下载文档原格式
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤是重症患者面临的严峻挑战之一，因此，
预防和护理是非常关键的。
以下是预防呼吸机相关性肺损伤的措施：
1. 降低呼吸机潮气量：限制呼吸机潮气量可以减少气压伤害和
肺泡萎陷等情况。
因此，医生要根据患者的情况，调整潮气量至最
低有效限度。
2. 缩短呼气时间：缩短呼气时间可以有效避免呼吸机相关性肺
损伤。
当呼气时间缩短时，气道内的气体不容易积聚并造成肺泡的
破裂。
3. 给予呼吸机休息：呼吸机休息是非常重要的。
当患者的呼吸
状况稳定时，可以适当停止使用呼吸机，并给予患者自主呼吸的机会。
4. 及时拔除呼吸机：必须在适当的时候拔除呼吸机。
拔除呼吸
机需要严密监测患者的状况、观察并记录拔管后的情况。
针对呼吸机相关性肺损伤的护理措施：
1. 改变体位：调整患者的体位有助于防止肺部积液和肺不张的
发生。
检查患者的身体压力点，避免压迫患者的肺部。
2. 注意营养：合理的饮食结构可以为患者的康复提供营养支持。
3. 注意口腔卫生：及时清洁患者口腔和鼻腔内的分泌物，有助
于防止呼吸机相关性肺损伤。
通过实施上述预防和护理措施，可以显著降低患者发生呼吸机
相关性肺损伤的风险。
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施呼吸机相关性肺损伤（Ventilator-associated lung injury，简称VALI）是指由于呼吸机使用不当而引起的肺部损伤。
预防和护理措施对于降低VALI的发生率和改善患者预后具有重要意义。
本文将介绍一些预防和护理措施以降低VALI的风险。
1. 优化呼吸机设置- 合理设置呼吸机参数，包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压等，以减少肺泡过度膨胀和塌陷循环的发生。
- 采用低潮气量通气策略，避免过度膨胀肺泡引起的损伤。
对于成人患者，通常每分钟潮气量设置在6-8毫升/千克。
- 使用正压通气模式时，合理限制吸气压力和呼气压力，避免肺泡过度膨胀和塌陷所引起的損伤。
2. 定期评估和调整呼吸机设置- 定期评估患者的呼吸机设置，包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压、吸气时间等。
根据患者的病情和生理参数变化，及时调整呼吸机参数。
- 注意监测血氧饱和度和呼气末二氧化碳浓度，根据监测结果合理调整呼吸机通气参数。
3. 定期体位翻身- 呼吸机患者长时间处于仰卧位，容易导致肺部阻塞和压力不平衡。
定期进行体位翻身，有助于改善肺部通气和循环。
- 建议每2小时进行一次体位翻身，并定期进行皮肤护理以避免压疮的发生。
4. 密切监测呼吸机患者的病情变化- 定期检查患者的呼吸频率、血氧饱和度、呼吸音、胸部X线等，及时发现肺部病变的变化。
- 注意监测患者的气道压力和肺泡压力，根据监测结果调整呼吸机参数和治疗方案。
5. 加强患者的康复护理- 提供充足的营养支持，维持患者的正能量平衡。
- 积极进行康复训练，促进肺功能和全身机能的恢复。
- 定期评估并处理患者的疼痛、焦虑和其他不适症状，保持良好的心理状态。
以上是预防和护理呼吸机相关性肺损伤的一些措施和建议。
医务人员应根据具体情况和患者的需求进行个体化护理，以提高患者的康复率和生存质量。
分析ICU患者发生呼吸机相关性肺炎的原因以及相关护理对策在重症监护病房（ICU）中，呼吸机相关性肺炎（VAP）是一种常见并且严重的并发症。
VAP不仅会增加患者的病死率和住院时间，还会增加医疗费用，给患者和医护人员带来巨大的负担。
对于ICU患者发生VAP的原因进行深入分析，并制定相应的护理对策，是保障患者安全和提高治疗效果的重要工作。
一、原因分析1. 呼吸机导致呼吸道受损患者在接受呼吸机辅助通气的过程中，由于长时间接受机械通气的刺激，导致呼吸道黏膜受损，从而增加细菌感染的风险。
2. 患者免疫功能低下ICU患者常常因为严重疾病或手术等原因导致免疫功能显著下降，身体抵抗力减弱，无法有效抵御细菌感染。
3. 呼吸机使用不当呼吸机使用不当也是导致VAP的重要原因之一。
比如呼吸机管路长时间未更换、呼吸机气囊漏气等，都会增加细菌的进入呼吸道的机会。
4. 盲目使用抗生素在ICU治疗中，患者常常需要使用抗生素，而盲目使用抗生素会导致细菌对抗生素产生耐药性，从而给治疗带来困难。
二、护理对策1. 严格控制呼吸机使用时间对于ICU患者，尽量减少呼吸机的使用时间，降低呼吸机相关性肺炎的发生率。
要注意适时进行呼吸机的撤离，避免呼吸机使用时间过长导致呼吸道损伤。
2. 加强呼吸道护理在呼吸机辅助通气的过程中，护理人员需要加强对患者呼吸道的护理。
包括定期翻身、口腔护理、咽喉护理等，保持呼吸道的清洁，减少细菌感染的风险。
3. 提高个体化护理水平针对不同患者的病情特点，护理人员要根据患者的具体情况，制定个体化的护理方案。
比如对于免疫功能低下的患者，可以适当增加护理频次，加强免疫功能的调理。
4. 定期检查呼吸机设备呼吸机设备是防范VAP的重要一环，护理人员需要定期对呼吸机设备进行检查和维护，确保呼吸机设备的正常使用，避免因呼吸机设备问题导致的VAP发生。
6. 加强团队合作在ICU的护理工作中，需要加强医护人员之间的合作，形成合力，共同防范VAP的发生。
分析ICU患者发生呼吸机相关性肺炎的原因以及相关护理对策呼吸机相关性肺炎（Ventilator-Associated Pneumonia，VAP）是指在患者使用呼吸机期间发生的一种医院感染，是ICU患者中常见的并发症之一。
由于患者在使用呼吸机时往往病情较重，身体虚弱，免疫力低下，加之长时间卧床和呼吸道插管等因素，使得患者易发生VAP。
而一旦患上VAP，不仅会延长患者的住院时间，增加治疗成本，还可能导致严重的并发症甚至死亡。
对于ICU患者发生呼吸机相关性肺炎的原因及相应的护理对策，需进行深入分析和研究。
一、 ICU患者发生VAP的原因1. 长时间的机械通气ICU患者在使用呼吸机时需要较长时间的机械通气，这使得呼吸道受到机械性损伤，导致呼吸道粘膜破坏，细菌易于侵入肺组织，引发感染。
2. 呼吸道插管ICU患者需要进行气管插管或气管切开以维持呼吸功能，插管时可能引起呼吸道组织损伤，促使细菌大量繁殖，增加了患者发生VAP的风险。
3. 体位和卧床时间长时间卧床会导致患者呼吸道分泌物排出受阻，容易滋生细菌，加上患者常处于半卧位或平卧位，使得呼吸道内积聚大量分泌物，成为细菌滋生的温床。
4. 使用抗生素和免疫抑制剂ICU患者常因病情需要接受抗生素治疗及免疫抑制剂，这些药物可能破坏机体正常菌群平衡，使患者更容易感染细菌。
5. 交叉感染ICU环境密闭，患者病情复杂，而且病原体种类多样，易发生交叉感染，一旦发生交叉感染，患者发生VAP的风险将大大增加。
1. 严格控制呼吸机使用时间尽量缩短患者在呼吸机上的时间，减少机械通气对呼吸道的损害，降低VAP的发生率。
2. 加强呼吸道护理定期清洁呼吸道分泌物，降低呼吸道分泌物的滞留和感染机会，同时定期更换气管插管，以减少呼吸道寄生菌和细菌的滋生。
3. 防止交叉感染加强ICU环境清洁和消毒，定期消毒呼吸机和呼吸道插管，保持ICU内空气流通，减少交叉感染的风险。
4. 控制抗生素使用严格控制抗生素的使用，避免滥用和过度使用抗生素，以免诱发耐药菌株的产生。
分析ICU患者发生呼吸机相关性肺炎的原因以及相关护理对策呼吸机相关性肺炎（Ventilator-associated pneumonia, VAP）是指在使用呼吸机治疗的重症监护病人中，出现新的或进行性的肺部感染。
该病常见于ICU患者，不仅延长了患者的住院时间，增加了治疗成本，还会导致患者的病情恶化，甚至危及生命。
对ICU患者发生呼吸机相关性肺炎的原因进行深入分析，并提出相关护理对策，对预防和治疗呼吸机相关性肺炎具有重要意义。
一、呼吸机相关性肺炎的原因1. 机械通气机械通气是呼吸机相关性肺炎的主要原因之一。
长时间的机械通气会使患者的气道防御机制受损，导致呼吸机相关性肺炎的发生率增加。
2. 导管相关因素呼吸机相关性肺炎与呼吸机导管的放置和维护存在密切关系。
不正确的导管操作或者不洁净的导管会导致细菌在气管和肺部定植，增加呼吸机相关性肺炎的风险。
3. 体位ICU患者由于长期卧床，体位不变，易导致肺部分泌物潴留，进而发生呼吸机相关性肺炎。
尤其是不能主动改变体位的患者，更容易发生此类并发症。
4. 免疫抑制ICU患者常常因为基础疾病或接受免疫抑制治疗而免疫功能低下，容易感染各种病原菌，增加呼吸机相关性肺炎的发生风险。
5. 患者内在因素患者本身的病情和病史也会影响呼吸机相关性肺炎的发生。
比如患者是否有呼吸道疾病史、是否有吞咽障碍等。
二、相关护理对策1. 强化感染控制提高医护人员对呼吸机相关性肺炎的认识，要求术前术后全面洗手，对患者进行隔离，周密执行无菌操作，防止机械通气导管及呼吸机相关设备的交叉感染。
2. 规范机械通气护理对机械通气的患者，密切观察其呼吸机的设置情况，并做好呼吸道护理，确保导管无菌操作，定期更换呼吸机相关设备。
3. 合理体位对于长期卧床的患者，要经常改变患者的体位，避免肺部分泌物潴留，加强呼吸道通畅性的护理，降低呼吸机相关性肺炎的风险。
4. 提高免疫力加强患者的营养支持和免疫调节治疗，帮助患者改善免疫功能，降低呼吸机相关性肺炎的发生率。
呼吸机相关性肺炎指南概述新冠肺炎（COVID-19）疫情在全球范围内造成了严重的影响，其中呼吸机成为抢救患者呼吸道功能的关键设备。
但是，呼吸机使用过程中，患者容易发生呼吸机相关性肺炎（VAP），增加患者病情恶化和死亡率。
本文旨在介绍呼吸机相关性肺炎的定义、病因、预防和治疗等指南，帮助医务工作者有效预防和治疗呼吸机相关性肺炎。
定义呼吸机相关性肺炎是指患者在使用呼吸机治疗期间，因呼吸机导致肺部感染的一种并发症。
其发生机理主要与呼吸机导管的插入损伤、过度通气和吸气末期肺泡坍塌等因素有关。
病因1.呼吸机导管插管损伤：在插管过程中，可能造成口咽部、气管和支气管受到损伤，使得细菌感染的风险增加。
2.呼吸机过度通气：因为高通气使得肺内气压增高，容易破坏肺泡结构，增加肺血管的渗透性，导致上皮细胞受损，肺脏免疫功能下降。
3.吸气末期肺泡坍塌：长期使用呼吸机会造成受抑制的吸气末期肺泡坍塌，从而导致细菌沉积和繁殖，发生肺部感染。
预防尽可能减少呼吸机支持时间，缩短患者的住院时间；呼吸机使用过程中，建议采用以下预防措施：1.严格按照规范操作：严格控制感染源，避免细菌繁殖和传播。
2.鼓励及时拔管：减少呼吸机对上呼吸道黏膜的刺激和损伤，降低呼吸道感染的风险。
3.妥善保护呼吸道：尽可能采用预防损伤的呼吸机导管，使用抗菌肺泡灌洗、管路口腔护理等，保护呼吸道。
4.采用定期轮换：采用呼吸机导管轮换、痰液排出轮换、血床、空气净化器等，保持环境清洁衛生。
治疗呼吸机相关性肺炎的治疗应基于以下原则：1.选用广谱抗生素：应该考虑呼吸机相关性肺炎的细菌种类和耐药性，适当使用广谱抗生素。
2.非药物治疗：使用吸氧、营养支持、支持性治疗等非药物治疗可以有效减少炎症反应和免疫功能损伤。
3.监测肺炎病情：通过气道分泌物、血培养等方法监测肺炎病情和细菌耐药性变化，及时调整治疗方案。
4.及时拔管：对于呼吸机不必要的患者，应尽早考虑拔管治疗，避免呼吸机相关性肺炎的发生。
呼吸机相关性肺损伤ICU 赵昌德内容提要1、呼吸机相关性肺损伤（VALI)的概念2、VALI的类型及表现3、VALI的危险因素4、气胸的早期诊断和处理5、VALI的防治-----肺保护通气策略一、呼吸机相关性肺损伤（VALI)的概念二、V ALI的类型和表现V ALI的类型1、肺泡外气体2、系统性气栓塞；3、弥漫性肺损伤；4、氧中毒；机械通气诱发肺损伤的类型及表现气压伤：肺间质气肿、胸膜下气囊肿、皮下气肿、纵膈气肿、肺过度充气、气胸、心包积气、气腹、腹膜后积气等系统性气栓塞：气体进入系统循环，多个器官的血管被气体栓塞从而引起各种临床表现容积伤：弥漫性肺损伤，放射学和组织病理学上与ARDS有非常相似的特点氧中毒：表现有咳嗽、咽痛、鼻塞、眼刺激、耳不适。
继之发生视网膜病变、胸骨后疼痛*气压伤：临床上诊断气压伤需有明确的肺泡外积气的放射学证据。
肺泡压以平台压而不是气道峰压表示更准确，因为气道峰压包括两部分的压力：用于扩张肺泡的压力（约等于平台压）和用于扩张气道的压力。
临床上平台≤30cmH2O 作为避免肺损伤的安全界限指标。
* 系统性气体栓塞：机械通气患者若同时或先后发生多个器官栓塞症状难于解释时，可能与系统性气体栓塞有关。
* 氧中毒：根据高浓度吸氧史，临床表现及实验室检查来判断。
1、呼吸机相关因素O ①、吸气峰压（PIP）>40cmH2②、VT过大，导致肺泡过度扩张③、高流量、高f、短吸气时间可诱发微血管损伤2、患者本身的因素①、肺和胸壁结构发育不全，肺表面活性物质缺乏②、炎症细胞浸润释放有害介质和毒性物质，增加易感性③、基础肺疾病：ALI/ARDS是V ALI的危险因素四、气胸的早期诊断和处理气胸是机械通气时最严重的并发症，发生率3-5%。
机械通气时增加气胸的危险因素有：ARDS、吸入性肺炎、坏死性肺炎、COPD、纤维化性肺疾病、哮喘和右主支气管插管。
四、气胸的早期诊断和处理1、气胸的临床表现①、呼吸急促和呼吸困难②、自主呼吸与呼吸机对抗③、触诊气管向健侧移位④、叩诊患侧呈过清音或鼓音⑤、听诊患侧呼吸音减弱四、气胸的早期诊断和处理机械通气患者应怀疑发生气胸的临床情况●患者临床情况的突然变化低血压、心血管萎陷气道峰压突然或进行性增高自主呼吸与呼吸机对抗●胸部放射学检查所见一侧肺或肺的某区域透亮度增加，尤其比原来更明显时与最近胸片比较，一侧肺的容量普遍增大深沟征：一侧肋隔角和（或）一侧膈肌下降●提示发生气胸高度危险的临床情况高水平PEEP（例如>15cmH2O）大VT（例如>12ml/kg)，尤其是ALI或COPD患者高气道峰压（例如>60cmH2O）ARDS，尤其是在病情的晚期（例如2-3W）肺感染并发ARDS或其他急性呼衰已知患有严重的COPD四、气胸的早期诊断和处理2、治疗①、高浓度吸氧②、可用粗针在第二肋间锁骨中线处穿刺排气③、放置胸腔闭式引流④、尽可能缩短机械通气时间五、肺保护通气策略1、小VT（5-8ml/kg）2、低肺泡峰（<30cmH2O）3、足以防止肺泡重新萎陷PEEP水平（10-15cmH2O）谢谢！。
分析ICU患者发生呼吸机相关性肺炎的原因以及相关护理对策引言呼吸机相关性肺炎（VAP）是一种常见的院内感染，特别是在重症监护室（ICU）中的患者。
VAP不仅会延长患者的住院时间，增加医疗费用，还会增加患者的病死率。
有效地降低VAP的发生率对于改善ICU患者的治疗效果具有重要意义。
本文将对ICU患者发生VAP 的原因进行分析，并提出相关护理对策，以期减少VAP的发生，提高患者的生存率和健康水平。
一、ICU患者发生VAP的原因分析1. 呼吸道防御机制受损ICU患者多为重症患者，常因休克、创伤、手术、严重烧伤等原因导致机体免疫功能受损，呼吸道黏膜屏障破坏，从而容易遭受外界病原体的侵袭。
2. 长期卧床和使用呼吸机ICU患者一般需要长期卧床休息，并需要辅助呼吸机来维持呼吸功能，这使得呼吸道分泌物排泄受阻，呼吸道通气不畅，成为VAP的诱因。
3. 侵入性操作ICU患者多有气管插管或气管造口管等侵入性操作，这些操作会破坏呼吸道黏膜屏障，增加外界病原体侵入的机会。
4. 医院内部细菌感染ICU环境中存在大量的医源性感染细菌，患者的免疫力低下，容易受到医院内部细菌感染，尤其是经呼吸机，体外循环机等设备的侵入。
5. 抗生素的滥用ICU患者由于病情复杂，常需要长期使用抗生素治疗，而长期滥用抗生素容易导致细菌产生抗药性，使得VAP的治疗难度增加。
二、相关护理对策1. 提高ICU患者呼吸道护理的重视在ICU护理中，呼吸道护理应该得到足够的重视，包括提高患者头部床位，定时翻身，及时清理呼吸道分泌物等，以保持呼吸道通畅。
2. 降低呼吸机使用时间降低呼吸机使用时间，尽快转为自主呼吸是减少VAP发生的有效手段。
对于非必要使用呼吸机的患者应该尽量减少使用时间，避免呼吸机相关并发症。
3. 规范呼吸机的使用规范气管插管、气管造口换药和管道清洁的操作流程，避免交叉感染的发生，同时严格控制呼吸机的使用指征和时间，减少呼吸机相关性肺炎的发生。
4. 加强感染控制严格控制ICU环境卫生，定期对设备进行消毒，提高ICU护理人员的手卫生和操作规范，避免医院内部细菌感染。
呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策正压通气技术是临床中呼吸危重患者最常用的呼吸支持手段。
作为一种反生理的呼吸支持手段，正压通气使用不当亦会伴随严重并发症的发生，尤其是呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)的发生。
目前已有大量研究结果证实，VALI不仅会进一步加重肺功能的恶化，甚至会增加危重患者的病死率。
因此，明确VALI的发生机制并采用针对性的防治策略对于提高危重患者的救治水平具有十分重要的临床意义。
一、呼吸机相关肺损伤的发病机制VALI的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关，涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。
1气压伤(barotrauma):最早Macklin发现，肺泡过度扩张可导致肺泡和周同血管间隙压力梯度明显增大，致使血管周围肺泡基底部破裂，形成间质气肿；进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气；若脏层胸膜破裂，气体可直接进入胸腔，形成气胸。
由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现，常称之为气压伤。
2容积伤(volutauma):气压易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂，但webb和Tierney的动物实验结果显示，高气道压且呼气末正压(PEEP)为O cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)时大鼠的肺泡水肿和问质水肿都很明显，而相同气道压但加用了10 cmH2O PEEP的大鼠并未发生肺水肿，提示肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。
Dreyfuss等发现，与小潮气量相比，大潮气量通气可导致肺水肿的发生，胸廓束缚组大鼠虽然气道压与大潮气量组相似，但并未产生肺水肿，加用一定水平的PEEP可显著减少肺损伤。
而Bouhuys于1969年在Nature就报道过，吹号时气道开口压力可达150 cmH2O左右，但不会造成肺损伤。
结合其他研究，Dreyfuss等认为“气压伤”实质上应为“容积伤”，即肺损伤为肺容积过大所致。
NEJM：呼吸机相关性肺损伤2013-12-02 18:52机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实，通气支持是必不可少的，正是由于机械通气的应用，使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。
尽管该治疗方法优点显著，但许多患者在采用机械通气后，即使动脉血气结果正常，依然不能免于死亡。
这种死亡是由多因素造成的，包括机械通气的并发症，如气压伤（各种气体泄漏）、氧中毒、血流动力学改变。
在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967年，呼吸机肺一词出现，用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。
近期，机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。
这种损伤以炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。
1744年，John Fothergill探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。
Fothergill发现，口对口复苏法的应用优于风箱，因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。
而风箱产生的压力常常是不稳定的。
” Fothergill显然很明白由风箱（如呼吸机）产生的机械力会引起肺损伤。
然而，直到本世纪初，一项证实减少急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现，才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。
鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义，本文将对该损伤的发生机制，生物和生理学改变，预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征肺内压力人的一生需要进行约5000000次呼吸。
每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。
呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策中华结核和呼吸杂志2014-08-05发表评论分享正压通气技术是临床中呼吸危重患者最常用的呼吸支持手段。
作为一种反生理的呼吸支持手段，正压通气使用不当亦会伴随严重并发症的发生，尤其是呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI) 的发生。
目前已有大量研究结果证实，VALI 不仅会进一步加重肺功能的恶化，甚至会增加危重患者的病死率。
因此，明确VALI 的发生机制并采用针对性的防治策略对于提高危重患者的救治水平具有十分重要的临床意义。
一、呼吸机相关肺损伤的发病机制VALI 的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关，涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。
1．气压伤(barotrauma)：最早Macklin 发现，肺泡过度扩张可导致肺泡和周围血管间隙压力梯度明显增大，致使血管周围肺泡基底部破裂，形成间质气肿；进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气；若脏层胸膜破裂，气体可直接进入胸腔，形成气胸。
由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现，常称之为气压伤。
2．容积伤(volutrauma)：气压伤易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂，但Webb 和Tierney 的动物实验结果显示，高气道压且呼气末正压(PEEP) 为OcmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa) 时大鼠的肺泡水肿和间质水肿都很明显，而相同气道压但加用了10 cmH2O PEEP 的大鼠并未发生肺水肿，提示肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。
Dreyfuss 等发现，与小潮气量相比，大潮气量通气可导致肺水肿的发生，胸廓束缚组大鼠虽然气道压与大潮气量组相似，但并未产生肺水肿，加用一定水平的PEEP 可显著减少肺损伤。
而Bouhuys 于1969 年在Nature 就报道过，吹号时气道开口压力可达150cmH2O 左右，但不会造成肺损伤。
结合其他研究，Dreyfuss 等认为“气压伤”实质上应为“容积伤”，即肺损伤为肺容积过大所致。
但也有人对“容积伤”提出了异议。
因为从呼吸力学的角度而言，压力变化是容积变化的原因。
决定肺容积变化的压力是跨肺压(transpulmonary pressure，Ptp)，即肺泡压(alveolarpressure，Palv) 与胸腔压(pleural pressure，Ppl) 之差，临床上常用平台压(airway plateau pressure，Pplat) 间接反映肺泡压。
平台压主要与肺和胸廓顺应性有关。
胸腔压受许多因素的影响：呈重力依赖性；肥胖、腹腔压增高、胸壁僵硬、大量胸腔积液或气胸均可通过降低胸廓顺应性而不同程度地增加胸腔压；用力吸气则可以明显降低胸腔压。
无论何种原因导致的跨肺压增加，均可导致肺泡过度牵张和破裂，而跨肺压为负压则易导致肺泡萎陷。
因此，若将“气压伤”的压力理解为跨肺压，“气压伤”的提法仍是合理的，许多研究者仍主张继续应用“气压伤”的概念，或统称为气压一容积伤。
目前认为，不管是气压伤，还是容积伤，都与过度的机械牵张(mechanical strech) 使肺泡承受较大的应力(stress) 而产生较大的形变／应变(strain) 有关。
因此，有人提出了“肺泡应力损伤”的概念，以更加准确地描述VALI 发生的力学机制。
此时跨肺压即为应力，而应变等于潮气量／呼气末肺容积。
3．萎陷伤(atelectrauma)：除了上述机械牵张会致肺损伤外，剪切力(shearing force) 在肺损伤的形成中也起到很重要的作用，尤其是对于肺部病变不均一者，其致肺损伤的作用更为明显。
跨肺压作用于脏层胸膜，肺实质内的纤维系统产生与之相对应的应力。
正常的肺组织结构均一，所有纤维共同分担外力并产生相同的应力和应变。
但在很多情况下，肺的病变是不均一的，如果部分纤维被破坏，所有的外力均由剩余纤维承担，将产生更大的应力和应变；如果部分肺组织在吸气时仍然陷闭或完全不能扩张（如实变），病变区域的纤维将承受外力产生应力，但不产生应变，附近的正常纤维则会承受更大的外力而产生更大的应力与应变。
在机械通气过程中，在过度膨胀的肺组织与正常肺组织之间、持续开闭的肺组织与正常肺组织之间以及扩张程度不同的肺组织之间，都会产生较大剪切力。
Mead 等通过肺模型推算，如果施加30 cmH2O 的跨肺压于萎陷肺泡，使其肺容积增加到复张前的10 倍，则会对萎陷肺泡附近的正常肺泡产生高达140 cmH2O 的剪切力！大量的离体和在体的实验也证实，如果使呼气末肺容积处于较低水平，或存在终末气道反复开闭的情况，机械通气均会导致明显的肺损伤。
基于上述认识，Slutsky 提出了“肺萎陷伤”的概念，特指由于呼气末肺容积过低导致终末气道反复开闭而形成的肺损伤。
4．生物伤(biotrauma)：Kawano 等最早（1987 年）注意到在机械通气条件下，在发生VALI 的肺组织中中性粒细胞明显增多；在中性粒细胞缺乏的动物中重复以上研究，则肺损伤明显减轻，以确凿的证据证实了炎症机制参与VALI 的发生。
1998 年，Tremblay 和Slutsky 提出了生物伤的概念，之后越来越多的研究者开始关注生物伤，并进行了大量基础和临床研究。
目前认为，机械通气使肺组织承受较大的应力和剪切力，除直接使肺泡损伤外，还刺激大量细胞因子、趋化因子和其他炎性介质的分泌，这些介质既可以通过受损细胞直接分泌，也可通过细胞信号通路的活化而释放。
有研究者将此机械信号向化学信号的传递称为“机械传导(mechanotransduction)”。
尽管对这些信号传导途径提出了多种假设，并且进行了大量研究，但其确切机制仍不清楚。
二、呼吸机相关肺损伤的处理对策1．小潮气量：有较为确切的证据表明，采用小潮气量(5-8 ml/kg) 或限制平台压（不超过30 - 35 cmH2O）的通气策略可显著降低ARDS 患者病死率。
在对潮气量和平台压进行限制后，分钟通气量降低，PaCO2 随之升高，但允许PaCO2 在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC)。
PHC 策略是为了防止气压伤不得已而为之的做法，毕竟高碳酸血症是一种非生理状态，清醒患者不易耐受，需使用镇静剂。
而对脑水肿、脑血管意外等患者，则列为禁忌。
在实施PHC 策略时应注意PaCO2，上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。
一般认为pH 值维持在7.20 -7. 25 是可以接受的，若低于此值，可适当补碱。
但近年的研究结果显示，PaCO2 升高可增加肺泡表面活性物质和降低肺泡毛细血管壁的通透性，因此已有人提出“治疗性高碳酸血症”的概念。
2．适宜的PEEP 和肺复张方法(recruitment maneuver，RM)：适宜的PEEP 不仅可以使肺泡维持在开放状态，降低肺损伤的不均一性，而且可以降低肺水肿的程度。
PEEP 的设定过低，可能导致肺萎陷伤，并加重肺水肿。
过高的PEEP 导致肺过度膨胀，影响静脉回流并引起气压一容积伤。
当考虑到VALI 的本质是跨肺压过大导致肺泡过度膨胀或跨肺压为负压导致肺泡萎陷时，以跨肺压指导PEEP 水平的理论依据就显得较为充分。
由于小潮气量通气策略仍可能导致肺泡（尤其是萎陷肺泡）的周期性开合并加重肺损伤，因此对ARDS 患者使用RM 可以打开萎陷的肺泡，减少肺部病变的不均一性，改善氧合。
但到目前为止，尚无大型临床试验证实此种方法可以降低病死率，并且RM 不当还可能导致已开放的肺泡过度扩张。
3．高频振荡通气(high-frequency oscillarv ventilation，HFOV)：小于或接近解剖死腔的小潮气量通气，在理论上也成为降低VALI 的一种方法。
但近期的两项大规模的多中心RCT 研究显示，HFOV 虽然可以改善氧合水平，但未能改善ARDS 患者的预后。
因此，目前并不推荐HFOV 常规用于该类患者。
4．俯卧位通气：由于ARDS 患者的肺部病变的不均一性，对所有的ARDS 患者进行小潮气量或同水平的PEEP 必然导致部分肺泡的过度牵张和部分肺泡的萎陷。
因此，调整患者体位为俯卧位可以改善病变的不均一性，从而进一步改善氧合水平。
近期的研究显示对于严重ARDS 的患者行俯卧位通气还可以降低病死率。
5．体外生命支持系统(ECLS)：包括体外膜氧合(ECMO) 和体外CO2 清除(ECCO2R) 等在内的ECLS 技术近年来发展十分迅速并日趋成熟，应用ECMO 或ECCO2R 技术可以更好地实施“超保护通气策略”，减少VALI 的风险与发生，并且可以确切改善患者的氧合和CO2，潴留的情况。
ECMO 的上述作用在2009 年重症甲型HINI 患者的救治和CESAR 研究中已得到验证。
6．神经肌肉阻滞剂：由于机械通气时人机对抗发生难以避免，可能导致原有肺损伤的进一步加重，因此ARDS 患者早期使用神经肌肉阻滞剂可以增加人机协调性、降低跨肺压和28 d 病死率。
但需要同时注意该类药物长期使用带来的肌无力等不良反应。
7．其他方法：非常规通气方式，如分侧肺通气（适用于双侧肺的顺应性差别较大的患者）、液体通气(liquidventilation)、氦氧混合通气等或药物（如一氧化氮、肺表面活性物质、血管紧张素Ⅱ、B 受体激动剂、离子通道阻滞剂等）尚无降低呼吸机相关肺损伤、改善成人患者临床预后的证据。
8．与上述ARDS 不同，COPD 和哮喘等气道阻塞性疾病的病理生理改变主要是由于气道阻力增加和动态肺过度充气(DPH) 导致的肺容积增加和内源性PEEP(PEEPi)的产生。
因此机械通气不当所引起的VALI 更多地表现为肺泡过度牵张（应力增加）所导致的肺损伤。
针对上述患者的机械通气策略除了小潮气量(5 -7 ml/kg) 以外，早期给予充分镇静、较低通气频率及延长呼气时间（吸呼比为1:4-5）是防治VALI 的主要措施。
哮喘急性发作早期不建议使用较高PEEP，而慢阻肺急性加重患者则要结合PEEPi 水平使用适宜的PEEP(通常为PEEPi 的80%)改善小气道动态陷闭，降低患者吸气做功，减少VALI 的发生。
总之，VALI 的病理生理过程较为复杂，仍存在很多未知领域，但跨肺压过高或过低所引起的肺损伤仍是ARDS 等肺实质疾病VALI 的主要形式，小潮气量和PEEP 仍然是证据较为充分的预防与治疗措施。
而俯卧位、神经肌肉阻滞剂和ECLS 因改善肺部病变的不均一性及肺“休息”而进一步降低重症ARDS 的病死率，也可以作为预防VALI 的选择之一。
