黑芝麻炮制前后芝麻素含量变化与抗氧化活性研究_李淑军

黑芝麻与白芝麻各组分抗氧化物质及抗氧化活性研究李亚会;汪学德;李晨曦;马宇翔;徐彦辉【摘要】Three varieties of black sesame and three varieties of white sesame were selected to study the contents of total phenolics,lignans and antioxidant activity of seed,kernel and seed coat,and the correlation between total phenolics,lignans and antioxidant activity.The results showed that the total phenolics contents in black sesame seed,kernel and seed coat were higher than those in white sesame seed,kernel and seed coat.The lignans contents in sesame seed,kernel and seed coat of black sesame and white sesame varieties changed little,and the contents of sesamin and sesamolin were lower (＜40 mg/100 g).The total antioxidant capacity of black sesame seed and seed coat were higher than those of white sesame seed and seed coat,while the total antioxidant capacity of black sesame kernel and white sesame kernel had little difference.The DPPH free radical scavenging rates of seed coats of black sesame and white sesame were much higher than those of sesame seed and kernel,and the hydroxyl free radical scavenging abilities of sesame seed and kernel of black sesame and white sesame were very weak,but the hydroxyl free radical scavenging rate of sesame seed coat was above 60％.Total phenolics contents and total antioxidant capacities of seed and seed coat of black sesame and white sesame were extremely,significantly and positively correlated (P ＜0.01),and the total phenolics contents of seed and seed coat were extremely and significantly (P ＜0.01) or significantly (P＜ 0.05) positively correlated with DPPH free radical scavenging rate.%选取黑芝麻和白芝麻各3个品种,研究黑、白芝麻籽、仁及皮的总酚、木脂素含量和抗氧化活性以及总酚、木脂素含量、抗氧化活性之间的相关性.结果表明:黑芝麻籽、仁及皮的总酚含量均高于白芝麻籽、仁及皮;黑芝麻和白芝麻各品种间芝麻籽、芝麻仁及芝麻皮中木脂素含量变化不大,且芝麻素和芝麻林素含量均较低(＜40mg/100 g);黑芝麻籽及黑芝麻皮的总抗氧化能力均高于白芝麻籽及白芝麻皮,而黑、白芝麻仁的总抗氧化能力相差不大;黑、白芝麻皮对DPPH·清除率均显著高于芝麻籽及芝麻仁;黑、白芝麻籽及芝麻仁对·OH均表现出很弱的清除能力,而芝麻皮对·OH清除率均在60％以上;黑、白芝麻籽及芝麻皮总酚与总抗氧化能力呈极显著正相关(P＜0.01),与DPPH·清除率呈极显著(P＜0.01)或显著(P＜0.05)正相关.【期刊名称】《中国油脂》【年(卷),期】2018(043)004【总页数】6页(P37-41,47)【关键词】黑芝麻;白芝麻;各组分;总酚;木脂素;抗氧化活性【作者】李亚会;汪学德;李晨曦;马宇翔;徐彦辉【作者单位】河南工业大学粮油食品学院,郑州450001;河南工业大学粮油食品学院,郑州450001;河南工业大学粮油食品学院,郑州450001;河南工业大学粮油食品学院,郑州450001;合肥燕庄食用油有限责任公司,合肥231283【正文语种】中文【中图分类】TS222;TQ646芝麻，是胡麻科(Pedaliaceae)胡麻属(Sesamum)一年生草本植物。

不同提取方法测定黑芝麻中芝麻素含量的比较研究黄晓霞;黄崇才;郑菊琼【摘要】To study the extraction methods of the sesamin content determination of Semen sesamin nigrum,high performance liquid chromatography is used to compare the sesamin content of Semen sesamin nigrum in three methods:vapor reflux extraction,ultrasound-microwave synergistic extraction and ultrasound technique.Test show that vapor veflux extraction method promotes a complete extraction,and gain the highest content of sesamin.The result show that vapor reflux extraction method,as the pretreatment of the sesamin determination from Semen sesame nigrum,is the most accurate and reliable.It can be used on quality control of Semen sesamin nigrum.%为了黑芝麻药材中芝麻素含量测定的前提取方法的筛选,采用高效液相色谱法,比较了水蒸气回流提取、超声-微波协同、超声3种处理方法测定黑芝麻药材中芝麻素的含量.实验证明,水蒸气回流提取法促使萃取完全,使测得的芝麻素含量最高.结果表明,水蒸气回流提取法作为黑芝麻中芝麻素含量测定的前处理方法,结果准确、可靠,可用于黑芝麻药材的质量控制.【期刊名称】《应用化工》【年(卷),期】2013(042)008【总页数】3页(P1550-1552)【关键词】黑芝麻;芝麻素;提取方法【作者】黄晓霞;黄崇才;郑菊琼【作者单位】揭阳职业技术学院,广东揭阳522000;霸王(广州)有限公司,广东广州510540;揭阳市中医院,广东揭阳522000【正文语种】中文【中图分类】TQ460.4;TQ460.7;TQ461黑芝麻为脂麻科植物脂麻(Sesamum indicum L.)的干燥成熟种子［1］，《神农本草经》中记载:芝麻“补五脏，益气力，长肌肉，填脑髓，久服轻身不老。

反应介质对芝麻林素转化生成芝麻素酚的影响李雪芳;黄纪念;张丽霞;宋国辉;艾志录【摘要】以干燥的甲苯、石油醚、丙酮为反应介质,研究不同反应介质对磷钨酸催化芝麻林素转化生成芝麻素酚的影响.在反应温度55℃,反应底物浓度3 mmol/L,催化剂用量0.5 g/L的条件下,分别在不同时间取样并利用HPLC分析芝麻素酚的生成率和反应进程,结果表明:在研究时间内,不同介质中芝麻素酚生成率依次为石油醚(26.3％)＞丙酮(18.4％)＞甲苯(15.2％),且石油醚为介质的反应中生成的副产物少,因此选择石油醚作反应介质,并在下一步研究中优化反应条件,以期提高芝麻素酚的生成率.【期刊名称】《中国粮油学报》【年(卷),期】2015(030)003【总页数】5页(P111-115)【关键词】反应介质;磷钨酸;芝麻林素;芝麻素酚;转化反应【作者】李雪芳;黄纪念;张丽霞;宋国辉;艾志录【作者单位】河南农业大学食品科学技术学院,郑州450002;河南省农科院农副产品加工研究所,郑州450002;河南省农科院农副产品加工研究所,郑州450002;河南省农科院农副产品加工研究所,郑州450002;河南省农科院农副产品加工研究所,郑州450002;河南农业大学食品科学技术学院,郑州450002【正文语种】中文【中图分类】TS224.3芝麻木脂素（sesame lignans）是芝麻的特征活性成分，主要包括芝麻素（sesamin）、芝麻林素（sesamolin）、芝麻素酚（sesaminol）以及芝麻酚（sesamol）［1－2］，其结构如图1所示。

芝麻中木脂素质量分数为0.5%～1%，芝麻林素在芝麻木脂素中的含量居于第2位，约占芝麻的0.1%～0.3%，仅次于质量分数为0.2%～0.5%的芝麻素，其余几种含量极微［3］。

芝麻木脂素在生物体内具有稳定血压、降血糖、降血脂，保护肝脏、抗菌防腐和抗癌抑瘤等多种生物活性，具有重要的营养价值和药理作用，更为可贵的是它是一类天然绿色的抗氧化剂，符合人们对安全无毒高效的迫切要求［4－6］。

芝麻中芝麻素形成及加工变化的研究一、引言芝麻素是芝麻中的一种重要活性成分，具有多种生物活性，如抗氧化、抗炎、抗癌等。

了解芝麻素的生成机理、含量分布以及加工过程中的变化，对于优化芝麻的种植、加工和利用具有重要意义。

本文将对芝麻素的形成机理、含量与分布、加工条件的影响、抗氧化性能、与其他活性成分的相互作用、在食品工业中的应用以及对人体健康的影响等方面进行详细研究。

二、芝麻素的形成机理芝麻素是在芝麻生长过程中形成的，其形成受到多种因素的影响，如遗传、环境、营养等。

研究表明，芝麻素的形成与芝麻中的代谢途径密切相关，如苯丙氨酸代谢途径等。

通过深入了解芝麻素的形成机理，可以为提高芝麻中芝麻素的含量提供理论依据。

三、芝麻素的含量与分布芝麻素在芝麻中的含量因品种、产地、生长环境等因素而异。

研究表明，不同品种的芝麻中芝麻素的含量存在显著差异。

此外，芝麻素在芝麻中的分布也具有一定的规律性，一般而言，芝麻素主要分布在芝麻籽粒的皮层和胚乳中。

四、加工条件对芝麻素的影响在芝麻的加工过程中，如炒制、榨油等操作，会对芝麻中的芝麻素产生影响。

研究表明，适当的加工条件可以保留更多的芝麻素，而过度加工则可能导致芝麻素的损失。

因此，优化加工条件是提高芝麻素利用率的关键。

五、芝麻素的抗氧化性能研究芝麻素具有显著的抗氧化性能，可以清除体内的自由基，减缓氧化应激反应。

研究表明，芝麻素对多种氧化应激模型均表现出良好的抗氧化效果，具有潜在的抗衰老、抗疲劳等应用价值。

六、芝麻素与其他活性成分的相互作用芝麻中除了芝麻素外，还含有多种其他活性成分，如维生素E、多酚等。

这些成分之间可能存在相互作用，共同影响芝麻的生物活性。

研究表明，芝麻素与维生素E在抗氧化方面具有协同作用，而与多酚则可能存在竞争关系。

因此，了解芝麻素与其他活性成分的相互作用有助于更全面地评估芝麻的营养价值。

七、芝麻素在食品工业中的应用随着人们对健康饮食的关注增加，功能性食品逐渐受到青睐。

第59卷 第6期2023年12月青岛大学学报(医学版)J O U R N A LO FQ I N G D A O U N I V E R S I T Y (M E D I C A LS C I E N C E S)V o l .59,N o .6D e c e m b e r 2023㊃论著㊃[收稿日期]2022-12-06; [修订日期]2023-06-24[基金项目]国家自然科学基金资助项目(82071385)[第一作者]陈淑君(1998-),女,硕士研究生㊂[通信作者]万芪(1962-),男,博士,教授,博士生导师㊂E -m a i l :qi w a n 1@h o t m a i l .c o m ㊂芝麻素对氧糖剥夺损伤大鼠皮质神经元的作用及机制陈淑君,何佳林,万芪(青岛大学神经再生与康复研究院,山东青岛 266071)[摘要] 目的 探讨芝麻素(S S M )是否通过磷脂酰肌醇3激酶(P I 3K )/蛋白激酶B (A k t )/核因子-红细胞样2相关因子2(N r f 2)信号通路对氧糖剥夺(O G D )损伤的大鼠皮质神经元发挥神经保护作用㊂方法 原代培养S D 大鼠大脑皮质神经元8d 后,构建体外脑缺血模型㊂采用C C K -8法检测不同浓度S S M 对神经元存活率的影响,采用免疫印迹法检测最适作用浓度S S M 处理后磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p -A k t )㊁A k t ㊁N r f 2㊁血红素氧化酶-1(HO -1)蛋白表达水平㊂结果 与C o n t r o l 组相比,O G D 组神经元存活率下降,不同浓度的S S M 处理均可增加O G D 损伤后神经元的存活率(F =35.93,P <0.01),以25μm o l /L 的S S M 作用最明显㊂各组氧化应激相关蛋白p -A k t ㊁N r f 2㊁HO -1表达差异有统计学意义(F =23.47~32.21,P <0.01)㊂与O G D 组相比,O G D+S S M 组p -A k t ㊁N r f 2㊁HO -1蛋白表达量均显著上调(P <0.05);与O G D+S S M 组相比,O G D+S S M+L Y 294002组p -A k t ㊁N r f 2㊁HO -1蛋白上调均被抑制(P <0.05)㊂各组A k t 比较差异无显著性(P >0.05)㊂结论 S S M 通过激活P I 3K /A k t /N r f 2信号通路,提高O G D 损伤后神经元的存活率,发挥神经保护作用㊂[关键词] 芝麻脂素;大脑皮质;神经元;脑缺血;神经保护[中图分类号] R 338.2 [文献标志码] A [文章编号] 2096-5532(2023)06-0791-05d o i :10.11712/jm s .2096-5532.2023.59.189[开放科学(资源服务)标识码(O S I D )][网络出版] h t t ps ://l i n k .c n k i .n e t /u r l i d /37.1517.R.20231230.1152.001;2024-01-03 10:07:27E F F E C TO FS E S A M I NO NC O R T I C A LN E U R O NI N J U R YI N D U C E DB YO X Y G E N -G L U C O S ED E P R I V A T I O NI NR A T SA N DR E -L A T E D M E C H A N I S M C H E N S h u ju n ,H EJ i a l i n ,WA N Q i (I n s t i t u t eo fN e u r o r e g e n e r a t i o n &N e u r o r e h a b i l i t a t i o n ,Q i n g -d a oU n i v e r s i t y ,Q i n gd a o 266071,C h i n a )[A B S T R A C T ] O b je c t i v e T o i n v e s t i g a t ew h e t h e r s e s a m i n (S S M )e x e r t s a n e u r o p r o t e c t i v e ef f e c t o n r a t c o r t i c a l n e u r o n sw i t h o x yg e n -g l u c o s e d e p r i v a t i o n (O G D )i n j u r y th r o u g h t h e p h o s p h a ti d y l i n o s i t o l 3-k i n a s e (P I 3K )/pr o t e i n k i n a s e B (A k t )/n u c l e a r f a c t o r -e r y t h r o i d 2-r e l a t e d f a c t o r 2(N r f 2)s i g n a l i n gp a t h w a y . M e t h o d s P r i m a r y c o r t i c a l n e u r o n s o f S p r a g u e -D a w l e y ra t sw e r e c u l t u r e d f o r 8d a y s t o c o n s t r u c t a n i n v i t r om o d e l o f c e r eb r a l i sc h e m i a .C C K -8a s s a y w a s u s ed t o o b se r v e t h e ef f e c t o f d i f f e r e n t c o n c e n t r a t i o n s o f S S Mo n t h e v i a b i l i t y o f n e u r o n s ,a n dW e s t e r nb l o t t i ng w a s u s e d t om e a s u r e th e p r o t ei n e x p r e s s i o n l e v e l s o f p h o s p h o r y l a t e dA k t (p -A k t ),A k t ,N r f 2,a n dh e m eo x y g e n a s e -1(HO -1)a f t e r t r e a t m e n tw i t ht h eo pt i m a l c o n c e n t r a t i o no fS S M. R e s u l t s C o m -p a r e dw i t h t h eC o n t r o l g r o u p ,t h eO G D g r o u p h a d a s i g n i f i c a n t r e d u c t i o n i n t h e v i a b i l i t y of n e u r o n s ,a n d S S Mt r e a t m e n t a t d i f f e r e n t c o n c e n t r a t i o n s c o u l d i n c r e a s e t h e v i a b i l i t y o f n e u r o n s a f t e rO G D i n j u r y (F =35.93,P <0.01),w i t h t h em o s t o b v i o u s e f f e c t a t t h e c o n c e n t r a t i o no f 25μm o l /L .T h e r ew e r e s ig n i f i c a n t d i f f e r e n c e s b e t w e e n g r o u p s i n th e e x p r e s si o n l e v e l s o f t h e o x i d a t i v e s t r e s s -r e l a -t e d p r o t e i n s p -A k t ,N r f 2,a n dH O -1(F =23.47-32.21,P <0.01).C o m p a r e dw i t h t h eO G D g r o u p ,t h eO G D+S S M g r o u p ha d s i g n i f i c a n t l y u p r e g u l a t e d p r o t e i n e x p r e s s i o n o f p -A k t ,N r f 2,a n dHO -1(P <0.05),a n d c o m p a r e dw i t h t h eO G D +S S M g r o u p ,t h e O G D +S S M+L Y 294002g r o u p h a d i n h ib i t e d u p r e g u l a t i o n o f p -A k t ,N r f 2,a n dH O -1p r o t e i n s (P <0.05).T h e r ew a s n o s i gn i f i c a n t d i f f e r e n c e i nA k t b e t w e e n g r o u p s (P >0.05). C o n c l u s i o n S S M p l a y s an e u r o p r o t e c t i v e r o l eb y a c t i v a t i n g th eP I 3K /A k t /N r f 2s i g n a l i n gp a t h w a y a n d i n c r e a s i n g t h e v i a b i l i t y o f n e u r o n s a f t e rO G D i n j u r y.[K E Y W O R D S ] s e s a m i n ;c e r e b r a l c o r t e x ;n e u r o n s ;b r a i n i s c h e m i a ;n e u r o pr o t e c t i o n 缺血性脑卒中是世界范围内致死和致残的主要原因之一[1]㊂其最常见的发病机制是大脑中动脉短暂性闭塞,再通后活性氧(R O S )自由基过量生成,通过氧化应激造成不同程度的脑损伤[2]㊂因此,具有抗氧化性质的化合物可以减轻由氧化应激引起的脑损伤[3]㊂芝麻素(S S M )是一种抗氧化剂,具有抗氧化和抗炎的作用,它通过减轻氧化应激和抑制神经炎症来提供神经保护[4-7]㊂磷脂酰肌醇3激酶(P I 3K )/蛋白激酶B (A k t)信号通路在调控氧化应激中发挥重要作用,许多化合物可能通过上调磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-A k t )来减轻缺血性损伤[8-9]㊂核因子-红细胞样2相关因子2(N r f 2)是792青岛大学学报(医学版)59卷A k t发挥神经保护作用的下游关键因子并参与调节氧化应激,调节R O S和抗氧化基因的表达[10-11]㊂N r f2被激活后,转位到细胞核,启动血红素氧化酶-1(HO-1)等多种抗氧化酶的转录,从而减轻氧化应激损伤[12-13]㊂目前仍然不清楚S S M能否通过调控P I3K/A k t/N r f2信号通路发挥神经保护作用㊂本研究通过制备大鼠皮质神经元氧糖剥夺(O G D)模型对此进行探讨,以期为脑卒中提供一种潜在的治疗策略㊂1材料与方法1.1实验材料1.1.1实验动物孕18d的健康成年雌性S D大鼠,由济南朋悦实验动物繁育有限公司提供,动物合格证号S C X K(鲁)20190003,饲养于青岛大学医学部实验动物中心㊂本实验经青岛大学实验动物伦理委员会批准㊂1.1.2实验试剂 N e u r o b a s a lM e d i u m㊁多聚赖氨酸(10ˑ)㊁g l u t a M a x(100ˑ)㊁2.5g/L胰蛋白酶溶液㊁B-27S u p p l e m e n t均购自G i b c o公司;胎牛血清购自四季青公司;青霉素-链霉素(100ˑ)购自武汉普诺赛生命科技有限公司;N r f2抗体㊁HO-1抗体均购自A b c a m公司;β-a c t i n抗体㊁p-A k t抗体㊁A k t 抗体均购自C S T公司;兔二抗㊁鼠二抗均购自武汉科瑞生物技术有限公司;D M E M高糖培养液㊁苯甲基磺酰氟(0.1m o l/L)㊁蛋白磷酸酶抑制剂混合物(100ˑ)㊁D-H a n k s溶液㊁磷酸盐缓冲液㊁S S M均购自北京索莱宝科技有限公司;二甲基亚砜(D M S O)购自美国S i g m a公司;R I P A裂解液购自北京普利莱基因技术有限公司;C C K-8试剂盒购自北京博奥森生物技术有限公司;L Y294002购自M C E公司,先使用D M S O溶解后再用培养液稀释至工作浓度(D M S O体积分数ɤ0.001);E C L发光液购自美国M i l i p o r e公司㊂1.2实验方法1.2.1原代神经元培养准备10c m培养皿若干,倒入D-H a n k s溶液后置于冰盒上备用㊂用异氟烷气体麻醉健康S D大鼠(孕18d),以体积分数0.75乙醇消毒后脱颈处死,在无菌环境中取出胎鼠并置于备好的培养皿中,在显微镜下剥离胎鼠大脑皮质后暂存于含D M E M培养液的15m L离心管中㊂全部剥离结束后,将离心管置于离心机中,以1000r/ m i n离心5m i n,取出离心管,吸弃上清,加入0.5g/L胰蛋白酶溶液1m L,吹打均匀后置于37ħ培养箱中消化20m i n,然后按1ʒ1的比例加入含体积分数0.10胎牛血清的D M E M培养液终止消化㊂混合液经70μm细胞滤网过滤后以1000r/m i n离心10m i n,吸弃上清,加入神经元培养液,反复缓慢吹打,待均匀悬浮后进行细胞计数㊂最后将细胞接种于提前6h用稀释的多聚赖氨酸(1ˑ)包被的孔板中,此后每间隔3d更换1次神经元培养液㊂神经元培养液按照N e u r o b a s a lM e d i u mʒB-27S u p p l e-m e n t(50ˑ)ʒ青霉素-链霉素双抗(100ˑ)ʒg l u-t a M a x(100ˑ)=100ʒ2ʒ1ʒ1的比例配制㊂细胞48孔板接种密度为3ˑ105/c m2,6孔板接种密度为20ˑ105/c m2㊂1.2.2实验分组为了探讨不同浓度S S M对O G D 损伤神经元存活率的影响,实验分为C o n t r o l组㊁O G D组㊁O G D+不同浓度(1㊁5㊁25㊁50㊁75μm o l/L) S S M组㊂为了探讨最适浓度S S M对O G D损伤神经元p-A k t㊁A k t㊁N r f2㊁HO-1蛋白表达的影响,实验分为C o n t r o l组(A组)㊁O G D组(B组)㊁O G D+ S S M组(C组)㊁O G D+S S M+L Y294002组(D组), 25μm o l/LS S M和20μm o l/LL Y294002在复氧时加入㊂1.2.3 O G D损伤模型制备提取的原代神经元培养8d后进行O G D损伤模型制备,制备方法参照相关文献[14]㊂C o n t r o l组神经元加入含糖细胞外液后置于37ħ正常培养箱中培养,O G D组及其他处理组神经元加入等体积无糖细胞外液后置于厌氧箱(温度37ħ,含体积分数0.01O2+体积分数0.94 N2+体积分数0.05C O2)中进行培养,1.5h后均更换为正常神经元培养液并转移至正常培养箱中复糖复氧6h㊂1.2.4 C C K-8法检测神经元存活率复糖复氧时加入不同浓度(1㊁5㊁25㊁50㊁75μm o l/L)S S M,24h 后检测神经元的存活率,更换神经元培养液并加入10%体积的C C K-8溶液,37ħ避光孵育2~4h,用酶标仪测定450n m波长下的吸光度,以此反映细胞存活率㊂1.2.5免疫印迹法检测氧化应激相关蛋白的表达各组在复糖复氧6h时提取细胞蛋白,所有操作均在冰上进行㊂用R I P A裂解液裂解细胞后将其刮取至离心管中,在4ħ下以12000r/m i n离心10~ 15m i n,取上清,采用B C A法测定蛋白浓度,用裂解液和上样缓冲液配平,100ħ预变性10m i n,冷却后6期陈淑君,等.芝麻素对氧糖剥夺损伤大鼠皮质神经元的作用及机制793于-80ħ保存㊂配制100g/L的10孔S D S聚丙烯酰胺凝胶,电泳分离每孔8μg的蛋白,以300m A㊁90m i n湿转至P V D F膜上㊂膜用含50g/L脱脂牛奶的T B S T溶液室温封闭2h,加一抗4ħ孵育过夜,所用一抗包括p-A k t抗体㊁A k t抗体㊁β-a c t i n抗体㊁N r f2抗体㊁HO-1抗体(均1ʒ2000稀释)㊂次日以T B S T溶液洗涤3次,每次10m i n,加二抗室温孵育1h后重复洗涤3次,用E C L发光液显影㊂相同或相近分子量的蛋白经膜洗脱再生后重新孵育㊂用I m a g e J软件定量分析蛋白条带的灰度值,蛋白的表达水平以目的蛋白与内参蛋白的比值表示㊂实验重复3次㊂1.3统计学处理应用G r a p h P a dP r i s m9.0软件进行统计学分析㊂计量数据以 xʃs表示,多组比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用T u k e y检验㊂以P< 0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1不同浓度S S M对O G D损伤神经元存活率的影响C o n t r o l组㊁O G D组以及O G D+不同浓度(1㊁5㊁25㊁50㊁75μm o l/L)S S M组的神经元存活率分别为(90.62ʃ4.73)%㊁(46.63ʃ3.72)%㊁(57.64ʃ6.97)%㊁(60.90ʃ6.63)%㊁(65.12ʃ6.73)%㊁(57.53ʃ4.68)%和(58.55ʃ4.64)%(n=6)㊂与C o n t r o l组相比,O G D组神经元存活率下降,不同浓度的S S M 处理均可增加O G D损伤后神经元的存活率(F= 35.93,P<0.01),其中以25μm o l/L的S S M作用最明显㊂2.2 S S M对O G D损伤后神经元氧化应激相关蛋白表达的影响免疫印迹法检测结果显示,各组氧化应激相关蛋白p-A k t㊁N r f2㊁HO-1的表达差异有统计学意义(F=23.47~32.21,P<0.01)㊂与O G D组相比较, O G D+S S M组p-A k t㊁N r f2㊁HO-1蛋白的表达量均显著上调(P<0.05);与O G D+S S M组相比较, O G D+S S M+L Y294002组p-A k t㊁N r f2㊁HO-1蛋白上调均被抑制(P<0.05)㊂各组A k t比较差异无显著性(P>0.05)㊂见图1㊁表1㊂3讨论卒中占全球死亡人数的9%,是继缺血性心脏A:C o n t r o l组;B:O G D组;C:O G D+S S M组㊁D:O G D+S S M+ L Y294002组㊂图1免疫印迹法检测各组皮质神经元氧化应激相关蛋白的表达表1各组皮质神经元氧化应激相关蛋白表达比较(n=3, xʃs)组别p-A k t A k t N r f2H O-1A组86.41ʃ4.54112.06ʃ6.0379.26ʃ2.9360.33ʃ2.63 B组96.59ʃ4.08*110.27ʃ6.3890.60ʃ1.57**70.23ʃ2.62** C组106.73ʃ3.45ә111.69ʃ5.69103.53ʃ3.52әә81.96ʃ2.28әәD组96.51ʃ2.91#110.98ʃ5.3888.40ʃ3.44##67.04ʃ2.58##各组p-A k t㊁N r f2㊁H O-1表达比较,F=23.47~32.21,P<0.01㊂与A组相比较,*P<0.05,**P<0.01;与B组比较,әP<0.05,әәP<0.01;与C组比较,#P<0.05,##P<0.01㊂病之后的第二大死因,其特点是致死率和致残率高[15]㊂目前卒中的治疗方法有限,有效和安全的药物仍有待开发[16]㊂从机制上来讲,卒中涉及能量衰竭[17]㊁钙超载[18]㊁兴奋性氨基酸毒性[19]㊁线粒体损伤[20]㊁氧化应激和炎症反应等多种复杂的病理生理过程㊂氧化应激被认为是缺血性脑损伤发病的关键机制之一,并伴随着凋亡㊁炎症等其他病理变化[21]㊂近年来,氧化应激被认为是R O S增加与机体抗氧化保护系统失平衡,越来越多的研究结果表明,抑制氧化应激有助于控制疾病的进展[22-23]㊂在正常的生理条件下,N r f2与细胞质中的天然抑制剂K e l c h 样E C H关联蛋白1结合,以保持活性的稳定性[24]㊂P I3K/A k t信号通路被激活会导致K e l c h样E C H 关联蛋白1释放并激活N r f2,随后,激活的N r f2移位到细胞核,结合启动子区的抗氧化反应元件序列,启动包括H O-1和N Q O1在内的抗氧化基因的转录[25-26],转录生成的抗氧化分子通过各种酶催化反应保护细胞免受氧化应激损害[27]㊂S S M以其抗氧化和抗炎特性而闻名[28],可通过794青岛大学学报(医学版)59卷抑制炎症和氧化应激改善大鼠肾毒性[29-30],通过抑制R O S诱导的成骨细胞凋亡保护股骨头从而避免发生骨坏死[31],通过降低离子钙结合适配器分子1㊁环氧合酶2等炎症和氧化应激标记物在缺血性脑损伤小鼠模型中发挥神经保护作用[32]㊂本研究旨在探讨S S M在大鼠皮质神经元O G D损伤中是否具有神经保护作用㊂结果显示,与C o n t r o l组相比较, O G D损伤显著降低了神经元存活率,而不同浓度的S S M均能够提高O G D损伤后的神经元存活率,并在25μm o l/L时达到峰值,验证了S S M的神经保护作用㊂近期有研究显示,在溃疡性结肠炎中,给予S S M后,小鼠结肠组织的相关症状得到显著改善,并且观察到激活的A k t和增强的N r f2信号,表明该保护作用与A k t/N r f2信号通路有关[33]㊂P I3K/ A k t信号通路激活后可以调节神经退行性疾病㊁卒中等多种疾病[34],并且在氧化应激中发挥重要作用[35]㊂N r f2在调控R O S中起关键作用,能够维持氧化还原稳态,也是治疗卒中和炎症相关疾病的潜在靶点[36-37]㊂在脑卒中的机制研究中,已证实有多种药物通过介导P I3K/A k t/N r f2信号通路保护神经元免受氧化应激损伤[38-40]㊂本研究采用P13K/ A k t信号通路抑制剂L Y294002来探讨S S M是否也能通过上述通路发挥神经保护作用㊂结果显示, S S M能够上调O G D损伤后p-A k t以及N r f2蛋白的表达,进而促进下游抗氧化蛋白HO-1的表达,随着L Y294002抑制A k t的磷酸化,N r f2的激活也被抑制㊂这表明S S M的神经保护作用依赖于P I3K/ A k t/N r f2信号通路㊂综上,在大鼠皮质神经元O G D损伤中S S M可以通过介导P I3K/A k t/N r f2信号通路发挥神经保护作用,这为缺血性脑损伤的治疗开辟了新的视角,提供了潜在的治疗策略㊂但本研究未探讨单独给予S S M是否影响p-A k t㊁A k t㊁N r f2㊁HO-1的表达,同时本研究仅初步探讨了S S M在细胞层面的作用及可能的信号机制,未进一步检测N Q O1等其他氧化应激蛋白的变化趋势,这些不足有待在今后的研究中加以改进㊂[参考文献][1]B O E S E AC,L E EJP,HAM B L I N M H.N e u r o v a s c u l a r p r o-t e c t i o nb y p e r o x i s o m e p r o l i f e r a t o r-a c t i v a t e d r e c e p t o rαi n i s c h e-m i c s t r o k e[J].E x p e r i m e n t a lN e u r o l o g y,2020,331:113323.[2]R O D R I G O R,F E R NÁN D E Z-G A J A R D O R,G U T IÉR R E ZR,e ta l.O x i d a t i v es t r e s sa n d p a t h o p h y s i o l o g y o fi s c h e m i cs t r o k e:n o v e l t h e r a p e u t i c o p p o r t u n i t i e s[J].C N S&N e u r o l o g i-c a lD i s o rde r sD r u g T a r g e t s,2013,12(5):698-714.[3]WUJX,L IQ,WA N GXY,e t a l.N e u r o p r o t e c t i o n b y c u r c u-m i n i ni s c h e m i cb r a i ni n j u r y i n v o l v e st h e A k t/N r f2p a t h w a y [J].P L o SO n e,2013,8(3):e59843.[4]F A N D,Y A N GZ,L I U F Y,e t a l.S e s a m i n p r o t e c t s a g a i n s tc a rd i a cre m o d e l i n g v i aS i r t3/R O S 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[33]B A IXP,G O U XL,C A I PH,e t a l.S e s a m i n e n h a n c e sN r f2-m e d i a t e d p r o t e c t i v ed e f e n s ea g a i n s to x i d a t i v es t r e s sa n di n-f l a mm a t i o n i n c o l i t i s v i aA K Ta n dE R Ka c t i v a t i o n[J].O x i d a-t i v eM e d i c i n e a n dC e l l u l a rL o n g e v i t y,2019,2019:2432416.[34]L O N G H Z,C H E N G Y,Z H O UZ W,e t a l.P I3K/A K Ts i g-n a l p a t h w a y:a t a r g e t o f n a t u r a l p r o d u c t s i n t h e p r e v e n t i o n a n d t r e a t m e n t o fA l z h e i m e r s d i s e a s e a n dP a r k i n s o n sd i s e a s e[J].F r o n t i e r s i nP h a r m a c o l o g y,2021,12:648636.[35]G U CY,Z H A N G Q K,L IYJ,e t a l.T h eP I3K/A K T p a t h-w a y-t h e p o t e n t i a l k e y m e c h a n i s m s o f t r a d i t i o n a l C h i n e s em e d i-c i n e f o r s t r o k e[J].F r o n t i e r s i n M ed i c i n e,2022,9:900809.[36]Z H A N G RR,X U M X,WA N G Y,e t a l.N r f2-a p r o m i s i n gt h e r a p e u t i ct a r g e tf o r d e f e n s i n g a g a i n s t o x i d a t i v e s t r e s si n s t r o k e[J].M o l e c u l a rN e u r o b i o l o g y,2017,54(8):6006-6017.[37]L I A OS,WUJN,L I U R M,e t a l.An o v e l c o m p o u n dD B Za m e l i o r a t e s n e u r o i n f l a mm a t i o n i n L P S-s t i m u l a t e d m i c r o g l i aa n d i s c h e m i c s t r o k e r a t s:r o l eo fA k t(S e r473)/G S K3β(S e r9)-m e d i a t e dN r f2a c t i v a t i o n[J].R e d o xB i o l o g y,2020,36:101644.[38]Z H A N G W,S O N GJK,Y A NR,e t a l.D i t e r p e n e g i n k g o l i d e sp r o t e c t a g a i n s t c e r e b r a l i s c h e m i a/r e p e r f u s i o n d a m a g e i n r a t s b ya c t i v a t i n g N r f2a n d C R E Bt h r o u g h P I3K/A k ts i g n a l i n g[J].A c t aP h a r m a c o l o g i c aS i n i c a,2018,39(8):1259-1272.[39]HUSN,WU YL,Z HA OB,e t a l.P a n a xn o t o g i n s e n g s a p o-n i n s p r o t e c tc e r e b r a l m i c r o v a s c u l a re n d o t h e l i a lc e l l sa g a i n s t o x y g e n-g l u c o s e d e p r i v a t i o n/r e p e r f u s i o n-i n d u c e d b a r r i e r d y s-f u n c t i o nv i a a c t i v a t i o no fP I3K/a k t/N r f2a n t i o x i d a n t s ig n a l i n gp a t h w a y[J].M o l e c u l e s,2018,23(11):2781.[40]L I U Q,J I N Z Q,X U Z L,e ta l.A n t i o x i d a n te f f e c t so fg i n k g o l i d e s a n db i l o b a l i d ea g a i n s tc e r e b r a l i s c h e m i a i n j u r y b ya c t i v a t i n g t h eA k t/N r f2p a t h w a y i nv i t r oa n d i nv i v o[J].C e l lS t r e s s&C h a p e r o n e s,2019,24(2):441-452.(本文编辑马伟平)。

芝麻中芝麻素含量的高效液相色谱法测定余少冲;钟玲;李迎霞;葛发欢【期刊名称】《分析测试学报》【年(卷),期】2010(29)5【摘要】建立了一种快速、简便测定芝麻中芝麻素含量的方法.将芝麻粉碎后用甲醇超声提取,优化了粉碎粒径、超声料液比和提取时间.结果表明,芝麻样品经粉碎及超声萃取后,采用高效液相色谱法(HPLC)测定,色谱柱为C18(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相为甲醇-水(75 : 25),流速1.0 mL/min,柱温30 ℃,检测波长286 nm.芝麻素在0.043 84 ～0.569 9 μg范围内线性关系良好,回归方程为A=1 346015m+2 136,r2=0.999 9;芝麻素的加标回收率为100%,RSD为1.1%,不同产地芝麻中的芝麻素含量测定结果为0.260% ～0.502%.该方法具有操作简便、稳定、专属、可重复的特点,可用于芝麻的质量控制.【总页数】3页(P527-529)【作者】余少冲;钟玲;李迎霞;葛发欢【作者单位】中山大学,生命科学学院,广东,广州,510275;广东药学院,药科学院,广东,广州,510006;中山大学,生命科学学院,广东,广州,510275;中山大学,生命科学学院,广东,广州,510275;中药提取分离过程现代化国家工程研究中心,广东,广州,510240【正文语种】中文【中图分类】O657.72;S565.3【相关文献】1.高效液相色谱法测定芝麻油中芝麻素 [J], 任蕾;袁涛;张文玲;李书国2.正相高效液相色谱法同时测定芝麻油中生育酚、芝麻素及芝麻林素含量 [J], 张东;段章群;李秀娟;朱琳;薛雅琳3.高效液相色谱法测定黑白芝麻中芝麻素含量 [J], 叶子晨;梁佳龙;刘雪英;王庆伟;李晓晔;李穆琼4.高效液相色谱法测定芝麻丸中芝麻素的含量 [J], 曹亚兰; 罗艳萍; 罗锦杰; 郑丽美5.高效液相色谱法测定芝麻丸中芝麻素的含量 [J], 曹亚兰[1];罗艳萍[1];罗锦杰[1];郑丽美[1]因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

微波辅助提取黑芝麻中芝麻素的研究陈志强;刘洋;王昌禄【期刊名称】《食品研究与开发》【年(卷),期】2008(029)010【摘要】采用微波辅助提取法从黑芝麻中提取芝麻素,通过单因素实验以及正交实验,确定微波辅助的优化提取条件为:90%乙醇为提取剂、料液比为1:8(g/L)、微波功率700 W下提取9 min.利用HPLC法测定芝麻素的含量.色谱条件为色谱柱:Kromasil(C18250mmx4.6mill,5 ìm);柱温:30℃;流动相:甲醇:水=85:15(体积分数);流速:2mL/min;检测波长:290nm.测得其含量比溶剂法提取略高,而累计提取时间只有后者的1/18.结果表明:微波辅助提取方法与传统方法相比.得率较高、提取时间缩短、工艺操作简单且降低能耗.【总页数】4页(P26-29)【作者】陈志强;刘洋;王昌禄【作者单位】天津科技大学食品工程与生物技术学院食品生物技术研究室,天津市食品营养与安全重点实验室;天津市尖峰天然产物研究开发有限公司,天津300457;天津科技大学食品工程与生物技术学院食品生物技术研究室,天津市食品营养与安全重点实验室;天津科技大学食品工程与生物技术学院食品生物技术研究室,天津市食品营养与安全重点实验室【正文语种】中文【中图分类】TS2【相关文献】1.HPLC法测定黑芝麻中芝麻素的含量 [J], 陈志强;刘洋2.黑芝麻炮制前后芝麻素含量变化与抗氧化活性研究 [J], 李淑军;刘鹏;付智慧;孙美玲;胡慧华3.广西南方黑芝麻集团南方黑芝麻饮料系列产品目标市场选择策略研究 [J], 谭武4.HPLC法测定黑芝麻中芝麻素的含量 [J], 黄晓霞;黄崇才;郑菊琼5.不同提取方法测定黑芝麻中芝麻素含量的比较研究 [J], 黄晓霞;黄崇才;郑菊琼因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。