胆汁淤积性肝炎与糖尿病的关系
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糖尿病的“难兄难弟”吴志【期刊名称】《健康人生》【年(卷),期】2017(000)009【总页数】2页(P38-39)【作者】吴志【作者单位】【正文语种】中文糖尿病和高血压、脂肪肝是难兄难弟,在我国,糖尿病患者中高血压患病率为59%,脂肪肝的患病率为40%。
相比于血压正常的糖尿病患者,糖尿病合并高血压的患者死亡率增加了7.2倍,心血管事件风险增高了75%,大血管病变作为糖尿病患者死亡的主要原因,占到了65%~75%。
因此专家建议,在糖尿病的诊断治疗过程中,也要检测脂肪肝和心血管各项指标,对2型糖尿病的控制,降糖、降压和调血脂,一个都不能少。
近年来糖尿病发病越发提前,约10%的糖尿病患者是在40岁以前患病。
不同年龄段患者,发病时间越早,时间越长,血糖越不容易控制。
早发2型糖尿病是指发病年龄在19~40岁的患者。
早发糖尿病的代谢控制状况较差,糖化达标率、血压和血脂控制达标率也较晚发糖尿病患者更低。
同时,早发2型糖尿病患者目前的治疗也不足,因此需要给予早发糖尿病患者更多的关注与干预。
为尽早发现糖尿病的早发情况,有糖调节受损史、年龄≥45岁、超重肥胖、2型糖尿病患者的一级亲属、高危种族、有巨大儿生产史、妊娠糖尿病史等糖尿病的高危人群,每年体检都应检查一次糖化血红蛋白,如果值在5.7~6.4之间,应进行糖耐量筛查, 75g葡萄糖负荷后2小时血糖≥11.1mmol/L,就可判定是糖尿病,应尽早进行干预治疗。
如果空腹血糖值在6.1~7.0 mmol/L之间和/或75g糖耐量试验2小时血糖在7.8~11.1 mmol/L,为糖尿病前期,应积极地进行饮食和运动治疗,如果不及时干预、约2/3可转变为糖尿病。
现在有不少人都认为糖尿病仅仅是血糖升高的问题,只要控制住血糖就行,其实糖尿病更严重的危害是引发心血管并发症,且发病趋势不断年轻化。
在相同年龄节点上,早发患者患非致死大血管并发症的发生率,比晚发患者增加了90%。
血压在140/80mmHg以上的糖尿病患者,发生心脑血管疾病的概率就明显增加了,这提示血压升高会显著增加糖尿病患者发生心血管的风险。
妊娠期糖尿病与乙肝表面抗原相关性分析柏智;纪艳洁;李云秀【摘要】目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)发病率及与乙肝表面抗原(HBsAg)携带的相关性.方法:选取GDM孕妇100例为研究组,分为研究A组(GDM+HBsAg阳性)和研究B组(GDM+HBsAg阴性),随机选取孕周匹配的正常孕妇100例为对照组.了解备组孕妇发生胎膜早破、早产、胎儿窘迫、妊娠期高血压疾病(PIH)、妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)、产后出血发生率及围生儿结局.探讨GDM与HBsAg携带的关系.结果:研究组中A、B组的胎膜早破、早产、胎儿窘迫、PIH、ICP、产后出血发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组中A、B组的新生儿窒息、胎儿畸形、死胎、围生儿死亡发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究B组巨大儿发生率较研究A组及对照组发生率高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:HBsAg携带为GDM的高危因素,两者叠加会加重妊娠并发症及影响围生儿结局.%Objective: To discuss the relativity between incidence of GDM and carrying HBsAg. Methods: 100 cases of GDM pregnant women were selected as the study group, who were divided into study group A (GDM+HBsAg positive) and study group B (GDM+HBsAg negative), with random selection of 100 cases of normal pregnant women as control group. To understand the incidence of fetal membrane early broken, premature delivery, fetal distress, PIH, ICP, postpartum hemorrhage, perinatal infants result as well as to discuss the relationship between GDM and carrying HBsAg. Results: The incidence of fetal membrane early broken, premature delivery, fetal distress, PIH, ICP, postpartum hemorrhage in the study groups of A, B was significantly higher than that in the control group.The difference had statistics significance (P<0.05). The incidence of the newborn suffocates, the fetal anomaly, the still birth and the death of perinatal infants in the study groups of A, B was significantly higher than that in the control group. The difference had statistics significance (P<0.05). However, the incidence of fetal macrosomia in study group B was significantly higher than that in study group A and in the control group. The difference had no statistics significance (P>0.05). Conclusion: Carrying HBsAg is the high-risk factor of GDM, and both superimposition can aggravate the pregnancy complication and influence the result of perinatal infants.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2011(008)013【总页数】3页(P39-41)【关键词】妊娠期糖尿病;乙肝表面抗原;相关性【作者】柏智;纪艳洁;李云秀【作者单位】广东省东莞市塘厦医院妇产科,广东东莞,523710;广东省东莞市塘厦医院妇产科,广东东莞,523710;广东省东莞市塘厦医院妇产科,广东东莞,523710【正文语种】中文【中图分类】R512.6中国近年来经济发展讯速,育龄期女性中营养过剩已取代了营养不良,且以城市为甚,加之富裕地区人们生活习惯的改变,GDM的发病率呈逐年上升趋势,同时,HBsAg携带者占我国孕妇总数的5.97%~33.00%[1],尤以南方地区为重。
糖尿病从肝胆论治成功经验处方消渴,传统中医认为多属阴阳两虚,所用药物多为黄芪、山药、天花粉、生石膏、熟地黄、山茱萸等。
然以之治疗伴有口苦胁痛、烦躁便干、舌红苔黄脉弦等湿热证之消渴,往往效果不佳。
作者通过多年观察发现,此类患者乃因肝胆郁热,湿热熏蒸而成。
故而拟方茵陈蒿汤加味治之。
消渴虽与黄疸症状不同,然其病因、病机相通。
加味茵陈蒿汤治疗糖尿病,不但取得了较好的降糖效果,而且因具有较强的调脂作用,同时起到了很好地降低空腹血糖、总胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇的作用,提示茵陈蒿汤是治疗消渴及其并发症一个有效的方剂。
由肝失舒畅导致机体“气化”不能行,该升不升,人体血糖等精微物质不能随气机升降输布周身,却郁滞于血中,而出现高血糖;或不该降者反降,使精微下泻,而出现尿糖,久之又可导致脂肪、蛋白质等其他精微物质的输布紊乱,进而使诸多并发症产生。
因此,疏肝理气之法应作为治疗2型糖尿病的基本之法贯穿始终。
据此,作者拟定柴疏地黄饮为主进行治疗。
消渴,通常认为病机为阴虚,但作者发现80%以上患者在发病前均有不同程度的精神紧张,情绪激动,或忧郁悲哀,思虑过度。
故而认为肝郁气滞亦是基本病机之一,治疗上宜滋阴与疏肝并举。
以加味柴胡疏肝散治之,收到了较满意的疗效。
处方一:茵陈蒿汤加味治疗2型糖尿病【药物组成】茵陈20~30g,炒栀子5~10g,制大黄3~9g,薏苡仁30g,姜黄15g,丹参15g。
【治疗方法】每日1剂,水煎,分3次服。
【功效】利胆通腑,清热止渴。
【临床运用】用于治疗2型糖尿病。
临床治疗40例,显效16例,好转20例,无效4例,总有效率90%。
【经验心得】糖尿病属中医“消渴”范畴,传统中医认为多因肺胃阴虚热盛而致,继则脾胃气阴两伤,终则肝肾阴虚,阴损及阳,阴阳两虚;治疗多以清肺胃热、健运中焦、益气养阴、阴阳双补为主;所用药物多为黄芪、山药、天花粉、生石膏、熟地黄、山茱萸等。
然以之治疗伴有口苦胁痛、烦躁便干、舌红苔黄脉弦等湿热证之消渴,往往效果不佳。
糖病与脂肪代谢紊乱糖尿病(Diabetes Mellitus)是一种常见的慢性代谢性疾病,主要特点是血糖升高。
脂肪代谢紊乱(Dyslipidemia)则是指血液中脂肪代谢异常,包括高胆固醇、高甘油三酯、低密度脂蛋白增加以及高密度脂蛋白降低等情况。
近年来,研究发现糖病与脂肪代谢紊乱之间存在密切联系,相互影响而加重疾病的风险。
本文将就糖病与脂肪代谢紊乱之间的关系进行探讨。
糖尿病和脂肪代谢紊乱之间的关系可以从多个角度来考虑。
首先,糖尿病患者体内胰岛素的分泌受损,导致机体无法正常利用葡萄糖,血糖水平升高。
高血糖状态进一步刺激胰岛素分泌,使胰岛素水平升高,影响到脂肪组织的代谢。
这种胰岛素抵抗状态使得脂肪代谢紊乱,导致血液中的脂质水平升高。
其次,糖尿病导致脂肪细胞组织中的脂质合成增加,血液中甘油三酯的水平增高。
胰岛素的作用是促进细胞对葡萄糖的摄取和利用,但在胰岛素抵抗状态下,胰岛素对脂肪组织的抑制作用减弱,导致脂肪合成增加,脂肪堆积。
与此同时,胰岛素抵抗状态还导致脂肪分解降低,进一步加重了脂肪代谢紊乱。
此外,脂肪代谢紊乱也可以加重糖尿病的发展。
脂质代谢异常导致血液中脂质过多,沉积在肝脏和胰岛,并引发胰岛素抵抗,使得糖尿病的病情进一步恶化。
高密度脂蛋白水平降低也是脂肪代谢紊乱的一个特征,它是一种有益的脂质,有助于血管壁的修复和维护正常的血液流动。
脂代紊乱导致高密度脂蛋白降低,血管功能受损,加重胰岛素抵抗,从而增加了糖尿病的发病风险。
近年来,越来越多的研究发现,糖尿病与脂肪代谢紊乱之间的关系与慢性炎症密切相关。
慢性炎症对胰岛素信号途径的抵抗性增加,进一步损害脂肪组织的脂质代谢。
而脂肪组织又是慢性炎症的重要来源,形成了一个恶性循环。
这一炎症反应导致的胰岛素抵抗和脂肪代谢紊乱不仅加重了糖尿病的发展,还进一步增加了心血管疾病等并发症的风险。
综上所述,糖尿病与脂肪代谢紊乱之间存在着紧密的关系。
胰岛素抵抗状态导致的脂肪代谢紊乱加重了糖尿病的发展和恶化;同时,脂肪代谢紊乱也加重了胰岛素抵抗,形成了恶性循环。
内分泌系统疾病的肝脏表现内分泌系统由一个器官网络组成(下丘脑、垂体、松果腺、甲状腺、甲状旁腺、胰腺、肾上腺和卵巢或睾丸),其主要功能包括激素的产生和分泌。
经典的内分泌轴包括下丘脑-垂体-甲状腺/肾上腺/性腺/胰腺等靶腺体。
肝脏被称为次级内分泌器官,在执行其主要功能(代谢、合成、解毒等)的同时,参与激素信号传导。
经典内分泌器官发生功能障碍可影响到肝脏,可表现为肝细胞损伤(转氨酶升高)、胆管损伤(胆汁淤积)、肝细胞脂肪变性、血管损伤及肝占位等。
本文将简要介绍内分泌系统主要疾病所导致的肝脏受累表现。
一、可引起转氨酶升高的内分泌疾病(一)甲状腺疾病1.甲状腺功能亢进症:是由于甲状腺产生并释放过量的甲状腺激素而引起的一种较为常见的临床综合征,其病因主要为GraVeS病。
肝损伤是该病常见的并发症,可表现为血清转氨酶的升高。
其肝损伤机制可能与甲状腺激素水平升高导致肝细胞凋亡和氧化应激、肝细胞代谢旺盛、相对缺氧损伤等有关。
另外,丙基硫氧喀唉和甲硫咪喳引起肝损伤的发生率约为O.1%~0.2%,前者主要导致肝细胞损伤,而后者更易导致胆汁淤积。
一项荟萃分析显示,在初诊甲状腺功能亢进症/Graves病患者中,合并至少一项肝功能指标异常者分别占55%和60%,其中约1/3的患者合并血清丙氨酸转氨酶(a1.anineaminotransferase,A1.T)或天冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)升高,多数表现为轻度升高[W5X正常值上限(upperIimitsofnormaI,U1.N)],且多为自限性。
随着抗甲状腺药物的应用,转氨酶多恢复正常水平。
2.甲状腺功能减退症:可引起转氨酶轻度升高,通常是由于继发非酒精性脂肪性肝炎(nona1.coho1.icSteatohepatitis,NASH)所致。
高达80%的甲状腺功能减退症患者可发生甲减性肌病,此时AST升高大于A1.T 升高,血清肌酸激酶水平升高,常同时有肌痛、肌无力和肌肉痉挛等症状。
婴儿胆汁淤积性肝病
婴儿胆汁淤积性肝病是一种发现频率较低的复杂的遗传性肝脏疾病,严重影响婴儿的正常健康和发育。
它主要是由缺乏β-糖苷酶引起的,可导致胆汁在肝脏中堆积,这会导致肝脏功
能障碍,影响婴儿的生长发育和结构,从而导致肝脏硬化,肝硬化又会带来更多其他疾病,最终影响婴儿的全部生活质量。
目前尚不清楚这种疾病的病因,但是可以确定的是,整个遗传过程中缺乏β-糖苷酶招致的胆汁淤积,是造成婴儿胆汁淤积
性肝病的主要原因。
婴儿胆汁淤积性肝病的症状很类似于普通的肝病症状,但是由于受到胆汁堆积的影响,这种疾病会特别地容易导致肝细胞的变性,肝细胞出现衰老和损伤,有时甚至会导致肝癌。
总而言之,婴儿胆汁淤积性肝病是一种复杂的遗传性肝脏疾病,主要由缺乏β-糖苷酶引起,可导致胆汁在肝脏中堆积,病理
改变会影响肝细胞的正常生长发育和结构,严重影响婴儿的正常健康和发育,后果非常严重,因此对于发现疑似婴儿胆汁淤积性肝病的患者,应尽早进行检查,及早发现并采取有效治疗,以保障小婴儿的健康和未来发展。
中医认为糖尿病是怎么引起的中医认为糖尿病是由于多种因素引起的一种代谢性疾病。
根据中医理论,糖尿病的发生与体内的阴阳失衡、气血运行不畅、脏腑功能失调等有关。
中医将糖尿病归类为“消渴”病,认为其主要病机是“热毒内蕴”和“津液亏损”。
热毒内蕴指的是体内热量过高,导致体内津液消耗过多,从而引发糖尿病的症状。
津液亏损则是指体内津液不足,导致尿量增多、口渴等症状的出现。
因此,中医治疗糖尿病的重点是调理体内的阴阳平衡,促进气血运行,调理脏腑功能,以达到控制病情和改善症状的目的。
1 什么是糖尿病糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其特征是血液中的葡萄糖水平持续升高。
这种疾病可以分为两种类型:1型糖尿病和2型糖尿病。
1型糖尿病是由胰岛素分泌不足或完全缺乏引起的,而2型糖尿病则是由胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足引起的。
糖尿病已经成为全球范围内的一种流行病,影响着数以百万计的人们的生活质量和健康。
它不仅会导致许多并发症,如心血管疾病、肾脏疾病和眼部疾病,还会对患者的日常生活产生重大影响。
2中医对糖尿病的认识中医对糖尿病的认识源远流长,其理论基础可以追溯到几千年前的古代中医经典。
中医认为糖尿病是由多种因素引起的,包括饮食不当、情志不调、脾胃功能失调和肝肾阴虚等。
中医强调整体观念,认为糖尿病是整个身体系统的失调表现,而不仅仅是胰岛素的问题。
中医通过调理人体的阴阳平衡、气血流通和脏腑功能来治疗糖尿病,以达到恢复身体健康的目的。
中医治疗糖尿病的方法包括中药治疗、饮食调理、情志调理和运动疗法等。
这些方法综合运用,可以改善糖尿病患者的症状,控制血糖水平,并减少并发症的发生。
中医对糖尿病有着独特的认识和治疗方法,为糖尿病患者提供了一种综合治疗的选择。
中医与西医结合治疗糖尿病的模式也逐渐受到重视,为糖尿病的管理和治疗带来了新的希望。
2中医理论与糖尿病2.1中医的整体观念和糖尿病的关系中医的整体观念认为人体是一个有机的整体,各个器官和系统相互关联、相互影响。
关于胆汁淤积型肝病与糖尿病的关系【关键词】胆汁淤积型肝病;糖代谢紊乱;糖尿病及其发病机制胆汁淤积型肝病是指各种原因引起的胆汁形成、分泌和(或)胆汁排泄异常引起的肝脏病变,肝脏的生理功能有解毒、代谢、分泌胆汁、造血、储血和调节循环血量、免疫防御等功能,胆汁淤积造成肝脏功能受损时可使上述功能减退甚至丧失,并导致糖代谢功能紊乱。
目前糖尿病发病机制考虑为遗传与环境因素、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷及脂毒性等,胆汁淤积型肝病对肝脏的损害引起糖代谢紊乱最终导致糖尿病。
1胆汁淤积型肝病的特点胆汁淤积型肝病是指各种因素引起胆汁的形成、分泌和(或)胆汁的排泄异常而导致的肝脏病变,依据病因可分为肝细胞性胆汁淤积、胆管性胆汁淤积、混合性胆汁淤积[1]。
各种病因导致的胆汁淤积均会导致有毒物质在肝脏潴留,引起肝细胞膜和细胞超微结构的改变,从而使细胞代谢受损,出现细胞变性、坏死,最终导致肝功能受损,肝纤维化甚至硬化。
胆汁淤积型肝病除肝脏表现外,尚可表现出瘙痒、疲倦、黄色瘤以及粪便的改变和骨骼的变化、血液学变化等肝外全身各系统的表现[2]。
2肝脏对糖代谢的影响肝脏是维持血糖平衡的重要器官之一,也是胰岛素作用的主要靶器官,是维持空腹状态下的内生性糖的产生及输出及进食后糖的吸收、利用和存储。
肝脏是糖异生(GNG)和糖原分解(GL)的重要器官。
GNG是指非糖类物质,如乳酸、烯丙醇、生糖氨基酸、甘油等合成葡萄糖的过程;GL是指动用储存在肝脏中的糖原提供葡萄糖。
空腹状态下肝糖原分解及肝脏糖异生维持空腹血糖的稳定,进餐后,肝脏在胰岛素的作用下合成糖原,以降低餐后高血糖。
肝脏疾病时,肝脏合成糖原能力下降及肝糖原输出减低,所以肝源性糖尿病的血糖特点为空腹血糖降低,而餐后血糖升高。
3胆汁淤积型肝病引起糖尿病的可能机制3.1胰岛素抵抗(IR)胰岛素抵抗可能为发病的基本机制,胰岛素抵抗是指组织对胰岛素的反应性低下。
研究发现[3],几乎所有的肝硬化患者糖耐量异常发生之前,就已经有胰岛素敏感性下降;可推测胰岛素抵抗存在于肝脏中,大部分来自肝糖原合成减少,继发性糖耐量异常。
人体解剖学知识:糖尿病对人体器官组织的影响糖尿病是一组由胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用不良导致的慢性代谢障碍疾病。
其主要表现为高血糖、多种临床表现和并发症,严重影响人类健康和寿命。
本文将从人体器官组织的角度,探讨糖尿病对人体的影响。
1.胰腺胰腺是糖尿病发病和治疗的核心器官。
正常情况下,胰岛细胞会分泌胰岛素与胰高血糖素,调节血糖水平,维持机体新陈代谢;而在糖尿病患者身上,由于胰岛β细胞受损或死亡,导致胰岛素分泌不足,进而引发高血糖。
2.肝脏糖尿病患者的肝脏会受到不同程度的影响。
胰岛素缺乏和高血糖状态会刺激肝脏糖原异生和糖原分解,轻者导致肝内糖原储存耗竭,重者会在糖原耗尽后促进肝脏产生大量的葡萄糖,使血糖水平继续升高。
此外,高血糖状态促进了肝脏内脂肪沉积,可能导致脂肪肝和脂肪肝炎的发生。
3.肾脏糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症之一。
糖尿病患者的肾小球滤过率逐渐降低,肾小管对葡萄糖的吸收能力减弱,导致糖尿。
大量的葡萄糖会给肾脏带来负担,长期高血糖状态下,肾小球的压力过大,肾小球硬化和肾小管萎缩,最终导致肾脏功能损害。
4.心血管系统糖尿病患者易发生心血管并发症,如心肌梗死、脑卒中、动脉狭窄等。
高血糖状态会导致动脉粥样硬化和心脏左室肥大,增加了心血管疾病的风险。
此外,高血糖状态下,肺血管和末梢血管的弹性下降,血管收缩功能降低,易发生糖尿病微血管并发症,如糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等。
5.消化系统糖尿病患者容易患上上消化道疾病和胆汁淤积等肝胆疾病。
高血糖状态会影响胃肠道的神经和肌肉组织,导致胃排空减慢、腸道蠕动减弱,进一步导致上消化道不适和胆汁囊的酪氨酸分解降低。
此外,糖尿病患者肠道内细菌群组成发生改变,存在诸多潜在的胃肠道并发症,如肠胃炎、胰腺炎等。
总之,糖尿病是一种广泛影响人体器官组织的疾病,其影响呈现多系统、多器官损伤的特点,严重影响健康。
应从生活方式、饮食习惯、运动、药物治疗等多方面综合治疗,降低糖尿病的发病率和并发症的严重程度,进而提高生活质量和寿命。
淤胆型肝炎的病因病机及诊疗概况
尹延重;邵铭
【期刊名称】《中国肝脏病杂志(电子版)》
【年(卷),期】2014(000)001
【摘要】淤胆型肝炎又称胆汁淤积型肝炎或胆小管型肝炎,占黄疸型肝炎的2%~8%[1],急性淤胆型肝炎虽较重,病程较长,但一般预后较好,而慢性淤胆型肝炎较易转为重型肝炎及胆汁淤积性肝硬化,预后差,严重威胁着患者的生存质量。
因此如何提高淤胆型肝炎的临床疗效,减缓肝硬化的进程及其并发症的出现是目前亟待解决的问题。
【总页数】4页(P96-99)
【作者】尹延重;邵铭
【作者单位】南京中医药大学第一临床医学院,南京 210029;南京中医药大学第一附属医院江苏省中医院感染科,南京210029 1
【正文语种】中文
【相关文献】
1.淤胆型肝炎中西医治疗概况 [J], 陈曦;刘钊;杨世忠
2.糖尿病性胃轻瘫的病因病机与诊疗进展综述 [J], 姜荣钦
3.May-Thurner综合征病因病机及诊疗的研究进展 [J], 丘宁宁;唐波
4.从4例输入性寨卡病毒病的诊疗探讨其中医病因病机与治则 [J], 张伟;蒋荣猛;王融冰;李鑫;马成杰;李兴旺;刘清泉;姜良铎;陈志海
5.基于24个省市自治区诊疗方案的新型冠状病毒肺炎中医病因病机与证素特点探讨 [J], 王怡菲;邱模炎;裴颢;张琼英;刘淑娟;邹浩;熊莉莉;文天才
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胆汁淤积型肝病与糖尿病的关系
1胆汁淤积型肝病是指各种原因引起的胆汁形成、分泌和(或)胆汁排泄异常引起的肝脏病变,肝脏的生理功能有解毒、代谢、分泌胆汁、造血、储血和调节循环血量、免疫防御等功能,胆汁淤积造成肝脏功能受损时可使上述功能减退甚至丧失,并导致糖代谢功能紊乱;目前糖尿病发病机制考虑为遗传与环境因素、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷、葡萄糖毒性及脂毒性等,胆汁淤积型肝病对肝脏的损害引起糖代谢紊乱最终导致糖尿病。
关键词胆汁淤积型肝病糖代谢紊乱糖尿病及其发病机制
Accumulated type liver bile Is Various cause arouse bile the formation and secrete and (or )bile drainage exception of the liver disease,The physical capabilities contain Eliminating toxins、Metabolic、Bile from Liver、Hematopoietic、Storing blood and The circulation of blood quantity、Immune against and so on.Bile deposition causing Liver function damage can decrease the Liver functions,and make it loss. And lead to glucose metabolism disturbance;At present,Diabetes of the development of a diseased is considered Genetic and Environment factors、insulin resistance and the function defects of βcells、Glucotoxicity and Lipotoxicity and so on. Accumulated type liver bile for Liver defects cause glucose metabolism disturbance and finally bring about Diabetes.
Key words Accumulated type liver bile glucose metabolism disturbance Diabetes and the development of a diseased
胆汁淤积型肝炎的病理生理特点胆汁淤积型肝病是指
各种原因引起的胆汁形成、分泌和(或)胆汁排泄异常引起的肝脏病变,依据病因可分为肝细胞性淤积性、胆管性胆汁淤积、混合性胆汁淤积;2其病理特点在光学显微镜下可见:肝细胞内见有胆汁积聚,该处的色素负荷大,特别是在小叶中央区、枯否氏细胞和毛细胆管。
组织学上,色素主要是结合胆红素。
肝细胞,特别是小叶中央区的肝细胞,呈“羽毛
状”变性,周围有单核细胞的局灶性积聚;在持续的胆汁淤积后,形成胆汁性肝硬化,门管区的纤维组织束进一步增宽,互相汇合,小叶则相应的缩小,来自门管区的纤维隔分隔肝小叶,并连接门管区与肝细胞区,从而扰乱了肝脏的结构,继而出现肝细胞结节性再生;3肝外可表现出瘙痒、疲倦、黄色瘤、粪便的改变(稀薄、呈灰白色,量多而有恶臭)、骨骼的变化(当肠道内脂肪过量时,脂溶性维生素不被吸收,食物中的钙质形成不能溶解的钙皂,肝细胞亦负责维生素D3的羟化至有生物活性的代谢物25-羟基降钙素,导致骨质软化病)、夜盲症(由于脂溶性维生素及凝血因子中的肝储备量耗竭)、血液学变化等。
生物化学特点为碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶升高、高胆红素血症、高结合胆红素血症、高胆固醇血症、胆汁酸盐升高等,各种病因导致的胆汁淤积(病毒、酒精、药物、免疫)均会导致有毒物质在肝脏潴留,而这些引起肝细胞膜和细胞超微结构的改变,从而使细胞代谢受损,出现细胞变性、坏死,最终导致肝功能受损,肝纤维化甚至硬化结局。
肝脏的生理功能与血糖的关系4肝脏在神经体液因素的调控下,通过糖原的合成与分解及糖异生作用来实现对血糖的调节。
(1)当血糖浓度增高时(如.进食后),血中葡萄糖在肝中合成肝糖原储存,使血糖保持正常水平。
(2)当血糖浓度降低时(如饥饿时),肝糖原迅速分解为葡萄糖释
放入血以补充血糖,从而防止血糖降低。
在饥饿10多小时后,绝大部分肝糖原被消耗,此时糖异生作用成为肝供应血糖的主要途径。
由于肝细胞损害,不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原,食多量糖后,可发生持续时间较长的血糖升高,肝细胞损伤时糖代谢的变化:当肝细胞损伤时,肝内糖代谢有关酶类的特征性变化是:活性增高的酶有G6P脱氢酶、6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶、磷酸甘油醛脱氢酶、丙酮酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶等。
活性降低的酶是葡萄糖-6-磷酸酶、醛缩酶、磷酸甘油脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶等。
由上述酶谱变化可以看出:肝细胞损伤时糖代谢变化的特点是磷酸戊糖途径及糖酵解途径相对增强,严重肝损伤时糖有氧氧化及三羧酸循环运转失常,血中丙酮酸量可显著上升,血糖浓度难以维持正常水平,糖耐量曲线异常。
发病机制5胆汁淤积性肝病引起糖尿病的机制可考虑为:1.胰岛素抵抗(IR)可能为发病的基本机理,IR的主要原因:胆汁淤积造成肝细胞损伤导致肝细胞数目减少,门体分流、Diss腔毛细血管化等,引起肝细胞内的胰岛素受体减少以及胰岛素与肝脏等器官的靶细胞受体亲和力下降,使胰岛素的生理效应降低,而且胆汁淤积引起的慢性肝病患者有胰岛素抗体产生,共同引起胰岛素抵抗;2.胰岛素分泌与代谢异常随着胆汁淤积性肝炎的进展,胰岛素由相对缺乏演变为绝对
缺乏,同时由于肝功能的减退,摄取和灭活胰岛素作用受损;
3.葡萄糖抵抗(GR)主要为外周组织(主要为肌肉)在葡萄糖依赖的葡萄糖利用中存在缺陷;
4.升糖激素的增多胆汁淤积造成肝脏功能受损导致肝脏胰高血糖素、生长激素及皮质醇激素、雌激素等升高血糖的激素的敏感性下降,反应性引起胰岛A细胞代偿性分泌增加,使基础胰高血糖水平明显增高,引起血糖升高;4.脂毒性胆汁淤积造成高胆固醇血症
及游离胆汁酸浓度过高可通过有关途径导致胰岛素抵抗的
发生以及引起胰岛β细胞脂性凋亡和分泌胰岛素功能缺陷;
5.6胆汁淤积型肝病时,由于参与糖酵解及三磷酸循环的多种酶活性降低,使肝糖原合成降低,肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降,致使调节糖代谢功能减退。
与2型糖尿病相比7胆汁淤积型肝病引起的肝源性糖尿病和2型糖尿病行OGTT实验表明:两组患者空腹胰岛素水平
接近,服糖后30分钟、60分钟、120分钟及180分钟胰岛
素水平差异显著,与2型糖尿病患者相比,胆汁淤积型肝炎引起肝源性糖尿病患者存在明显的高胰岛素血症,而C肽分泌曲线正常,高峰出现在服糖后的120分钟,2型糖尿病患
者C肽分泌曲线低平,高峰后移至服糖后180分钟。
胆汁淤积型肝病引起的糖尿病的临床特点胆汁淤积引
起的肝脏病变发生在糖尿病之前或同时发生;肝功能和血糖、
尿糖的好转或恶化相一致;无糖尿病家族史;无垂体、肾上腺及甲状腺疾病;有胆汁淤积型肝炎的临床表现、生化检查异常或组织学变化,血糖、尿糖升高;排除利尿剂、降压药、糖皮质激素及避孕药等药物引起的糖代谢紊乱
实验室及辅助检查8患者入院后常规检查空腹及餐后2
h血糖,分为轻、中、重度血糖升高。
轻度:空腹血糖7.8~11.1 mmol/L;中度:11.1~13.9 mmol/L;重度:>13.9 mmol/L。
肝功能检查包括:碱性磷酸酶(ALP)、γ-GT。
ERCP 及MRCP等影像学检查。
治疗方法9入院后根据病情予以保肝、护肝、退黄、抗
乙肝病毒、营养支持及对症治疗等;血糖升高者,补液停葡萄糖,以生理盐水为主,或葡萄糖中加入相应单位胰岛素(每3~4 g葡萄糖加1 U胰岛素),在此基础上血糖轻、中度升高者予以糖尿病饮食控制,并严密观察血糖和尿糖变化情况,血糖重度升高者控制饮食及应用胰岛素治疗。
综上所述,胆汁淤积型肝病引起的肝源性糖尿病多为隐
性发病,显性发病较少,临床症状较轻,因此,临床工作中要提高警惕,对胆汁淤积性肝病患者应常规检测血糖及尿糖,以便及早发现、及早治疗。
一旦确诊,应在积极控制原发病的同时,尽早应用胰岛素等有效措施及时控制血糖,提高患者生存率。
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