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颅内血肿分类颅内血肿是指在颅腔内部发生的血液积聚，根据血肿的形成原因和发展过程，可分为以下几类。
1. 外伤性颅内血肿：外伤性颅内血肿是最常见的一种类型，常见于头部外伤后。
外伤性颅内血肿根据血肿的形态和部位可分为以下几种：- 硬膜外血肿：血液积聚在硬膜与颅骨之间，常由颅骨骨折引起。
病人常有头部外伤史，出现头痛、恶心、呕吐等症状。
- 硬膜下血肿：血液积聚在硬膜下，常由植物神经系统受损引起，如副脑室破裂出血。
病人表现为头痛、意识障碍等症状。
- 蛛网膜下腔出血：血液积聚在蛛网膜下腔，常由脑血管破裂引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
2. 颅内动脉瘤破裂引起的血肿：颅内动脉瘤是颅内最常见的动脉疾病之一，其破裂可导致血肿形成。
根据动脉瘤的位置和破裂的严重程度，血肿形态各异，常见的有以下几种：- 动脉瘤周围血肿：血液积聚在动脉瘤周围组织内，常由动脉瘤破裂引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
- 动脉瘤内血肿：血液积聚在动脉瘤内部，常由动脉瘤破裂引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
3. 脑血管畸形破裂引起的血肿：脑血管畸形是指先天性血管异常，其破裂可导致血肿形成。
根据脑血管畸形的类型和破裂的严重程度，血肿形态各异，常见的有以下几种：- 动静脉畸形破裂引起的血肿：血液积聚在动静脉畸形周围组织内，常由动静脉畸形破裂引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
- 静脉畸形破裂引起的血肿：血液积聚在静脉畸形周围组织内，常由静脉畸形破裂引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
4. 出血性脑卒中引起的血肿：出血性脑卒中是指脑血管破裂导致脑内出血，形成血肿。
根据出血的部位和范围，血肿形态各异，常见的有以下几种：- 脑出血引起的血肿：血液积聚在脑组织内，常由高血压引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
- 脑干出血引起的血肿：血液积聚在脑干内部，常由脑干动脉破裂引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
5. 其他类型的颅内血肿：除了上述几类外，还有一些罕见的颅内血肿类型，如颅内感染引起的脑脓肿，脑血管炎引起的血肿等。
颅内血肿在脑外伤的患者当中，颅内出血是备受人们关心的一种。
每当我们接诊一个患者，家属最关心的第一个问题便是：颅内有无出血？好像在他们的心目中，颅内出血已经变成了病情轻重的一个分水岭。
诚然，颅内有血肿的患者比单纯的无出血患者危险性要大得多，也可能预后会差得多。
而且在临床中很多脑外伤的患者可能初诊的时候行头部CT并无任何发现，但却在数小时后或1~天后形成迟发性血肿，像这种情况在临床并不少见。
下面我们从一个病例来说明脑外伤后非常轻易忽略的一方面。
小艾，7岁，非常智慧活泼的一个女孩，在某一天下午下楼梯的时候被绊了一下，致头部砸中护栏。
当时无昏迷，精神状态可，并无明显呕吐及抽搐，还非常勇敢的下完了所有楼梯。
半个小时后，小艾有点睡意朦胧的样子。
她平时有午后睡觉的习惯，于是妈妈叫她去睡觉，还说等会叫她起来吃晚饭，小艾便自行回卧室睡觉去了。
一晃三个小时过去了，妈妈打算叫小艾起来，再三呼喊却毫无动静，待妈妈赶到小艾房间的时候，她已昏迷不醒，毫无知觉。
半个小时后，在市人民医院的急诊科里，医生给小艾做了简朴的体格检查后，沉重的说：“小孩的双瞳孔已经散大，希望渺茫，家属要做好心理预备。
”CT结果出来了，是右颞部硬膜外巨大血肿，将近100ml应家属的强烈要求，医院为小艾行了开颅血肿清除术，但是术后仍是昏迷不醒，最终在3天后含恨离开了人世。
妈妈至此后悔莫及，若是自己能尽早发现，小艾也不至于会变成这样的结局。
从病情角度来分析，小艾受伤的部位应是头的右颞部，她的受伤直接导致了硬脑膜中动脉的破裂，结果出血在很短时间内迅速增加，形成硬膜外血肿，引起占位效应，超过代偿的限度后直接导致急性脑疝的形成，在临床上直接表现为双瞳孔散大，最终引起脑干功能衰竭，呼吸中枢停止运行而死亡。
小艾的病是否真的无药可医呢？大错特错，从专业角度看，硬膜外血肿是颅内所有血肿里面预后相对最好的一种，因为它并无脑实质或功能区的损伤，出血完全是依靠颅骨骨折线或硬脑膜上的主要血管或分支。
㈠.造成颅内血肿的MRI各期表现不同且错综复杂的根本原因，是由于血肿中的红细胞内的血红蛋白（Hb）的脱氧（即由氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白）、氧化（即氧化为高铁血红蛋白）、游离（即红细胞溶解破裂后形成游离的高铁血红蛋白）、分解（即血红蛋白分解后释放出含铁血黄素和铁蛋白）及血肿的凝固、液化、囊变（包括“含铁血黄素和铁蛋白囊腔”和“液性囊腔”）和脑出血的急性期和亚急性期的严重血管源性脑水肿的综合MRI表现的反映。
本人根据不同时期的MRI信号表现情况，习惯的分期为：超急性早期、超急性晚期、急性早期、急性晚期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性早期、慢性晚期共8个时期，简称为：【超早-超晚-急早-急晚-亚早-亚晚-慢早-慢晚】。
分述如下：①超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性物质，不影响T1和T2弛豫时间，所以此期T1WI和T2WI均为等信号。
②超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故T1WI为略高信号，T2WI为略高信号或高信号。
其中低磁场磁共振装置由于对蛋白质反应较敏感，使此期血肿信号改变较明显。
但此期血肿信号改变保持时间短暂，迅速转变为急性期的MRI信号表现。
③急性期的早期：由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白，而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白时期）的血肿MRI表现为T1WI为等信号，而T2WI低信号。
其中在高磁场的磁共振装置检查此期的血肿等T1短T2信号更明显。
④急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现（即长T1长T2信号），故此期血肿的MRI表现综合为：T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿；T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。
⑤亚急性期的早期：由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白【高铁血红蛋白】，且氧化的过程是由血肿周边向血肿中心逐渐推移，而[红细胞内的-非游离的]正铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时显著缩短T1和T2弛豫时间，使此期的血肿MRI表现为：T1WI 为血肿周边[已被氧化]的高信号+血肿中心[未被氧化]的等信号；T2WI 为血肿周边和血肿中心均为低信号。
颅内血肿(专业知识值得参考借鉴)一概述由于创伤等原因，当脑内的或者脑组织和颅骨之间的血管破裂之后，血液集聚于脑内或者脑与颅骨之间，并对脑组织产生压迫时，颅内血肿（Intracranialhematomas）因而形成。
颅内血肿是颅脑损伤中常见且严重的继发性病变。
发生率约占闭合性颅脑损伤的10%和重型颅脑损伤的40%～50%。
按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿（epiduralhematoma）、硬脑膜下血肿（subduralhematoma）及脑内血肿（in-tracerebralhematoma）等。
血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤情况下单独发生。
按血肿引起颅内压增高或早期脑瘤症状所需时间，将其分为三型:72小时以内者为急性型，3日以后到3周以内为亚急性型，超过3周为慢性型。
二病因各种原因引起的颅内出血。
三临床表现1.意识障碍血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至1～2天内发生。
由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：①当原发性脑损伤很轻（脑震荡或轻度脑挫裂），最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清醒的时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期”。
②如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍。
③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。
大多数患者在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、尿失禁等表现，此时已足以提示脑疝发生。
2.瞳孔改变小脑幕切迹疝早期，患侧动眼神经因牵扯受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。
脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块构成和延伸－红细胞消融－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（hbo2）－脱氧血红蛋白（dhb）－高铁血红蛋白（mhb）－含铁血黄素（h-s），此中可涌现彼此重叠情形。
按照脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的mr旌旗旗号表现规律为：颅内血肿脑出血后脑内血肿mri表现规律，1．超急性期（＜24小时），血肿重要由完整红细胞内的hbo2形成，在mr上可分为三阶段：（1）ⅰ阶段（0-3小时），血肿在t1加权像上呈低旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号。
（2）ⅱ阶段（3-12小时），血肿在t1加权像上呈略高旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号；此时涌现轻度脑水肿。
（3）ⅲ阶段（6-24小时），血肿在t1、t2加权像上可呈等旌旗旗号，此时涌现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内hbo2逐步向dhb演变。
（1）ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的hbo2已演变为dhb。
血肿在t1加权像呈等或略低旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的低旌旗旗号，此期伴重度脑水肿。
（2）ⅱ阶段（3-4天），血肿除dhb之外，已有相当大部分转化为细胞内mbh，在t1加权像上呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的最低的黑旌旗旗号，此期伴重度的脑水肿。
（3）ⅲ阶段（5-7天），此期特性是红细胞开始消融，血肿在t1加权像上仍呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上仍呈低旌旗旗号，（但不如ⅱ阶段黑），脑水肿加重为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离浓缩的mhb，核心部仍为未演变的dhb，在t1加权像上最有特性性。
四周为高旌旗旗号厚环，核心为dhb低旌旗旗号，在t2加权像上四周为略低旌旗旗号厚环，核心为更低旌旗旗号dhb，脑水肿从中度变为轻度。
（2）ⅱ阶段（16-30天），血肿核心的dhb逐步为游离浓缩的mhb所代替，在所有成像序列中均逐步实现高旌旗旗号，以t1加权像最明显，t2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至流逝。
颅内血肿磁共振信号变化脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧和血红蛋白（ＨＢ０２）－脱氧血红蛋白（ＤＨＢ）－高铁血红蛋白（ＭＨＢ）－含铁血黄素（Ｈ－Ｓ），其中可出现互相重叠现象。
根据脑血肿的病理及血红蛋白变化规律，将脑血肿大致分为５个阶段：超急性期（<２４小时），急性期（１－３天），亚急性早期（４－７天），亚急性晚期（８－１４天）和慢性期（>２周）。
各期脑血肿的病理生化演变ＭＲ信号表现规律为：①超急性期，血肿初为红细胞悬液，逐渐浓缩而凝聚，红细胞内同时含有ＨＢ０２和ＤＨＢ，但以ＤＨＢ为多，Ｔ１加权像上呈等或略高信号，Ｔ２加权像呈高信号（血肿内主要为完整红细胞内的含氧血红蛋白(HBO2)，HBO2基本上属于非顺磁性物质。
该期血肿的信号主要由血红蛋白的浓度决定：出血初2～3h相当于全血，蛋白浓度较低，MRI表现为长T1和长T2信号；出血3～12h血浆渐吸收，蛋白浓度增高，产生短T1效应，MRI表现为略短T1长T2信号；出血12～24h，血浆进一步吸收，血肿的T1、T2值接近于正常脑组织，MRI可表现为等T1、等T2信号改变）②急性期，血凝块形成和收缩，红细胞内ＤＨＢ占大多数（７２．９％），同时有少量ＭＨＢ形成，Ｔ１加权像呈等或高信号，Ｔ２加权像呈低信号（或部分高信号）（血肿主要由完整细胞内脱氧血红蛋白(DHB)组成，DHB具有顺磁性，但不具有PEDD PRE效应，由于完整红细胞内DHB分布不均匀，可引起T2PRE效应，从而使T2缩短，这种效应与外加磁场的平方成正比，所以该期血肿在高场强MRI 中T2WI呈明显低信号，在低场强的MRI中可不呈低信号。
由于氢质子密度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响，使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。
）③亚急性早期，血凝块中有部分红细胞溶解，ＭＨＢ含量增多，Ｔ１加权像呈等或高信号，Ｔ２加权像呈低信号或高信号。
颅脑出血的演变过程
•(一)超急性期
•是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。
实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。
超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号
•(二)急性期
•一般为出血后2天内。
在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。
脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不
均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为
低信号。
细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在TIWI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。
•(三)亚急性早期
•一般为出血后第3天到第5天：该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋
白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。
由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺
磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。
该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。
•(四)亚急性中期
•一般为出血后第6天到第10天。
该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。
红细胞的破裂一般也是从
血肿周边逐渐向中心发展。
该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现
为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。
•(五)亚急性后期
•一般为出血后10天到3周。
该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。
细胞内的含铁血
黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。
因此该期血肿在T1WI和T2WI
上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。
•(六)慢性期。
•一般为出血3周仍至数月以后。
血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。
因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上
为等信号或略高信号。
•。
