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肺栓塞是由什么原因引起的Final approval draft on November 22, 2020肺栓塞是由什么原因引起的1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。
约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。
原发部位以下肢深静脉为主。
2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起。
3、静脉血栓形成的条件。
1）血流淤滞。
2）静脉血管壁损伤。
3）高凝状态。
（一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。
栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。
但很少来源于上肢、头和颈部静脉。
血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。
因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。
早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
（二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。
几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。
以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。
细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。
前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。
（三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。
以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。
恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。
据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
（四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。
妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。
90%~95%肺动脉栓塞(简称肺栓塞,PE)病人的栓子源自下肢静脉系统血栓( deep veinthromboembolism,DVT),因此,肺栓塞与下肢静脉血栓形成可视为同一种疾病的不同临床表现形式,肺栓塞为临床上第3位常见的急性心血管系统的病变[1]。
由于其临床表现较少特异性及既往检查技术的限制,其检出率仅约30%[2]。
2 Begemann PG,Bonacker M,Kemper L, et al1Evaluation of the deepvenous system in patientswith suspected pulmonary embolismwith mult-idetector CT: a prospective study in comparison to Doppler sonography1JComput Assist Tomogr, 2003,27:399-409116层螺旋CT肺动脉和下肢静脉的联合检查成像技术与单纯的肺动脉CTA有很大的不同1.对比剂剂量2.延迟时间:单纯肺动脉CTA检查时,对延迟时间要求比较严格,约15~17 s[3], 赵力,郎志谨,伍健林,等1多层螺旋CT在肺动脉栓塞诊断中的应用价值1中华放射学杂志,2003,37:307-310。
3.对比剂注射流率:4.在16层螺旋CT最薄层厚可为01625 mm(GELightspeed),真正意义上达到了各向同性采集,对于肺动脉5级分支以远的栓子亦可清晰显示。
但本研究表明,11250 mm层厚采集的影像同样可以显示5级分支的栓子,其价值与01625 mm层厚采集的影像无明显差异。
笔者建议肺动脉CTA检查使用1125mm层厚采集。
原因如下:肺动脉影像01625 mm采集的原始数据太多,整个肺部约有500层影像,所占用的空间比较大;太小的栓子临床意义不大;相同的毫安秒下,01625mm采集时,影像的噪声明显加大(单层所接受的X线剂量太少),若为保证图像的质量,必须加大毫安秒,病人所接受的剂量明显加大。
肺栓塞分层标准表1. 背景肺栓塞是一种严重的疾病，可导致肺动脉血管阻塞，从而影响肺部血液循环。
肺栓塞的严重程度可根据肺动脉血栓的大小和数量来评估。
为了更好地评估和分类肺栓塞的严重程度，医学界提出了一套分层标准表，以便临床医生可以根据这些标准进行诊断和治疗决策。
2. 肺栓塞分层标准表根据不同的标准，肺栓塞的严重程度通常被分为以下几个层次：2.1. Wells评分系统Wells评分系统是一种常用的分层标准，根据临床表现和患者的基本信息，将患者分为三个不同的风险层次：高风险、中风险和低风险。
具体的评分标准如下：•临床症状：–停留时间 > 3天或休息时心率 > 110次/分钟：1分–无其他明确解释的休息时呼吸困难：1分•肺栓塞的可能性是最主要诊断：–最主要诊断是肺栓塞：3分–最主要诊断和备选诊断相似的概率相等：3分–其他诊断可能性更高：0分•瘙痒禁忌症或需要抗凝治疗：–有瘙痒禁忌症：3分–需要抗凝治疗：3分•心率 > 100次/分钟：–心率 > 100次/分钟：1分•合计分数：–总分≥ 6分：高风险–总分 2-6分：中风险–总分≤ 2分：低风险2.2. Pulmonary Embolism Severity Index (PESI)评分系统PESI评分系统是另一种常用的肺栓塞分层标准，由11个预测因子组成，包括年龄、心率、血压、氧饱和度、咳嗽、呼吸困难、恶心和呕吐等。
根据患者的评分总分，将患者分为五个不同的风险层次：I类至V类。
具体的评分标准如下：•年龄（岁）：–≥ 80：11分–70-79：8分–60-69：6分–50-59：5分–40-49：3分–< 40：0分•心率（次/分钟）：–≥ 110：17分–100-109：15分–90-99：13分–80-89：10分–70-79：7分–<70：0分•血压（mmHg）：–< 90：20分–90-99：12分–100-109：6分–≥ 110：0分•氧饱和度（%）：–< 90：20分–90-94：9分–95-100：0分•咳嗽有无：–有咳嗽：7分–无咳嗽：0分•呼吸困难有无：–有呼吸困难：11分–无呼吸困难：0分•恶心和呕吐有无：–有恶心和呕吐：6分–无恶心和呕吐：0分•合计分数：–总分≥ 86分：I类–总分 66-85分：II类–总分 46-65分：III类–总分 31-45分：IV类–总分≤ 30分：V类3. 应用范围肺栓塞分层标准表主要用于评估和分类肺栓塞的严重程度，有助于临床医生进行诊断和治疗决策。
一、背景肺栓塞是一种严重的临床急症，是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支，导致肺循环和呼吸功能障碍。
其病情进展迅速，如未及时救治，可导致患者死亡。
为提高对肺栓塞的救治能力，确保患者生命安全，特制定本应急预案。
二、组织机构与职责1. 成立肺栓塞应急救治领导小组，负责应急救治工作的组织、协调和指挥。
2. 设立应急救治小组，负责现场救治、转运和后续治疗。
3. 各相关部门职责：（1）医务科：负责组织、协调医院内外的救治工作。
（2）护理部：负责护理人员的培训、调配和现场救治。
（3）药剂科：负责药品的采购、调配和供应。
（4）设备科：负责设备的维护、调配和供应。
（5）财务科：负责救治资金的筹措和拨付。
三、应急预案1. 病情评估（1）接诊后，迅速对患者进行病情评估，了解病史、症状、体征等。
（2）对疑似肺栓塞患者，立即启动应急预案。
2. 现场救治（1）立即给予患者高流量吸氧，维持氧饱和度在95%以上。
（2）根据患者病情，给予止痛、镇静、解痉等对症治疗。
（3）建立静脉通道，及时抄送检验样本。
（4）进行溶栓、抗凝治疗。
3. 转运（1）根据患者病情，选择合适的转运方式。
（2）确保患者安全转运，途中密切观察病情变化。
4. 后续治疗（1）患者到达上级医院后，立即与上级医院沟通，了解患者病情及治疗方案。
（2）根据上级医院治疗方案，做好患者后续治疗工作。
5. 院内救治（1）加强病房护理，密切观察患者病情变化。
（2）做好病情记录，及时向上级医院反馈。
四、培训与演练1. 定期组织医务人员进行肺栓塞救治知识培训。
2. 定期开展肺栓塞应急救治演练，提高医务人员应对能力。
五、应急物资储备1. 保障应急救治药品、器械、设备等物资的储备。
2. 建立物资调配机制，确保应急救治工作的顺利进行。
六、总结与评估1. 对应急救治工作进行总结，分析存在的问题和不足。
2. 对应急预案进行修订和完善，提高救治水平。
通过以上应急预案的实施，旨在提高我院对肺栓塞的救治能力，降低患者死亡率，保障患者生命安全。
肺栓塞的临床表现与诊断肺栓塞主要是指肺血栓栓塞症，通常是指下肢深静脉的血栓至肺动脉引起的呼吸困难、胸痛以及咯血等症状，肺栓塞分为大面积肺栓塞和非大面积肺栓塞。
大面积肺栓塞可出现呼吸困难，甚至意识障碍，表现为咯血、胸痛、发烧等症状。
非大面积肺栓塞，会出现胸痛、呼吸困难、痰带血，肺动脉造影可确诊病情，经抗凝，溶栓等治疗后症状可逐渐缓解，血氧饱和度，血压可恢复正常。
一、肺栓塞的临床表现1、呼吸困难呼吸困难是肺栓塞最常见的症状，约占84%~90%，尤以活动后为主，常在大便后，上楼梯时，休息时缓解。
有时，患者自身觉得“憋屈”，必须与“心绞痛”区分开来，这往往是正确诊断或误诊的起点。
调查必须彻底。
呼吸困难可能与呼吸循环功能障碍有关。
呼吸困难（呼吸急促）有时会很快消失，但又可能在几天或几个月后再次出现，这主要是由肺栓塞复发引起，应引起重视。
呼吸困难可以是轻度的，也可以是重度的，重度呼吸困难者应特别注意。
1.胸痛胸痛约占70%，突然发作，主要与呼吸有关，咳嗽时加重，约占胸膜痛的66%，通常位于胸膜周围的小栓子。
胸膜胸痛的病因仍有争议，但到目前为止，人们认为这种性质的胸痛发作，伴或不伴咯血都提示可能发生肺梗死。
较大的栓子可引起剧烈压迫性疼痛，位于胸骨后方，患者通常难以耐受，放射至肩胸，似心绞痛发作，约占4%，并可能与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
胸痛、心绞痛、冠心病除了要加以区分外，还应与夹层动脉瘤加以区分。
1.咯血：咯血是提示肺栓塞的症状。
主要发生在梗死后24小时内。
量少，鲜红，几天内就能变成暗红色。
发病率约占30%。
慢性栓塞性肺动脉高压的咯血主要来源于粘膜下支气管动脉系统，属于代偿扩张和破裂的出血。
2.惊恐：惊恐发生率约55%，病因尚不清楚，可能与胸痛或低氧血症有关。
焦虑和呼吸困难不应轻易诊断为高通气综合征。
3.咳嗽：咳嗽约占35%，大多数患者为干咳，或有较少白痰，也伴有喘息，发生率约10%。
4.晕厥：晕厥约占13%。
肺栓塞诊断标准肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。
PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。
有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。
过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。
虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。
最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。
PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。
由此可见PTE 对人类健康构成了极大威胁。
因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。
现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。
诊断程序与诊断措施PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。
检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。
诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。
（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
1 血浆D-二聚体（D-dimer）D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性纤溶过程标记物。
在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。
D-二聚体对急性PTE诊断的敏感性达92%-100%,但其特异性仅为40%-43%。
肺栓塞的分级诊断标准
肺栓塞的分级诊断标准主要包括以下三种：
1. 肺栓塞评分：通常小于2分属于低风险肺栓塞，处于2-6分之间则认为是中度的肺栓塞，而对于大于6分的情况，则一般考虑为高度的肺栓塞。
具体评分要考虑恶性肿瘤、长期卧床、一个月内有大手术病史、有VTE或PE 病史、除肺栓塞外其他疾病的可能性大小、有明确的DVT的临床表现等因素。
2. 睡眠呼吸暂停指数（AHI）：轻度AHI超过5次/h，小于15次/h （LSaO2处于85%至90%之间）；中度AHI超过15次/h，小于30次/h （LSaO2处于80%至85%之间）；重度AHI超过30次/h（LSaO2低于80%）。
3. 临床表现：伴随不明原因呼吸困难、休克以及晕厥等。
以上信息仅供参考，如有需要，建议查阅相关文献或咨询专业医生。
肺栓塞95%的栓子来源于下肢静脉内大血块性血栓，少数来自心脏附壁血栓。
若栓塞部位位于肺动脉总干或左右肺动脉分支处，则起病急骤，常突发呼吸困难、发绀，引起猝死。
过程可十分短暂。
国外报道发生率达5%～14%［4］。
本文叙述3例剖宫产手术后引起均为下肢或盆部大块血栓栓塞于肺动脉主干或分叉处引起猝死。
猝死过程十分短促且均在患者小便或大便过程中出现。
肺栓塞的临床表现：肺栓塞具有多种临床表现谱，轻者可无症状，重者表现为低血压、休克，甚至猝死。
常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等，它们可单独出现或共同表现。
既往无心肺疾患的肺栓塞患者中97%的人有呼吸困难、呼吸急促、晕厥或胸痛。
迅速出现的单纯呼吸困难常是由靠近中心部位(不影响胸膜)的肺栓塞所致；有时，呼吸困难表现为在数周内进行性加重，因此无其他原因解释的进行性呼吸困难应想到肺栓塞的可能；对于既往有心力衰竭或肺脏疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示肺栓塞的唯一症状。
胸痛表现有两种类型：胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。
胸膜性胸痛较剧烈，部位明确，与呼吸运动有关，是肺栓塞的常见临床表现。
这种疼痛是由于远端栓子刺激胸膜引起。
有些患者表现为心绞痛样胸痛，呈胸骨后胸痛，疼痛性质不明确，可能与右室缺血有关。
晕厥和休克是合并严重的血流动力学紊乱的中心型肺栓塞病人的特点，体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和（或）急性右心衰竭的临床体征。
体格检查可能发现肺动脉高压体征(P2亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等)，右室负荷增加体征(颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性)，部分病人可有胸腔积液或肺实变表现。
下肢深静脉血栓是肺栓塞的标志，查体可见双下肢不对称水肿，深静脉区压痛，浅表静脉曲张，皮肤僵硬和色素沉着等。
根据病人临床表现和病理生理基础，肺栓塞可分为三种类型：大块肺栓塞，栓塞两个肺叶或以上，临床上有休克或低血压(收缩压<90 mm Hg，或血压下降>40 mm Hg，持续15 min以上)，可猝死，须及时抢救；次大块肺栓塞，有右室功能不全，无血流动力学紊乱；非大块肺栓塞，无血流动力学紊乱和右心功能不全，预后较好。
胸部X线通常有异常表现，如栓塞部位肺血减少、胸膜渗出、盘状肺不张、膈肌抬高等，典型楔型阴影少见，但这些表现均非特异。
因此胸部X线检查的主要目的是除外其他原因引起的呼吸困难和胸痛，X线检查正常不能除外肺栓塞。
动脉血气分析的典型表现是低氧血症、低碳酸血症(反射性过度通气所致)和肺泡-动脉血氧分压差增大。
但确诊肺栓塞的患者，超过20%的患者动脉血氧分压正常，15%~20%肺泡-动脉氧分压差正常。
因此血气分析异常有提示诊断的意义，但血气分析正常不能排除肺栓塞。
肺栓塞常见的心电图改变包括：窦性心动过速。
当有肺动脉及右心压力升高时，可出现Ｖ1～V3导联Ｔ波倒置和ST段异常、ＳⅠＱⅢTⅢ征（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）、完全或不完全右束支传导阻滞，肺型P波，电轴右偏及顺钟向转位等。
下肢深静脉超声检查对PTE有重要提示意义。
剖宫产术后发生肺栓塞的诱因可能与下列因素有关:（1）高凝状态，孕期由于凝血因子浓度增加抗凝血因子水平下降，纤溶降低，血小板激活增加，从而使得孕期出现高凝状态，而胎盘产生纤溶酶原激活剂抑制物使孕期纤溶系统抑制更为明显，也是发生高凝状态的另一原因。
（2）增加对子宫的压迫，盆腔充血，导致静脉血流淤滞。
（3）手术对局部组织的损伤。
（4）术后卧床肌肉泵功能作用消失，血流缓慢。
（5）手术创伤修复，凝血功能增
强。
（6）术后活动减少，长期卧床休息，或为心脏病患者、妊娠期高血压疾病患者、多胎、经产妇、肥胖者，更易发生下肢静脉炎和静脉血栓，栓子脱落后造成动脉栓塞。
（7）临产后行剖宫产分娩，使机体抵抗力下降加之术后体温偏高，极易发生感染形成血栓。
提高对本病的认识，及早发现肺栓塞的早期征象，由于肺栓塞的发病过程较为隐匿，症状亦缺乏特异性，确诊需要特殊的检查技术，使PTE的检出率偏低，临床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象，对此应当给予高度关注［1］。
早诊断，及时采取干预措施，防止发生严重后果极为重要。
（1）鼓励、帮助产妇下床活动，有利于防止血栓形成，卧床病人，按摩下肢、足部，促进血液循环。
（2）保持大便通畅，产妇尤要重视，必要时，通便或灌肠，防止用力大便时引起栓子脱落。
（3）手术后可静滴低分子右旋糖酐，降低血液黏稠度，防止血栓形成。
（4）一旦一侧下肢水肿、不适、疼痛，应高度怀疑静脉血栓形成，患者应卧床休息，抬高患肢，局部湿敷或局部理疗，消除炎症，大剂量应用广谱抗生素控制感染，必要时给予抗凝及溶栓治疗［5］。
肺动脉栓塞是剖宫产术后的一种严重的并发症，该病病情凶险、复杂，病死率高，应加强多学科合作，才能从根本上降低本病的病死率，肺栓塞的预防及早期诊断十分重要。
孕妇患脑出血有几方面的原因：
一是因妊娠中毒所致。
在妊娠后期，有些妇女由于血管调节系统失常，全身小动脉持续性痉挛收缩，肾脏血流量减少，肾功能减退而发生高血压、水肿和蛋白尿。
如果未能及时治疗，进而可引起脑组织缺氧、水肿、颅内压升高，并可导致血管破裂出血。
二是在妊娠后期孕妇体内的血容量增加，约比平时增加35%～45%，这样血管的充盈度也随着增加。
这时脑内的血管若有毛病，如血管畸形或动脉瘤等，即使血压不高，也容易发生破裂出血。
脑出血是临床上一种较凶险的病症，治疗不及时，常危及生命。
故妊娠后期要谨防脑出血的发生。
而预防的关键是定期进行产前检查。
若发生血压升高或尿中有蛋白等异常现象时，应住院治疗。
当出现剧烈头痛和呕吐等症状时，应想到可能会发生脑出血，要迅速就医检查。
一旦确诊，要立即行剖腹产手术，并应积极治疗脑出血，以保母婴安全。
