(完整版)猩红热

猩红热（1）猩红热（scarlet fever）为β溶血性链球菌A组引起的急性呼吸道传染病。

临床特征是突发高热、咽峡炎、全身弥漫性充血性点状皮疹和退疹后明显的脱屑。

少数病人可引起凡、肾、关节的损害。

[病原学]β型溶血性链球菌直径0.6～1.0μm，呈链状排列。

在血蝶上呈乙型溶血反应，故也称其为乙型溶血性链球菌。

该菌革兰氏染色阳性，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛，在有血或血清的培养基中生长良好。

β型溶血性链球菌按其细胞壁上所含多糖抗原的不同，又分为18个组，A组链球菌约有80多种血清型。

任何一种血清型的A组菌，只要能产生足够的红疹毒素，都可以引起猩红热。

M蛋白是链球菌有致病能力的重要因素，它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用。

机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年，但只对同型菌株免疫。

A组链球菌大多可数可产生毒素和酶类，构成此菌的致病力。

如红疹毒素（Erythrogenic toxin），该毒素至少有三种不同的抗原性，可使易感者数次患猩红热。

溶血素O和S能破坏红细胞、白细胞、血小板并能引起组织坏死。

透明质酸酶，链激酶（溶纤维蛋白酶）可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散。

链激酶，使血液中纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块。

链道酶又称脱氧核糖核酸酶，能溶解具有高度粘性的DNA.菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力。

该菌体外抵抗力强，加热60℃30分钟即被杀死，在0.2～0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分钟即死亡。

[流行病学]（一）传染源病人和带菌者。

正常人鼻咽部，皮肤可带菌。

猩红热病人自发病前24小时至疾病高峰时期的传染性最强，脱皮时期的皮屑无传染性。

（二）传播途径主要是空气飞沫传播。

偶可通过污染的牛奶或其他食物传播。

个别情况下，病菌可由皮肤伤口或产妇产道侵入，而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”。

（三）人群易感性人对猩红热普遍易感，感染后人体可产生2种免疫力。

猩红热症状，猩红热图片,猩红热预防和治疗猩红热（Scarlet Fever）为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。

其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。

少数患者患病后由于变态反应而出现心、肾、关节的损害。

本病一年四季都有发生，尤以冬春之季发病为多。

多见于小儿，尤以5-15岁居多。

猩红热由乙型溶血性链球菌经呼吸道感染而引起。

乙型溶血性链球菌能引起很多疾病，在这些病人的鼻咽部存在大量的这种细菌，所以有很强的传染性,这类病人和带菌者都是猩红热的传染源.尤其是那些没有皮疹的感染者或病人，在猩红热的传播上比猩红热病人更危险，因为他们不易被发现。

猩红热皮疹猩红热的线状疹症状与类型猩红热“草莓舌”猩红热“口周苍白圈”猩红热“杨梅舌"猩红热皮疹（手）全身弥漫性发红,可见点状红色皮疹本病潜伏期2～5天，起病急剧，突然高热、头痛、咽痛、恶心、呕吐等。

若细菌是从咽部侵入的,则扁桃体红肿，可有灰白色易被擦去的渗出性膜，软腭粘膜充血，有点状红斑及散至性瘀点。

发病初期，出疹之前即可见舌乳头红肿肥大，突出于白色舌苔之中，称为“白色杨梅舌”。

3～4天后，白色舌苔脱落,舌色鲜红,舌乳头红肿突出，状似杨梅，称“红色杨梅舌”,同时伴有颌下淋巴结肿大.病后1天发疹,依次于颈、胸、躯干、四肢出现细小密集的红斑、压之褪色，约36小时内遍及全身。

肘弯、腋窝、腹股沟等皱褶处，皮疹更加密集而形成深红色或紫红色瘀点状线条称“帕氏线”.由于两颊及前额充血潮红,但无皮疹，口鼻周围呈现特征性口周苍白，称“ 环口苍白圈”.皮疹出现48小时内，疹达高峰，皮疹呈弥漫性猩红色,重者可有出血疹。

皮疹持续2～4天后，皮疹按出现顺序消退。

起病第7～8天开始脱屑，全身性,尤其后掌、足跖为大片脱皮，像手套、袜套状.重者有脱发。

本病的并发症主要有三种：(1)化脓性并发症有扁桃体周围脓肿、颈淋巴结炎、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎等。

（2）中毒性并发症心肌炎、心内膜炎等。

第六节猩红热猩红热(scarlet fever)是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病，临床特点主要是急性起病，发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。

少数病人在疹后出现心、肾变态反应性并发症。

【病原学】病原体是A组β型溶血性链球菌，革兰染色阳性。

按其菌体细胞壁上所含多糖抗原的不同可分为19个组，A组是猩红热的主要病原体。

A组溶血性链球菌又可依其表面蛋白抗原M分为80个血清型，且M蛋白与细菌的致病力有关。

该组细菌在繁殖过程中还可产生多种与致病有关的毒素和酶，主要有①红疹毒素：可引起发热和皮疹，还可抑制吞噬系统功能。

②溶血素：对白细胞和血小板具有毒性。

③透明质酸酶与链激酶：能溶解组织间的透明质酸，有利于细菌在组织中扩散。

此菌对热及干燥的抵抗力较弱，加热56℃30分钟及一般消毒剂均可将其灭活。

在痰液和渗出物中可生存数周。

【流行病学】(一)传染源主要是猩红热病人及带菌者。

自发病前24小时至疾病高峰时传染性最强。

(二)传播途经主要经空气飞沫传播。

亦可经皮肤伤口或产道等处传播，称“外科型猩红热”或“产科型猩红热”。

(三)易感人群人群普遍易感，感染猩红热后可产生抗菌免疫和抗毒免疫。

抗菌免疫有型特异性，且型间多无交叉免疫。

而对红疹毒素产生的免疫力较持久，故再感染A 组链球菌时可不发疹，但仍可引起咽峡炎。

由于红疹毒素有5种血清型，其间无交叉免疫，故患猩红热后仍可再患。

(四)流行特征冬、春季节多发，5～15岁年龄组发病率高。

【发病机制】病原体侵入机体后主要产生三种病变：(一)化脓性病变病原体从咽部和扁桃体侵入后，通过M抗原粘附于咽部粘膜，并依靠其抵抗机体白细胞的吞噬作用使局部产生化脓性炎症，引起咽峡炎和扁桃体炎。

在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下使炎症扩散和组织坏死。

(二)中毒性病变病原菌产生的红疹毒素及其产物经咽部丰富的血管侵入血流，引起发热等全身中毒症状。

红疹毒素使皮肤和粘膜充血、水肿、上皮细胞增生和白细胞浸润，以毛囊周围最明显，形成典型的猩红热皮疹。

医学猩红热课件contents •猩红热概述•猩红热实验室检查•猩红热治疗与预防策略•猩红热病例报告与监测管理•猩红热健康教育及宣传普及工作•总结回顾与展望未来发展趋势目录猩红热概述定义与发病机制定义发病机制流行病学特点01020304传染源传播途径易感人群流行特征轻型普通型中毒型外科型或产科型脓毒型临床表现及分型诊断标准与鉴别诊断诊断标准鉴别诊断猩红热实验室检查血常规尿常规血清学检查030201常规实验室检查项目病原学检查方法细菌培养涂片检查取皮肤疹点或咽部分泌物涂片，可见革兰氏阳性球菌。

免疫学检查技术抗体检测免疫荧光法分子生物学检测方法PCR技术通过聚合酶链式反应扩增病原菌的DNA片段，进行快速、灵敏的检测。

基因测序对病原菌进行基因测序，有助于了解病原菌的遗传特征和耐药情况。

猩红热治疗与预防策略抗菌药物治疗方案选择首选药物替代药物用药剂量与疗程对症支持治疗措施采用物理降温和药物降温相结合的方法，控制患者体温在安全范围内。

保持皮肤清洁干燥，避免搔抓皮疹部位，防止继发感染。

给予患者清淡、易消化、营养丰富的食物，避免刺激性食物和饮料。

保证患者充足的休息时间，避免过度劳累，同时适当进行轻度活动，促进康复。

发热处理皮疹护理饮食调整休息与活动心肌炎预防肾炎预防风湿热预防并发症处理并发症预防与处理建议推广猩红热疫苗接种，提高人群免疫水平，降低发病率。

疫苗接种免疫规划策略疫苗接种注意事项免疫效果监测制定科学合理的免疫规划策略，针对不同年龄段和人群特点进行有针对性的预防接种工作。

在接种疫苗前，应详细了解疫苗接种的禁忌症和注意事项，确保接种安全有效。

定期对疫苗接种后的免疫效果进行监测和评估，及时调整免疫策略。

疫苗接种及免疫规划策略猩红热病例报告与监测管理病例报告流程和要求报告流程报告要求监测点设置和数据收集方法监测点设置根据猩红热的流行特点和防控需求，合理设置监测点，如医院、学校、托幼机构等。

数据收集方法采用统一的数据收集表格，定期收集监测点的猩红热病例数据和相关信息。