当前位置：文档之家 › 低钾血症的诊断和鉴别诊断ppt课件

低钾血症的诊断和鉴别诊断ppt课件

  • 格式：ppt
  • 大小：994.50 KB
  • 文档页数：58

下载文档原格式

  / 58

合集下载

低钾血症诊断与鉴别诊断课件

低钾血症诊断与鉴别诊断课件
电解质检测：测量血液中的其他电解质，如钠、 钙、镁等，有助于判断低钾血症的原因和程度
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查：血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断：与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现：肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查：心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾：如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度：不宜过快，以免引起高 02
补钾剂量：根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径：口服、静脉补钾均可， 04
补钾时机：在纠正低钾血症的同时，
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病：胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍，如腹泻、呕
吐等
4
药物影响：长期使 用某些药物，如利 尿剂、皮质激素等， 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病：内分 泌疾病导致钾代谢 异常，如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力：四肢无力， 肌肉酸痛，严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症：血钠 浓度高于正常值， 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症：血钙 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症：血钙 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症：血镁 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症：血镁 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状

低钾血症的诊断和鉴别诊断(病例)课件

低钾血症的诊断和鉴别诊断(病例)课件
低鉀血症的診斷和鑒別診斷
病因和分類
缺鉀性低鉀血症 機體總鉀量、細胞內鉀和血清鉀均降低
轉移性低鉀血症 細胞外鉀轉移至細胞內 體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀降低
稀釋性低鉀血症 細胞外液水瀦留 血清鉀相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀正常
缺鉀性低鉀血症
攝入不足：昏迷、消化道梗阻、手術後長時間禁食或厭食症
轉移性低鉀血症
酸中毒恢復期、堿中毒 糖尿病酮症酸中毒或高血糖高滲狀態胰島素治療過程中 低鉀性週期性癱瘓：
家族性低血鉀性週期性癱瘓、特發性週期性癱瘓 伴隨Graves病的週期性癱瘓 嚴重疾病急性應激狀態兒茶酚胺分泌增多 葉酸、維生素B12治療貧血過程中新生紅細胞迅速利用鉀 反復輸入冷存紅細胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、鋇中毒
（3）藥物性：①排鉀性利尿劑：如速尿、利尿酸、噻嗪類、乙醯唑胺等；②滲透性利尿劑：甘露醇、高滲糖液等；③某 些抗生素，如青黴素、慶大黴素、羧苄西林、多粘菌素B等；④補鈉過多。
（4）堿中毒、酸中毒恢復期。
3．其他失鉀：大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、 不適當的血液透析等
缺鉀性低鉀血症（腎臟失鉀）
血鈉 142.4 （mmol/L）尿鈉 68.3 ↓（mmol/24h）
鉀 2.64↓
鉀 36.6 ↑
氯 96.7
氯 37.1 ↓
CO2結合力36.4 mmol/L pH 7.433
PRA （ ng/ml·h）基礎 0.01 ↓ 激發 0.15 ↓
Ald （ pg/ml） 33.5
46.9
尿Ald （μg/24h） 0.80 ↓
良性腫瘤，起病緩慢，臨床表現與原醛症相似 高血壓極為嚴重（可達260/200 mmHg）
腫瘤一般較小，超聲檢查診斷率較低 腎上腺核素掃描、CT或MRI定位診斷 選擇性腎靜脈採樣測定腎素水準

低钾血症的诊疗和鉴别诊疗课件

低钾血症的诊疗和鉴别诊疗课件
血钾<2.5mmol/L 可能出现肌肉疼痛 <2.0mmol/L 可能出现心律紊乱或呼吸肌麻痹而致
死
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
低钾血症的诊断
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
存在导致低钾血症的原因 临床表现 血清钾低于3.5mmol/L
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
Liddle综合征（原发性肾小管异常）
常染色体显性遗传性疾病 常有家族史，一般年轻时发病，也有50岁才发病 原发性缺陷：细胞膜钠转运异常
远端肾小管对钠的回吸收显著增强 获得性缺陷可由感染或其他病变引起，如肾病综合征等。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
稀释性低钾血症
见于水过多和水中毒 过多、过快补液而未及时补钾时
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
临床表现
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血浆醛固酮浓度（PAC） 血浆醛固酮/肾素比值（PCA/PRA,ARR）

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
原发性醛固酮增多症
卧位PAC>15ng/dl, 立位ARR>50, 诊断原醛症的可能很大，特异性95.4%
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血浆醛固酮测定

低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt课件

低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt课件

低血钾
钾向细胞内转移 大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒，周期 性麻痹、甲亢等。 其他
钾摄入不足
钾丢失过多
进食差、静脉
未能补充
胃肠道失钾 呕吐、腹泻 胃肠道引流 利尿药
肾失钾
肾上腺疾病
肾脏疾病：ARF、 RTA、Liddle、 Bartter 综合征
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多:库 欣综合征、皮质癌、 ACTH分泌多
影像学
头颅、双肾上腺CT，肾 动脉和肾脏超声未见异常。
病例二
实验室检查
肾脏病理学
肾病理：
肾穿刺组织可见37个肾小球，小球无明显病变， 部分小球球旁器轻度增生，约5％肾小管萎缩，肾间 质少量淋巴细胞和单核细胞浸润，小动脉壁略增厚。
HBsAg（－）、HBcAg（－）。 免疫荧光（－）。 诊断：结合临床，考虑Bartter综合征，建议电镜。
Bartter综合征
之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无 高血压和水肿为特征。成人Bartter综合征，临床症状较轻， 醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。 典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、 腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、 低血镁、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。 肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有低钾性空泡变性， 肾髓质部间质炎症细胞浸润，电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒 增多。
生化示BUN 7.3 mmol/L, Cr98 umol/L， Na 138.5mmol/L，K 2.49mmol/L, CL 89 mmol/L，Ca 2.44mmol/L， Mg0.92mmol/L，UA 550umol/L。 皮质醇、ACTH（0am 、8am、4pm）正 常。 肾素（立位）> 500pg/ml（3.5－65.5）血 管紧张素Ⅱ（立位） >800pg/ml（15.0－ 250）、肾素（卧位）>115.22pg/ml（2.4 －21.9）、 血管紧张素Ⅱ（卧位） >800pg/ml（50－150）。 醛固酮（立、卧位）均正常。 甲状腺系列正常。

低钾血症PPT演示课件

低钾血症PPT演示课件
低钾血症
1
主要内容：
概述 概念 病因 临床表现 治疗 护理
2
概述
1.细胞内主要阳离子是钾，占体内钾总量的98%。
2.正常成人对钾的日需要量为3-4g
3.钾主要经尿液排出体外，小部分随汗液排出（大量出汗例 外），保持在3.5-5.5mmol/L。
4.生理功能: 参与和维持细胞代谢，维持细胞内渗透压、酸碱平衡、神经
静脉补钾时注意选择深粗大血管，发现穿刺静脉疼痛时， 适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿 热
19
主要护理措施（一）：
• 补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观 察尿量
• 中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿 • 重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，
20
• 静脉补钾： 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
18
主要护理措施（一）：
• 轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g
• 重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快 速1～1.5g/h，每日补钾量3～6g
7
临床表现：
1.肌无力：最早，四肢肌肉 呼吸肌 躯干， 软弱无力，呛咳，吞咽困难，呼吸困难，软瘫 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关 血清钾<3mmol/L时出现肌无力， 血清钾<2.5mmol/L时可发生软瘫
8
临床表现：
2.消化道功能障碍：蠕动缓慢，恶心呕吐，腹胀，尿潴留， 肠麻痹
9
临床表现： 3.心脏功能异常： 易引起洋地黄中毒，收缩期停博 引起心律紊乱：早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变：ST段降低，T波降低，QT间期延长，

低钾血症演示ppt课件

低钾血症演示ppt课件
低，需要补充钾盐治疗。医生需要关注患者的电解质平衡，预防低钾血症的发生。同时，针对患者的腹泻症状 ，医生需要考虑是否存在肠道感染或其他原因引起的腹泻，进行相应的治疗。
病例二：周期性低钾麻痹的诊断与治疗
• 总结词：周期性低钾麻痹是一种常见的神经肌肉疾病，主要表现为反复发作的 肢体无力、瘫痪和低血钾。
定期检测
定期检测血钾
01
定期检测血钾可以及时了解体内钾离子水平，以便及时采取措
施。
定期检测心电图
02
心电图可以检测心脏电生理活动，及时发现因低钾血症引起的
心律失常等异常状况。
定期检测肾功能
03
肾功能异常可能导致体内钾离子代谢异常，应定期检测肾功能
。
CHAPTER 05
低钾血症的病例分享与讨论
病例一：长期腹泻导致低钾血症
• 详细描述：患者青年男性，反复发作性四肢无力，发作间期完全正常，每次发 作持续数小时至数天。检查发现血钾降低，肌电图显示肌力下降，需要补充钾 盐治疗。医生需要关注患者的神经肌肉症状和电解质平衡，预防和治疗低钾血 症。同时，针对患者的反复发作性四肢无力症状，医生需要考虑是否存在其他 原因引起的神经肌肉疾病，进行相应的治疗。
病例三：甲亢合并低钾血症的诊治经验分享
总ห้องสมุดไป่ตู้词
甲亢合并低钾血症是一种常见的内分泌疾病，需要及时诊断和治疗。
详细描述
患者青年女性，诊断为甲亢合并低钾血症，表现为四肢无力、心律失常和多汗等症状。检查发现血钾降低，需要 补充钾盐治疗。医生需要关注患者的内分泌系统和电解质平衡，预防和治疗低钾血症。同时，针对患者的甲亢症 状，医生需要进行相应的治疗。
CHAPTER 06
相关知识点链接与拓展
链接一：低钠血症的相关知识

低钾血症PPT演示课件

低钾血症PPT演示课件

低钾血症可引起肾小管 浓缩功能障碍，表现为 多尿、夜尿增多和低比 重尿。长期低钾血症还 可导致肾间质纤维化和 肾功能不全。
03
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化检查
血清钾浓度测定
低钾血症时，血清钾浓度低于3.5mmol/L，是诊断低钾血症的关键指标。
酸碱平衡检查
低钾血症常伴随酸碱平衡紊乱，如代谢性碱中毒等，通过血气分析、尿pH值等 检测可辅助诊断。
消化系统
低钾血症可引起肠蠕动减弱、食欲不振、 恶心、呕吐等消化系统症状。
神经系统
低钾血症可影响神经系统功能，表现为烦 躁、精神萎靡、嗜睡等症状。严重时可出 现昏迷、抽搐等。
不同系统受累表现
肌肉骨骼系统
心血管系统
神经系统
消化系统
泌尿系统
低钾血症可导致肌肉无 力、疼痛，甚至横纹肌 溶解和肾功能衰竭。长 期低钾血症还可引起骨 质疏松和骨折风险增加 。
加强沟通与交流
与患者保持良好的沟通，了解其需求和感受，共 同制定合适的生活调理方案。
3
鼓励患者参与社交活动
鼓励患者参加社交活动，如参加兴趣小组、进行 户外运动等，以增强自信心和减轻心理压力。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
低钾血症定义和流行病学
介绍了低钾血症的概念、流行病学特 点，以及其在临床上的重要性。
低钾血症对机体的影响
肌肉系统
低钾血症可导致肌肉收缩力下降，出现肌 无力、肌肉疼痛等症状。严重时可影响呼 吸肌功能，导致呼吸困难甚至呼吸衰竭。
泌尿系统
低钾血症可导致肾小管功能受损，表现为 多尿、夜尿增多等症状。
心血管系统
低钾血症可引起心肌收缩力减弱、心率失 常等心血管系统症状，严重时可导致心力 衰竭。

低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件

低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件

纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗，如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物， 如利尿剂等。如有需要， 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群，应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果，初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力，周期性麻痹也常有肌肉无力症状，但周期性麻痹通常有反复发作的 特点，而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出，可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著，可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死，危及生命。此外，低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状，影响患者的活动能力。神经系统方面，低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低，心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史，判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分，如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案，如 补钾、病因治疗等。

低血钾鉴别诊断ppt课件

低血钾鉴别诊断ppt课件
易纠正 停用利尿剂4周内血钾仍低 除外其他继发或难治性高血压
.
诊断原醛时应注意
1.利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂 、长压 定可增加肾素分泌，β受体阻滞剂抑止肾素 分泌
利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张 素转换酶抑制剂 、 β受体阻滞剂、钙拮抗 剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药 物应停用2维持内环境的平衡： 钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲 小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的 10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。 因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。
➢ 促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达 远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中 毒。
.
低血钾定义
4.21羟化酶
18-羟皮质酮
化酶
6.18羟化酶
.
5.11 β羟
17 α 羟化酶缺陷症
17 α 羟化酶缺陷，肾上腺皮质醇及性激素 合成下降，盐皮质激素合成增加，特别是皮 质酮、11去氧皮质酮
男性假两性畸形，外生殖器为幼稚女性型， 内生殖器为男型性。女性性不发育，出生时 正常以后表现为第二性征不发育和原发性闭 经，男女均无阴毛和腋毛生长，骨龄落后。
2.过低的血钾对醛固酮也有抑止，因而应待血 钾正常再测醛固酮。
.
肾动脉狭窄
血压急进性升高，低血钾，肾功不全 腹部可闻及血管杂音 为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张
素均增加，PAC/PRA<25 肾动脉造影确诊
.
肾素分泌瘤
发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起 高血压，低血钾，高尿钾， 高肾素，高血管紧张素，高醛固酮 肾素原 肾素增高可与原发性高血压或肾
钠的损耗引起长期血浆容量低,表现为虽有肾 素和血管紧张素的增多,但血压正常。
.

低钾血症PPT优秀课件

低钾血症PPT优秀课件

补钾注意点
• 缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为 低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾 纠正后，可出现低血钙性搐搦
• 短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观 察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
• 3.检查RAAS、血激素水平、酸碱平衡状态 等
有无导致肾性失钾的因素 有无胃肠道丢失 有无使用可造成钾内移的药物
低血钾 询问病史
尿钾
<25mmol/L
>25mmol/L
腹泻 使用缓泻剂 大量出汗 过去曾使用利尿剂
测血压 正常或降低
升高
尿氯
血醛固酮
尿氯
<20mmol/L
>20mmol/L
血醛固酮
低钾血症的治疗
• 1.进行原发病的治疗，有利于血钾恢复正常 • 2.少尿或无尿时，首先改善肾功能，每日尿
量>500ml时补钾才较安全。 • 3.轻中度低钾(2.5-3.5mmol/L)：口服每4-6
小时一次，每次最多40mmol （每g氯化钾 含钾13.4mmol），必要时静脉补液。 • 4.重度低钾(<2.5mmol/L) ：静脉点滴，每 补充20-30mmol则复查血钾。
3.重分布
（1）代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
（2）胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症 酸中毒时，发生低钾血症。
（3）低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细 胞内转移

低钾血症疾病PPT演示课件

低钾血症疾病PPT演示课件
低钾血症的临床表现
神经肌肉系统表现
肌无力
01
低钾血症患者常出现肌无力，表现为四肢肌力减退，甚至出现
呼吸肌麻痹。
腱反射减弱或消失
02
由于钾离子对神经肌肉传导的影响，低钾血症患者可出现腱反
射减弱或消失。
麻木、疼痛等感觉异常
03
部分患者可出现肢体麻木、疼痛等感觉异常表现。
心血管系统表现
01
02
03
心律失常
低钾血症
汇报人：XXX 2024-01-16
contents
目录
• 引言 • 低钾血症的生理机制 • 低钾血症的临床表现 • 低钾血症的诊断与鉴别诊断 • 低钾血症的治疗与预防 • 低钾血症的并发症与风险 • 研究与展望
01
引言
定义和背景
定义
低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围的病理状态。钾是维持人体正常 生理功能的重要电解质之一，参与细胞代谢、神经传导、肌肉收缩等过程。
移异常等方面。
诊断方法
诊断低钾血症的方法主要包括血 液检查、尿液检查、心电图等， 这些方法在临床应用中已经比较
成熟。
治疗手段
治疗手段主要包括补充钾离子、 调整饮食、治疗原发病等，其中 补充钾离子的方法包括口服和静
脉输液等。
未来研究方向
深入研究病因
尽管对于低钾血症的病因已经有了一定了解，但仍需要深 入研究其发病机制，以便更好地预防和治疗。
02
低钾血症的生理机制
钾离子的生理功能
维持细胞内外渗透压平衡
钾离子是细胞内液中的主要阳离子， 对于维持细胞内外渗透压平衡具有重 要作用。
参与神经肌肉传导
调节酸碱平衡
钾离子参与体内酸碱平衡的调节，与 氢离子交换，维持血液和组织液的pH 值稳定。

低钾血症的鉴别诊断ppt.幻灯片

低钾血症的鉴别诊断ppt.幻灯片

CIC-Kb 通 道 （ Cl- 通 道）
AR 15q(IV) NCCT(SLC12A3) Barttin(CIC-Kbβ亚基)
AR 16q
Na+-Cl- 辅助转运因子
低钾血症病因鉴别
尿K+<20mmol/天 胃肠道丢失 钾在体内分布异常
血压升高
低钾血症
尿K+>20mmol/天
血压正常
高血压、低血钾综合征
肾小管酸中毒
• 高氯性代谢性酸中毒 • 可低钠、低钙
各类肾小管酸中毒的特点
远端型 I型
近端型 混合型 高钾血症型 II 型 III 型 IV 型
血清 Cl-
血浆 HCO3 血浆 pH 可有
血K
正常或
FEHCO3
U-BPCO2 (mmHg)
‹3-5% ‹20
可有 正常或
一般 ›5%
› 20
背后的病因
可有 正常或
5-10% ‹20
可有 常有
1-5% ‹20
Bartter和Gitleman综合征
• 低钾代谢性碱中毒 • 可低钠低氯 • 髙肾素、髙醛固酮血症 • 肾小球旁器增生或肥大
Batter syndrome与Gitleman syndrome
的致病基因与表型比较
疾病
表型
• 钾主要来自食物
– 正常每日饮食内含钾约60-200mmol – 肉类、菜类、水果、豆类等较丰富，米面类次
之，蛋类较少 – 进食半小时后，绝大部分已于小肠吸收
• 大肠可排泄钾，约为摄入量的10％左右 • 主要经尿排泄
K+ 98%
肾
K+
K+
对
钾
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

2019
-
15
住院检查指征： 合并高血压 反复多次发生低血钾症状 补钾治疗效果不佳 血钾<3.0mmol/L
住院病人低钾血症患病率约20%，多数是一过性低血钾，以 胃肠道失钾和药物引起最为常见，短期补钾治疗有效
2019
-
16
必须了解患者用药情况，特别注意询问利尿剂、轻泻剂和 酗酒情况。
不少药物可能导致低钾血症，必须停用2周以上再进行 评价。
药物性： ①排钾性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺 ②渗透性利尿剂：甘露醇、高渗糖液等 ③某些抗生素：青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B ④补钠过多
碱中毒、酸中毒恢复期
2019
-
6
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、钡中毒
2019
-
22
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾
（胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素
库欣综合征
肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏
表象性盐皮激素过多综合征
2019
Liddle综合征
-
尿钾>20mmol/L 肾脏失钾
血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点：高血压、高
血钠、高尿钾、低血钾、
代谢性碱中毒，抑制肾
素、醛固酮分泌
23
外源性盐皮质激素
包括口服避孕药及含甘草制剂 注意病史询问
2019
-
24
库欣综合征
特殊外貌 血皮质醇水平增高及节律紊乱 尿游离皮质醇增高 不受小剂量地塞米松抑制
原发性肾素分泌增多 继发性肾素分泌增多
肾素瘤
2019
-
20
继发性肾素分泌增多
全身有效血容量减少
Batter综合征
肾脏局部灌注压降低
伴有浮肿的疾病（肝 硬化腹水，肾病综合 征，充血性心力衰竭） 失盐性肾病 肾小管性酸中毒 Fanconi综合征
双侧肾动脉狭窄 恶性高血压 慢性肾脏疾病
2019
-
21
主要疾病临床特点
2019
-
5
缺钾性低钾血症（肾脏失钾）
肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、失钾性肾病 尿路梗阻解除后利尿、肾小管性酸中毒、Liddle综合征等
内分泌疾病：原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤等） 库欣综合征、11-或17-羟化酶缺乏症； 糖尿病酮症酸中毒或高血糖高渗状态等
② “假性低钾血症“：急性髓性白血病等，当血标本送 到实验室过程中或室温放置时大量白血球摄取钾所致
心电图检查提示低钾改变
2019
-
13
低钾血症原因的鉴别诊断
2019
-
14
掌握低钾血症的病因、分类和发病机制 以及详细询问病史非常重要
通过病史询问可获得或排除上述多种低钾血症的原因
重点是鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏失钾
低钾血症的诊断和鉴别诊断
2019
-
1
低钾血症定义
低钾血症定义：血清钾浓度＜3.5mmol/L
成人每日需钾约50~75mmol（2~3g） 普通膳食每天可供钾50~100mmol(2~4g) 饮食中钾90%由小肠吸收
体内的钾约85%经肾脏排出 10%经粪、5%经汗及唾液排出
2019
-
2
病因和分类
2019
测定血清钾、钠、氯、碳酸氢盐和肌酐 尿钾和氯 血浆醛固酮和肾素水平
2019
-
17
低钾血症原因的鉴别诊断思路
是否合并高血压 是否有代谢性酸中毒或硷中毒 尿钾排出是否增多 尿氯水平是否增高 血浆醛固酮水平 血浆肾素活性（水平）
2019
-
18
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾
血钾<2.5mmol/L 可能出现肌肉疼痛 <2.0mmol/L 可能出现心律紊乱或呼吸肌麻痹而致死
2019
-
11
低钾血症的诊断
ห้องสมุดไป่ตู้2019
-
12
存在导致低钾血症的原因 临床表现 血清钾低于3.5mmol/L
一般血清钾水平可大致反映缺钾性低钾血症的钾缺乏程度 血清钾<3.5mmol/L表示钾丢失达总量的10%以上 注意排除①“假性血钾正常” ：标本溶血引起；
-
3
缺钾性低钾血症 机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低
转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内 体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低
稀释性低钾血症 细胞外液水潴留
血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常
2019
-
4
缺钾性低钾血症
摄入不足：昏迷、消化道梗阻、手术后长时间禁食或厌食症
排出过多：主要经胃肠或肾脏丢失。
11-或17-羟化酶缺乏症：糖尿病酮症酸中毒或高血糖高渗状态等。
（3）药物性：①排钾性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺等；②渗透性利尿剂：甘露醇、高渗糖液等；③某些
抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等，④补钠过多。
（ 4）碱中毒、酸中毒恢复期。
3.其他失钾：大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透 析等
1.胃肠失钾：长期、大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、 透析等。长期服用轻泻剂。（VIP瘤、胃泌素瘤）
2.肾脏失钾
（1）肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、肾小管性酸中毒、Liddle综合征等。
（2）内分泌疾病：原发性醛固酮增多症，继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤等），库欣综合征、
2019
-
7
稀释性低钾血症
见于水过多和水中毒 过多、过快补液而未及时补钾时
2019
-
8
临床表现
2019
-
9
取决于发生低钾血症 严重程度 持续时间 发生快慢 细胞内外钾浓度异常状况
慢性、轻型低钾血症可无症状或症状轻微 迅速发生的重型低血症往往症状很重，可致命
2019
-
10
主要临床表现 骨骼肌系统：肌肉无力、瘫痪 消化系统：腹胀、便秘、肠麻痹 循环系统：心律失常 泌尿系统：夜尿和多尿 中枢神经系统：嗜睡、昏迷 代谢紊乱：糖耐量降低、糖尿病患者高血糖症恶化
（胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素
库欣综合征
肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏
表象性盐皮激素过多综合征
2019
Liddle综合征
-
尿钾>20mmol/L 肾脏失钾
血浆醛固酮测定 醛固酮增高
19
醛固酮增高
血浆肾素测定
肾素活性降低 原发性醛固酮增多症
肾素活性增高 继发性醛固酮增多症