08 植物与病原物互作的相关基因汇总

植物与病原物的相互作用及协同进化植物和病原物之间的关系是生物学研究中极其重要的一个领域，也是一个较系统的研究内容。

自生物多样性的诞生起，植物和病原物之间的相互作用就一直受到人们的关注，因为它们在影响生物多样性的过程中发挥着核心作用。

植物和病原物之间的相互作用可以从分子水平、种群水平和群体水平来研究。

通过对植物和病原物之间的相互作用和协同进化的研究，可以更好地理解生物多样性的结构和功能，从而为植物的防病保健提供科学依据。

植物和病原物之间的相互作用，其实是一种生物学上的竞争和协作。

当植物和病原物之间发生相互作用时，不同物种之间会形成一种竞争关系，而这种竞争最终能够通过有利的基因突变或其他机制而促进两者之间形成一种协作关系，从而有助于它们之间发生协同进化，即一种物种产生变化而使另一物种也发生变化的过程。

植物和病原物之间的相互作用，是植物的防病保健的重要领域。

由于植物系统的进化机制得不到充分的探究，植物的抗病性往往受到植物和病原物之间的相互作用以及植物-病原物之间的协同进化的影响。

因此，研究者通过分析植物和病原物之间的相互作用，从而可以更好地理解植物的抗病性，为植物的防病保健提供科学依据。

此外，植物和病原物之间的相互作用，同样也为植物的进化奠定了基础。

在植物演化途中，不同植物之间的竞争和协作是演化的一个重要动力，而植物的抗病性也是植物进化的重要能力。

当基于植物和病原物之间的协同进化来探讨植物的抗病性时，能够从新的角度来解释植物进化的机理，从而为植物的抗病保健提供有效的策略。

综上所述，植物和病原物之间的相互作用以及协同进化是生物多样性研究中一个非常重要的领域。

植物和病原物之间的相互作用不仅有助于理解植物的抗病性，也为植物进化提供了重要的动力，从而有助于植物的防病保健。

因此，未来的研究应该继续密切关注植物和病原物之间的相互作用，以期能够更好地保护植物的健康。

植物抗病基因植物抗病基因随着人口的不断增长和气候的变化，全世界对于农业的需求也越来越大。

然而，农业生产面临的最大问题之一就是植物病害的防治。

为解决这一问题，研究人员发现了植物抗病基因这个重要的遗传因素。

第一类基因：R基因R基因（Resistance gene）是植物中最早被发现的抗病基因。

这种基因能够识别并抵御外来病原体，如病毒、细菌和真菌。

R基因在植物受到病原体攻击时会产生特定的蛋白，这种蛋白会结合病原体特有的分子，从而激活植物的一系列防御机制，最终抵御病原体的侵入。

由于R基因的高度特异性，不同的R基因可以保护植物抵抗不同的病原体。

第二类基因：PR基因PR基因（Pathogenesis-related gene）是在植物受到病原体侵袭时被激活的基因。

这种基因编码一种称为PR蛋白的化合物，这种蛋白具有多种抗病活性，能够杀死病原体或阻止其生长繁殖。

与R基因不同的是，PR基因对多种病原体都具有较广泛的保护作用。

此外，PR蛋白还能提高植物对于伤害、营养不足、干旱等非生物应激的耐受力。

第三类基因：PHO基因PHO基因（Plant Homeodomain gene）是一类广泛存在于植物中的基因。

这种基因编码一种特殊的结构域——PHD域，这种域能够结合植物染色体上的乙酰化组蛋白H3及H4，从而在植物生长发育和应激响应过程中发挥重要作用。

PHO基因在植物中发挥的重要作用包括：促进花器官形成、参与植物根系发育和促进植物抵御病原体侵袭。

尽管已经发现了多种抗病基因，但是农作物的生产损失仍然难以避免。

因此，通过遗传改良的方法来增强农作物的抗病能力成为了重要的研究方向。

通过将多种抗病基因导入到农作物中，可以增强植物的抗病能力，从而减少种植过程中的损失。

这种方法已经在实际种植中得到了广泛应用。

在未来，基于抗病基因的遗传改良技术还将得到不断的完善和发展。

通过研究不同种类植物的抗病基因表达方式，将有助于开发新的遗传改良策略，进一步提高农作物的产量和品质。

植物与病原微生物的互作关系植物与病原微生物之间的互作关系是一个复杂而广泛的领域，涉及到植物的抵御机制、微生物的侵袭策略以及它们之间的相互作用。

这种互作关系对于农业和生态系统的健康和稳定起着至关重要的作用。

本文将探讨植物与病原微生物之间的互作关系，并介绍一些常见的机制和策略。

一、抵抗机制植物作为生物体，具有一定的免疫系统来对抗病原微生物的侵袭。

在遭受微生物攻击时，植物会迅速启动一系列免疫反应，以试图抑制病原微生物的生长和繁殖。

这些免疫反应包括产生抗菌蛋白、激活免疫相关基因以及产生化学信号等。

植物通过这些抵抗机制，可以有效地减轻病原微生物对其造成的伤害。

二、病原微生物的侵袭策略病原微生物也具有各种策略来克服植物的防御机制，侵袭并感染宿主。

例如，一些病原微生物会分泌特殊的酶来降解植物细胞壁，从而便于其侵入植物细胞。

另外，一些病原微生物还可以通过操纵植物的免疫系统，使其失去对病原微生物的识别和抵抗能力。

这些侵袭策略使得病原微生物能够更好地适应植物的免疫反应，并在宿主内繁殖和生存。

三、互利共生尽管植物和病原微生物之间存在着一系列的互相对抗的机制，但也有很多情况下它们之间可以建立起互利共生的关系。

一些微生物会以共生的形式存在于植物的根系中，为植物提供一些重要的营养物质，同时植物也为这些微生物提供生长所需的环境。

这种互利共生关系对于植物的生长和发育具有重要的意义，同时也可以阻碍其他潜在的病原微生物对植物的侵袭。

四、人为调控人类通过育种和控制措施，可以在一定程度上干预植物与病原微生物的互作关系。

例如，在农业生产中，栽培抗病品种是一种有效的控制病原微生物的方法。

此外，人们还可以利用一些生物农药或化学农药来抑制病原微生物的生长，从而保护植物的健康。

总结起来，植物与病原微生物之间的互作关系是一个复杂而多样的过程。

植物通过免疫系统来抵御病原微生物的侵袭，而病原微生物则通过各种策略来克服植物的防御机制。

然而，在某些情况下，它们之间也可以建立起互利共生的关系。

病原真菌与植物互作的分子作用的机理【摘要】：寄主植物与枯萎病菌互作的病理学是一个十分复杂的系统, 从病原菌接触寄主植物到寄主植物发病, 是病原菌识别寄主, 穿透寄主组织、生长和繁殖, 解除寄主防御以及植物抵抗病原菌的入侵和繁殖相互斗争的过程。

其间包含着各种信号的传递过程和寄主在细胞、组织、形态、生理、生化、分子等水平的变化过程。

仅仅研究两者间某一水平或某一状态下的互作机理是远远不够的, 应综合运用生物化学、细胞生物学和分子生物学手段进行系统研究。

【关键词】：病原真菌（pathogenic fungi）信号传导(signal transduction) 基因表达(gene expression) 分子作用(molecular action)Abstract: The host plants and germs interaction pathology is a verycomplicated system. Contacting from pathogen host plants to host plant disease, the pathogen recognition is host, through the host organization, growth and reproduction, remove host plants resist pathogens defense and the invasion and reproduction of the process against each other. It contains all kinds of signal transfer process and host in cells, organizing, form, physiology, biochemistry and molecular level of change process. Only between a level research or a state of the interaction mechanism is not enough, so we should be comprehensive use of biological chemistry, cell biology and molecular biology research means for the system.引言：当人类不断改良植物的同时,病原真菌与植物之间的关系也随之变化。

植物与病原微生物的互作机制植物与病原微生物之间的互作是生态系统中一个非常重要的研究领域。

这种互作关系对于植物的生长发育、病原微生物的传播和植物病害的发生都有着重要的影响。

了解植物与病原微生物的互作机制，对于增强农作物的抗病能力、减少农药的使用以及保护环境具有重要意义。

植物与病原微生物之间的互作机制涉及到植物的免疫反应和病原微生物的侵染策略。

当植物受到病原微生物的入侵时，植物会产生一系列的防御反应来抵抗病原微生物的侵害。

这些防御反应可以分为两类：PTI（PAMP-triggered immunity）和ETI（effector-triggered immunity）。

PTI是一种早期的免疫反应，它是通过植物细胞上的受体来识别病原微生物共有的特征分子（PAMPs，pathogen-associated molecular patterns）来触发的。

典型的PAMPs包括细菌的脂多糖、真菌的低聚糖和病毒的外壳蛋白等。

当受体与PAMPs结合时，植物细胞就会产生一系列的信号传导，最终导致抗病基因的激活和产生一些抗病物质，如抗菌肽等。

然而，一些病原微生物通过分泌特定的效应蛋白（effector）来干扰PTI的信号传导，从而使它们能够成功侵染植物。

这时，植物就会启动ETI，ETI是一种更强的免疫反应。

在ETI中，植物通过识别病原微生物效应蛋白的特定结构或活性来触发防御反应。

一旦触发ETI，植物细胞会迅速死亡，形成一种叫做“坏死斑”的病征，在坏死斑周围的植物组织中，大量的抗病物质会被产生，这可以杀死周围的病原微生物，同时也使得植物的抗病能力得到长期的提高。

除了PTI和ETI，植物还可以通过结构性防御来抵御病原微生物的侵染。

植物细胞壁是植物最外层的一道防线，它由纤维素、半纤维素和赋形蛋白等物质组成，具有非常高的物理强度。

当病原微生物试图侵入植物细胞时，它们必须首先破坏植物细胞壁。

植物细胞壁中的赋形蛋白可以通过改变其结构从而增加细胞壁的稳定性，这可以减少病原微生物的侵袭能力。

植物与病原微生物的互作机制植物在生长发育的过程中，常常会受到各种病原微生物的侵袭。

这些病原微生物可能是细菌、真菌、病毒等，它们能够通过不同的机制诱导植物发生病害。

然而，植物与病原微生物之间也存在一种互作机制，即植物免疫系统的激活。

本文将从植物的抗病机制、病原微生物的侵袭策略和两者之间的互动等方面进行探讨。

一、植物的抗病机制植物具有多种抗病机制，包括表皮层的物理屏障、激素介导的免疫响应、产生抗菌物质等。

首先，植物的表皮层具有防御外界病原微生物侵袭的能力。

比如，植物的表皮细胞通过形成强壁来增强自身的机械强度，一旦病原微生物侵入细胞内部，植物往往能够迅速死亡该细胞，从而阻止病原微生物的进一步传播。

其次，植物通过激素信号传递来激活免疫系统。

植物的细胞在感知到病原微生物侵入后，会产生一系列激素，如水杨酸、乙烯等。

这些激素能够触发一系列免疫反应，包括增强细胞壁的合成、产生毒素以杀死病原微生物等。

此外，植物还能够产生一些抗菌物质，如抗菌酶、抗菌肽等，用以对抗病原微生物的侵袭。

二、病原微生物的侵袭策略病原微生物也具备各种策略来突破植物的抵御机制。

首先，病原微生物可以通过分泌酶来降解植物的物理屏障。

一些细菌和真菌能够分泌纤维素酶、木质素酶等，用以降解植物细胞壁，从而侵入植物内部。

其次，病原微生物还可以通过分泌毒素来破坏植物的正常生理功能。

比如，一些细菌和病毒会产生毒素，使植物的细胞死亡，从而为其提供生存环境。

另外，病原微生物还能够通过操纵植物的免疫系统来削弱植物的自身抵抗能力。

一些细菌和病毒能够通过注入一些特定蛋白质，干扰植物的信号传导通路，抑制植物的免疫相应。

这样，病原微生物就能够更好地感染植物，并利用其为生存提供条件。

三、植物与病原微生物的互动植物与病原微生物之间的互动是一个复杂的过程。

当植物受到病原微生物的侵袭时，会立即启动自身的防御机制。

植物通过产生一系列激素和抗菌物质来抑制病原微生物的生长和传播。

同时，植物也会改变自身的生理状态，如增强细胞壁的合成、调节免疫相关基因的表达等。

中国农业科学　1999,32(增刊):94～102Scientia A gricultrua Sinica植物与病原菌互作和抗病性的分子机制3刘胜毅1　许泽永1　何礼远2(1中国农业科学院油料作物研究所,武汉　430062;2中国农业科学院植物保护研究所)提要　概述了近几年在寄主植物抗病基因与防卫反应基因、病原菌毒性基因、寄主抗病性机制和抗病基因工程策略等方面取得的主要进展,重点分析了抗病反应的一般过程、毒性基因产物胞外水解酶和毒素的作用与关系、作物抗毒素基因工程策略。

关键词　植物;抗病基因;防卫基因;毒性基因;基因工程策略早在40年代末50年代初,F lo r(1947;1955)在对亚麻和亚麻锈菌互作的遗传规律研究中,提出了基因对基因假说(gene2fo r2gene hypo thesis)〔4,5〕,这标志着对植物与病原菌互作的认识深入到了基因水平,从而为应用分子生物学手段研究植物抗病性奠定了基础。

本文概要地综述近几年在寄主植物抗病基因、病原菌致病基因、寄主抗病机制等方面取得的主要进展,并试图侧重分析概括抗病反应的一般过程及毒素的作用与基因工程策略。

1　抗病相关基因根据基因的作用性质,可把抗病反应过程中起作用的基因分为两类:抗病基因和防卫反应基因。

抗病基因是决定寄主植物对病原菌的专化性识别,并激发抗病反应的基因。

即按F lo r的基因对基因理论,它与病原菌的无毒基因互补;按Keen(1990)提出的用来解释基因对基因理论分子机制的配体2受体模型〔6〕,它的产物是抗病反应信号传导链的起始组分,即信息链的前端,当它与病原菌的无毒基因直接或间接编码产物互补结合后,启动信号传导激发植物的抗病反应。

防卫反应基因是一类在抗病机制中最终起作用的基因,它们的编码产物直接或间接地作用于病原。

除此之外,抗病基因和防卫反应基因的区别还有:(1)抗病基因编码产物具有特异性,而防卫反应基因编码产物具有普遍性,即不同的寄主植物中有一套类似的防卫反应基因,如植保素合成链中的酶基因、病程相关(PR)蛋白基因、植物细胞壁成分合成酶基因等。

植物与病原菌的分子互作研究植物与病原菌之间的相互作用一直是生物学研究的热点之一。

了解植物和病原菌之间的分子互作机制，对于控制病害、提高农作物产量以及保护生态环境具有重要意义。

本文将重点探讨植物与病原菌在分子水平上的相互作用机制，以及这些机制对防治病害的应用前景。

一、化感作用的分子机制化感作用是指植物对病原菌感染做出的特有反应。

植物通过识别病原菌产生的分子信号，启动相应的防御反应。

植物免疫系统中的一类蛋白质，称为R蛋白，在化感作用中起到了关键的作用。

病原菌通过产生一种被称为效应蛋白的分子，来抵消植物的防御反应。

这一过程被称为“撤销”或“拮抗”。

近年来的研究发现，R蛋白和效应蛋白之间通过直接或间接的相互作用来触发防御反应，为农作物的抗病育种提供了新的思路和方法。

二、植物抗菌素的分子机制植物抗菌素是植物自身合成的一类具有抗菌活性的化合物。

它们能抵抗病原菌的侵入，保护植物免受病害的侵害。

植物产生抗菌素的分子机制主要包括信号传导、基因表达调控以及活性产物的合成等过程。

抗菌素的合成通常受到植物免疫系统的调控。

植物在感染病原菌后会启动一系列的信号传导途径，最终促使相关基因的表达以及抗菌素合成。

研究人员通过对这些信号传导途径的深入研究，不仅揭示了植物如何产生抗菌素的分子机制，还为利用植物抗菌素防治农作物病害提供了理论基础。

三、病原菌毒力因子的分子机制病原菌的毒力因子是指病原菌产生的一类分子，它们能够导致植物感染并引起病害的发生。

研究病原菌毒力因子的分子机制不仅有助于揭示病原菌的致病机理，还有助于寻找针对病原菌的防治策略。

病原菌的毒力因子分子机制的研究主要包括其合成调控、作用靶点以及对植物的影响等方面。

通过对这些分子机制的深入了解，我们可以通过干扰病原菌的毒力因子合成或作用靶点，从而有效地抑制病害的发生。

四、分子互作研究在病害防治中的应用前景植物与病原菌的分子互作研究为病害的防治提供了重要的理论依据和技术支持。

在病原菌的分子机制中寻找靶点，可以开发针对特定病原菌的防治策略。

植物-微生物互作转录组植物-微生物互作转录组是一种重要的研究领域，它研究的是植物与微生物之间的相互作用对基因表达的影响。

这种相互作用是一种共生关系，植物通过与微生物共生来获得营养和保护，而微生物则在植物体内定居并提供有益的功能。

植物与微生物之间的互作可以通过转录组研究来解析。

转录组是指在特定条件下，一个生物体中所有基因的转录产物的总和。

通过对植物和微生物的转录组进行分析，可以揭示它们之间的相互作用对基因表达的调控机制。

研究表明，植物与微生物之间的互作可以显著影响它们的转录组。

在植物与微生物共生的过程中，微生物通过释放一些信号分子来激活植物的免疫系统，从而使植物在遭受病原微生物攻击时能够更好地抵抗。

同时，植物也会分泌一些化合物来吸引有益的微生物定居，并促进它们的生长和繁殖。

除了免疫系统的调节外，植物与微生物互作还可以通过调控植物的代谢途径来影响转录组。

微生物可以通过释放一些代谢产物来影响植物的代谢途径，从而促进植物的生长和发育。

同时，植物也可以通过调控自身的代谢途径来响应微生物的信号，以适应共生状态。

植物与微生物互作转录组的研究不仅可以揭示植物与微生物之间的相互作用机制，还可以为植物育种和疾病防控提供理论基础。

通过深入研究植物与微生物互作转录组，我们可以更好地了解植物与微生物之间的相互作用，为构建可持续的农业生产系统提供科学依据。

同时，这一研究领域也为开发新型的生物农药和生物肥料提供了新思路。

植物-微生物互作转录组是一个具有重要研究价值的领域。

通过深入研究植物与微生物之间的相互作用对基因表达的调控机制，我们可以更好地理解植物与微生物之间的共生关系，并为农业生产的可持续发展提供科学支撑。

植物与病原菌的互作机制植物与病原菌之间的互作机制是一个复杂而精密的系统，涉及到植物的防御机制以及病原菌的入侵策略。

在这个互作过程中，植物和病原菌之间进行了一系列的信号交流和反应调节，从而决定了病害的发展和植物的存活。

本文将从植物和病原菌的相互识别、防御反应和病原机制等方面来阐述植物与病原菌的互作机制。

1. 植物与病原菌的识别机制植物对于病原菌的识别是互作机制的起点。

植物通过感知病原菌释放的病原信号分子（如AMPs和小分子物质）和病原菌所携带的特定分子标识（如Avr蛋白）来进行识别。

植物利用感知到的信号启动一系列的反应来应对病原菌的入侵。

2. 植物的防御反应植物在识别到病原菌后，会启动一系列的防御反应，包括激活抗病基因、产生抗菌物质、调节防御相关蛋白的表达等。

植物通过增强细胞壁的抗性、引发细胞死亡反应、释放抗菌物质等方式来抵御病原菌的入侵。

3. 病原菌的病原机制病原菌则通过一系列的病原机制来克服植物的防御反应。

病原菌利用各种蛋白酶、毒素和类蛋白质来攻击植物细胞壁、破坏植物细胞膜以及干扰植物的代谢活动。

此外，病原菌还可以通过形成菌丝、分泌外胞膜蛋白等方式进一步入侵植物，并在植物体内进行生长、繁殖和扩散。

4. 互作机制的调控植物和病原菌之间的互作机制受到多种因素的调控。

植物的防御反应受到众多信号转导通路的调控，包括SA、JA和ET通路。

此外，植物内源性激素和外界环境因子也会对互作机制产生影响。

病原菌则通过释放一系列的效应因子来干扰植物的防御反应。

另外，植物和病原菌之间的互作机制还受到宿主平衡和病原菌的遗传多样性影响。

总结：植物和病原菌之间的互作机制是一个相互识别、防御和进攻的复杂过程。

通过深入研究植物与病原菌的互作机制，可以为农作物的病害防控提供理论基础和技术手段，进而促进农业的可持续发展。

植物病害相关基因和分子互作机制分析植物病害是制约农作物产量和品质的主要因素之一，因此研究植物病害的分子机制对保障农作物生产至关重要。

在植物与病原体互作过程中，很多基因和分子都参与了其中。

本文将从植物抗病基因、菌丝迁移、信号转导等方面探讨植物病害相关基因和分子的互作机制。

植物抗病基因在植物抗病过程中，抗病基因扮演着重要角色。

目前已经鉴定出很多植物抗病基因，如R基因、NBS-LRR基因和RLK基因等。

其中，R基因是植物典型的抗病基因，它编码的蛋白质能够识别到病原体侵入，从而引发植物的防御反应。

NBS-LRR基因编码的蛋白质在侵染过程中能够识别到侵染病原菌所携带的效应子，从而引发防御反应。

RLK基因则编码一种受体蛋白，能够与病原体识别蛋白结合，进而激活下游抗病基因的表达。

菌丝迁移在病原体侵入植物体内之后，病原菌会通过菌丝在植物体内快速迁移。

菌丝迁移是植物病害发展过程中的重要环节，保障了病原菌在植物体内的生长和繁殖。

近年来，研究人员发现一些关键蛋白参与了病原菌的菌丝迁移。

比如，小麦赤霉菌调控蛋白FgRho1编码的蛋白能够调节赤霉菌菌丝的形态和迁移速度。

此外，细胞骨架蛋白、微管蛋白和细胞质骨架蛋白等分子也参与了菌丝的迁移过程。

信号转导在病原体侵入植物体内引发防御反应之后，植物需要通过信号传导机制传递信号。

这些信号可以引起细胞内的生化反应，从而进一步激活植物的免疫系统。

植物信号转导过程中涉及到很多分子，如激酶、激酶底物、转录因子和H2O2等。

其中，激酶是信号传递的重要组分，它能够磷酸化靶分子，从而改变其活性。

激酶底物则是被激酶磷酸化的目标分子。

转录因子则是调控基因表达的分子，在信号传递过程中能够转录激活或抑制下游基因的表达。

H2O2则是植物信号传递过程中产生的一种信号分子，它能够引导植物对抗病原体。

总结综上所述，植物病害相关基因和分子的互作机制是植物病害防治的重要研究领域。

在未来的研究中，我们可以进一步深入探究植物抗病基因、菌丝迁移和信号转导机制，以期提高植物的抵御能力，从而保障农业生产的发展和人民群众的口粮安全。

-植物与病原物互作的相关基因课件 (二)- 植物与病原物互作的相关基因课件1. 植物与病原物的互作机制- 植物与病原物之间的互作是一种复杂的生物学过程，其中许多基因参与了这个过程。

- 植物通过识别病原物的特定分子，如蛋白质、多糖和小分子化合物等，来启动免疫反应。

- 病原物则通过分泌毒素、酶和其他分子来破坏植物的免疫系统，从而感染植物。

2. 植物免疫系统的基因- 植物免疫系统包括两种免疫反应：PAMP-triggered immunity（PTI）和effector-triggered immunity（ETI）。

- PTI是一种广谱免疫反应，通过植物表面的受体识别病原物分子来启动。

PTI的基因包括受体样激酶、蛋白激酶和转录因子等。

- ETI是一种特异性免疫反应，通过植物细胞内部的受体识别病原物的效应分子来启动。

ETI的基因包括R蛋白、蛋白激酶和转录因子等。

3. 病原物侵染的基因- 病原物侵染植物的过程中，它们会分泌一些分子来破坏植物的免疫系统。

这些分子被称为效应分子。

- 病原物的效应分子可以直接或间接地与植物的免疫系统相互作用。

这些分子的基因包括毒素基因、酶基因和调节基因等。

- 研究这些基因可以帮助我们更好地理解植物与病原物之间的互作机制，从而开发出更有效的病害防治策略。

4. 基因工程在植物病害防治中的应用- 基因工程可以通过改变植物的基因来增强植物的免疫系统，从而提高植物对病原物的抵抗力。

- 基因工程还可以通过将病原物的效应分子基因转移到植物中来模拟病原物的攻击，从而使植物产生更强的免疫反应。

- 基因工程在植物病害防治中的应用可以提高作物的产量和质量，减少对化学农药的依赖，从而保护环境和人类健康。

5. 结论- 植物与病原物之间的互作是一个复杂的生物学过程，其中许多基因参与了这个过程。

- 研究这些基因可以帮助我们更好地理解植物与病原物之间的互作机制，从而开发出更有效的病害防治策略。

- 基因工程在植物病害防治中的应用可以提高作物的产量和质量，减少对化学农药的依赖，从而保护环境和人类健康。

-植物与病原物互作的相关基因课件 (一)随着生物技术研究的不断发展，对于植物及其与病原物互作的相关基因从事深入研究，成为探究植物抵抗病原菌的关键所在。

下面将就植物与病原物互作的相关基因课件进行阐述：一、课件内容分析1.1 基本介绍：该课件主要介绍了植物与病原物互作的关键原理和相关基因调控机制，主要分为以下两个方面：1.1.1 植物抗病机理：该部分主要介绍了植物如何抵御病原菌的攻击，包括植物免疫系统、植物病原菌识别机制以及植物信号转导途径等。

1.1.2 相关基因调控：该部分介绍了与植物抗病机理密切相关的基因调控机制，主要包括基因表达以及重要基因介导的信号传递途径等。

1.2 课件特点：该课件结构清晰简明，内容详实精准，对于植物与病原物互作的关键原理进行了简洁明了的阐述，使得学生能够更好地理解植物抗病机理及其相关基因调控。

二、课件内容解析2.1 植物抗病机理2.1.1 植物免疫系统该部分主要介绍了植物免疫系统的两个分支：PTI和ETI。

PTI是指植物通过PAMPs识别受体激活的免疫响应，ETI是指植物通过与病原菌蛋白相互作用，触发局部细胞死亡的响应机制。

这两个分支都可以增强植物抵抗力，避免病原菌入侵植物。

2.1.2 植物病原菌识别机制该部分主要介绍了植物识别病原菌的两种方式：PAMPs和效应子。

PAMPs是指“病原相关分子模式”，是一种普遍存在于大多数微生物中的分子，由植物的受体识别。

效应子是指病原菌产生的蛋白质或其他分子，能够诱导植物局部细胞死亡。

2.1.3 植物信号转导途径该部分介绍的是植物免疫系统中两个重要信号转导途径：激酶和吲哚丙酮酸途径。

激酶途径主要针对ETI分支，包括多种激酶参与信号转导；吲哚丙酮酸途径则主要应对PAMPs分支，能够调节免疫响应。

2.2 相关基因调控2.2.1 基因表达该部分主要介绍了基因调控中蛋白质合成和降解过程，包括转录和翻译两个步骤。

在转录过程中，RNA聚合酶通过DNA模板合成mRNA；在翻译过程中，mRNA沿着核糖体被转换成蛋白质。

植物与病原物互作相关基因Plant and Pathogen Interaction Relative Genesyog摘要植物与病原菌互作是一个复杂的过程本文从分子生物学角度分别对植物和病原物在互作过程中起重要作用的相关基因Avirulence gene, Resistance gene, Hrp gene, Harpin binding protein gene及其产物进行了介绍并试图将他们归纳到一个完整的模式中关键字植物病原物互作基因, avr, R gene, hrp, HrBP1植物与病原物的互作类型受基因型组合调控并与生化特征相关在寄主抗病/感病等位基因和病原物的无毒/毒性基因互作中寄主抗病基因和病原物无毒基因都为显性在自然状况下植物抗病表型是普遍的而感病表型仅在特定情况下发生一种病原物所能侵染的植物在植物界总是少数多数植物是非寄主对病原物侵染表现抗性反应图1. 植物表现感病或是抗病取决于病原物的致病因子和植物防御之间的竞争病原物致病因子强于植物的防御反应则植物表现感病病原物致病因子弱于植物的防御反应则植物表现抗病在经典遗传学中植物与病原物互作被看作是由基因型控制的植物抗病性常常是由来源于植物的抗病基因R resistance与相应的来源于病原物的无毒基因avr avirulence 互作所决定的即基因对基因学说gene-for-gene theory Flor, 1971这种病原物与寄主之间的基因对基因的识别机制被描述为受体-配体模式见图2a 另外一类的非小种特异性的互作就是由hrp基因簇编码的harpin蛋白与harpin蛋白的受体互作引起植物非特异性的防卫反应图3图2基因对基因模式的生化图解a经典的受体配体模式Avr蛋白与相匹配的R蛋白之间直接互作引起防卫反应 (b)共受体模式Avr 蛋白首先连接到一个共受体的高度亲和位点上(C), 后者与R蛋白互作激发防卫反应(双箭头表示) (c)看守模式抗病蛋白保卫着相应的致病性靶标(P). (d) 依赖于蛋白酶的防卫激发反应有几种细菌真菌和病毒的avr 基因编码蛋白酶,它们对寄主蛋白的裂解作用诱导了植物的防卫反应R, R蛋白; X, 蛋白酶靶标; AP, 非原质体; PM,质膜; CY,细胞质.图3 植物与病原物互作的分子作用机理下面我们将分别介绍植物与病原物互作过程中几类重要的基因及其产物一病原物无毒基因及其产物基因与基因互作中病原物的无毒基因是指与寄主抗病基因互作其产物是与寄主抗病基因产物互补的基因Keen et al.,1990无毒基因是决定对寄主植物特异性不亲和的基因也称为寄主专化性基因或反向调节寄主范围的基因在病原物与寄主植物之间存在的基因对基因关系中病原物无毒基因产物与寄主中相应抗病基因产物互作从而导致不亲和反应使病原物在植物中的定殖和扩展受到抑制甚至在侵染初期就破坏了亲和关系病原物无毒基因主要决定对植物不同品种的无毒性有时也决定对不同种植物的无毒性从植物病原细菌真菌和病毒中都发现存在与相应的寄主植物抗病基因互作的无毒基因一般认为无毒基因编码的特异性激发子是与抗病基因产物受体特异性结合的配体Gabriel et al.,1990无毒基因直接或间接产物作为激发子与相应抗病基因产物识别并诱导寄主的防卫反应从而表现小种品种互作的不亲和性无毒基因失活或缺乏相应的无毒基因则表现小种品种互作的亲和性反应目前发现的所有无毒蛋白都是由hrp基因簇编码的型通道系统所分泌的利用农杆菌在植物体内表达avr基因可以引起依赖于R基因的HR这间接的表明无毒蛋白是被转运至植物细胞内1细菌的无毒基因无毒基因存在与否决定着病原菌能否入侵含相应抗病基因的寄主植物或入侵后细菌能否大量增殖典型的诱导抗病性反应是过敏性反应HR它引起一种快速局部的细胞死亡伴随着受侵染植物组织中的细菌生长受抑制迄今为止已有超过40种细菌的无毒基因被克隆测序这些无毒基因主要来源于假单胞属Pseudomonas和黄单胞属Xanthomonas Vvivan et al.,2000它们位于染色体或质粒上编码亲水性可溶蛋白并不具有典型的信号肽大部分无毒基因只存在于特定病原菌中的某些小种中它们的缺失并不导致致病性的丧失尽管很多细菌的无毒基因已分离到但是除了avrBs3和avrRxv/yopJ(YopJ, Yesinia protein J)家族外大部分没有或只有很少的同源性1 1 avrBs3基因家族avrBs3是avrBs3基因家族中第一个被发现的基因它来源于Xanthomonascampestris pv. v esicatoria X.c.v编码一个1.22104的蛋白质具有17.5个完全相同的34个氨基酸序列重复avrBs3基因家族分布于Xanthomonas和Ralstonia solanacearum http: //sequence.toulouse.inra.fr/R.solancearum avrBs3家族中有一些基因具有双功能avrBs3基因家族成员有以下共同点它们可以在抗性寄主上引起HR Bonas et al.,1989De Feyter et al.,1993在感病寄主上加重水渍状症状或引起溃疡状/肿瘤状毒性症状Yang et al.,1994Swarup et al.,1991它们具有序列同源性Bonas et al.,1993Hopkins et al.,1992avrBs3基因家族成员在结构上的一个典型特征是它们在其中心区域都含有一个由34个氨基酸串联的重复区域它们的不同在于重复单元的数目不同13.5-25.5个Lahaye et al.,2001见图4a图4(a) X.c.v的AvrBs3无毒蛋白结构, 中心区域由17.5 几乎一样的34个氨基酸重复构成. C末端含两个有功能核定位信号(NLS) 和一个酸性转录激活区(AAD)(b) 决定AvrBs3类蛋白的毒性与无毒性的分子机制理论模式AvrBs3类蛋白通过细菌的III 型泌出系统转运进植物细胞NLSs与importin 互作, 后者又与importin 结合将AvrBs3类蛋白运输到核内AvrBs3通过和DNA的直接或间接互作来调节寄主的转录AvrBs3及其同源物的识别常常依赖于NLSs, 这暗示着相应的R 蛋白[e.g. 辣椒( Capsicum annuum) Bs3]是存在于核中的但是有一些R蛋白可能是在细胞质中识别AvrBs3类蛋白(e.g. 番茄的Bs4). HR, hypersensitive response.1. 2 AvrRxv/yopJ家族已经分离的R基因编码的蛋白产物有着结构上的相似性例如富含亮氨酸重复Toll-白介素-1受体类功能域Ser/Thr激酶等在昆虫和哺乳动物寄主防卫反应途径中也发现这些功能域Staskawicz et al.2001Dangl et al.2001Cohn et al.2001因此在进化中来源于共同祖先的植物和动物可能拥有一种天生固有的免疫能力Hoffmann etal.1999有意思的是有一类型分泌系统的效应子在动物和植物病原物中都是保守的Galan et al.1998AvrRxv/yopJ 家族中最先分离到的成员是来源于植物病原物Xanthomonas campestris pv. vesicatoria 的 AvrRxv 和来源于 Yersinia Pseudotuberculosis 的 YopJ Lahaye et al.2001该家族还包括哺乳动物病原菌Y.enterocolitica [YopP (Mills et al.1997)]植物病原菌X.c.v [AvrBsT(Ciesiolka etal.1999)AvrXv4(Astua-Mconge et al. 2000)]Pseudomonassyringa e[ORF5(Alfano et al.2000)AvrPpiG(Arnold et al.2001)]Erwiniaamylovora Bogdanove et al.1998以及植物共生菌Rhizobium spp.[y410(Freiberg et al.1997)]2 .病毒的无毒基因 植物病毒的无毒基因编码着病毒的重要组分例如病毒衣壳蛋白复制酶蛋白以及运动蛋白等病毒基因产物的确定主要是通过2种方法一是通过对能克服抗病基因功能的病毒株系及引起过敏性反应株系的序列比较分析二是人为构建能引起HR 的病毒基因的结构突变观察在植物体内表达后是否导致过敏性反应的发生研究发现一种病毒可诱发多种植物产生HR 同种病毒无毒因子可以诱导不同的抗病基因介导的HR 如胡椒轻型班驳病毒Pepper mild mottle virus 的外壳蛋白诱导胡椒抗病基因L 2和L 3介导的HR 这些不同的抗病蛋白是否识别同一外壳蛋白的不同位点有待进一步证实此外氨基酸序列差异大血清学上相关性小的不同病毒外壳蛋白均可诱发同一抗病基因介导的HR 如TMV 齿兰环斑病毒Odontoglossum ringspot virus, ORSV 和黄瓜绿斑驳花叶病毒Cucumber green mottle mosaic virus, CGMMV 的外壳蛋白均可诱导N. sylvestris N’介导的HR Taraporewala et al.19973.真菌的无毒基因迄今只从为数不多的几种真菌中克隆到了一些无毒基因,主要是由于缺乏简便有效的克隆方法目前得到的少数基因也多数是通过反向遗传方法克隆得到的大部分真菌avr 基因是从能在植物组织胞内定殖的真菌中克隆到的Lauge et al.,1998与病原物的定殖一样这些Avr 蛋白被注射到胞间区域外质体中可诱导HR 反应 主要包括番茄叶霉菌Cladosporium fulvum 无毒基因a vr9和a vr4稻瘟菌Magnaporthe grisea 无毒基因AVR-Pita 以前被称为Avr2-YAMO 第二类无毒基因编码物种特异性抗性激发子称为PWL 激发子以及大麦云纹病菌 Rhynchosporiumsecalis 无毒基因另外其它真菌的无毒基因的克隆也在进行之中包括编码豇豆锈菌Uromyces vignae 品种特异性激发子的基因亚麻锈菌M. lini 无毒基因十字花科黑胫菌Leptosphaeria maculans 无毒基因a vrLm 1以及M. grisea 无毒基因avr 1-Co 39avr1-MARA avr1-Irat 7avr1-Mednoi 和avr1-Ku 86Lauge et al.1998Dioh etal.20004卵菌无毒基因卵菌是完全不同于真菌的真核植物病原生物Elicitin 蛋白是一类由疫霉属Phytophthoa和腐霉属Pythium的某些种产生的低分子量蛋白其中有些已被证实具有无毒激发子活性5在植物防卫反应中的蛋白酶类Avr蛋白有争议的是来源于病毒细菌和真菌病原物中的一些avr基因可能编码蛋白酶类基因图2d R蛋白可能是起防卫寄主蛋白的作用或者它们本身会受到蛋白酶裂解作用推测的AVR-Pita蛋白酶和Pi-ta R蛋白可能就是后一种情况R蛋白含有蛋白酶酶切位点当酶切发生后它就会被切成为植物防卫反应的激发子也可能R蛋白组成防卫反应负调控因子并被AVR蛋白酶降解时就诱导了植物防卫反应图2d但是后一种模式不太可能大部分R 基因是显性而不是隐性的二植物R基因及其产物1不同结构的R基因介导相似的防卫反应信号传导过程病原细菌在植物体内的特异性识别常常是由单个抗病基因R控制抗病基因是指基因对基因假说中寄主植物与病原无毒基因表现非亲和互作的基因它决定寄主植物对病原菌的专化性识别并激发抗病反应人们已发展了一些成功克隆抗病基因的方法这些方法主要有差异表达克隆法G.Bruening et al., 1988, 染色体步查法J. L. Dangl, 1991,功能互补法(Keen et al., 1990)图位克隆法(Bent et al., 1994; Dong et al., 1991; Martin et al., 1993; Mindrinos et al., 1994Ronald et al., 1992; Salmeron et al., 1993; Whalen et al., 1991)转座子标签法(Johal et al., 1992; Jones et al., 1994; Lawrence et al., 1994; Meeley et al., 1992; Padgett, et al., 1993; van den et al., 1992; van Kan et al., 1991; Whitham et al., 1994)及异源基因克隆法等到目前为止已克隆的植物抗病基因有30多个(Hulbert et al., 2001)根据它们保守的结构域特征可以将其分成七种类型(表1)LZ-NBS-LRR TIR-NBS-LRRNBS-LRR LRR-TM S/TK LRR-TM-S/TK TM-TM-TM-TM-TM-TM大多数抗病基因的结构与其对病原物的识别及信号传导激活下游防卫反应的功能是一致的根据对R基因产物中共同结构的分析推测R基因在对病害抗性过程中在识别和信号传递中起重要的作用在识别作用中亮氨酸重复LRR Dangl et al.2001Holub etal.2001被认为是受体蛋白LRRs 可介导蛋白质蛋白质的互作Kajava et al.1998信号传导过程有关的R 蛋白结构还包括核苷酸结合区NBTIR(Toll/interleukin-1-receptor)和LZStructure R Gene Plant Pathogen Avr Gene References SpeciesLZ-NBS-LRRRPS2 Arabidopsis Pseudomonas avrRpt2 Donget al., 1991; syringae pv. tomato Whalenet al., 1991; Bentet al., 1994; Mindrinoset al., 1994. RPM1 Arabidopsis Pseudomonas avrRpm1 Grantet al., 1995 syringae pv. maculicola avrBPrf Tomato Pseudomonas avrPto Salmeronet al., 1996 syringae pv. tomatoMi Tomato Meloidogyne spp. ---- Mulligan et al., 1998RPS5 Arabidopsis Pseudomonas avrpphB Warrenet al., 1998 syringae pv. tomatoRPP8 Arabidopsis Peronospora avrPp8 McDowellet al., 1998 parasiticaRx1 Potato Potato virus X PVXAbdelhafid et al., 1999 RPP13 Arabidopsis Peronospora avrPp3Bitter-Eddy et al., 2000 parasiticaRx2 Potato Potato virus X PVX Abdelhafidet al., 2000 Mla1 Barley Erisyphe graminis avrMla1 Zhouet al., 2001 f. sp. hordeiMla6 Barley Erisyphe graminis avrMla6Halterman et al., f. sp. HordeiYr10 Wheat Puccinia striiformis ---- UnpublishedTIR-NBS-LRRN Tobacco Tobacco mosaic virus replicase? Whithamset al., 1994 L 6 Flax Melampsora lini AL 6 Lawrenceet al., 1995 M Flax Melampsora lini AM Andersonet al., 1997 RPP5 Arabidopsis Peronospora avrPp5 Parkeret al., 1997 ParasiticaRPP1 Arabidopsis Peronospora ---- Botellaet al., 1998 parasiticaRPS4 Arabidopsis Pseudomonas avrRpt4 Hinsch,et al., 1996 syringae pv. tomato Warren et al., 1999Structure R Gene Plant Pathogen Avr. Gene ReferencesSpeciesNBS-LRRI2C Tomato Fusarium oxysporium ---- Ori et al., 1997f. sp. LycopersiciXa-1Rice Xanthomonas ---- Yoshimura et al., 1998oryzae pv. oryzaeRp1-D Maize Puccinia sorghi ---- Collins et al., 1999Bs2Pepper Xanthomonas campestris avrBS2 ai et al., 1999Pi-b Rice Magnaporthe grisea ---- Wang et al., 1999Pi-ta Rice Magnaporthe grisea avrPita Bryan et al., 2000LRR-TMCf-9Tomato Cladosporium fulvum avr9 Jones et al, 1994Cf-2 Tomato Cladosporium fulvum avr2 Dixon et al., 1996Cf-4Tomato Cladosporium fulvum avr4 Thomas et al., 1997Hsl pro-1 Sugar beet Heterodera schachtii Unknown Cai et al., 1997Cf-5Tomato Cladosporium fulvum avr5 Dixon et al., 1998Toxin reductaseHm1Maize Cochliobolus carbonum none Johal et al., 1992 S/TKPto Tomato Pseudomonas avrPto Martin et al., 1993syringae pv. TomatoLRR-S/TKXa-21Rice Xanthomonas Unknown Song et al., 1995oryzae pv. OryzaeTM-TM-TM-TM-TM-TMMlo Barley Erisyphe graminis Unknown Buschges et al., 1997f. sp. HordeiNote: LZ, leucine zipper; NBS, nucleotide binding site; LRR, leucine rich repeat; TM, transmembrane domain; S/TK, serine/threonine kinase; TIR, Toll and interleukin-1 receptor.表1 已克隆的植物抗病基因2R蛋白的结构决定功能R基因编码的蛋白有2个作用首先是识别来源于病原物的信号第二启动配套的植物防卫反应R蛋白有一个调节结构来确保它们在信号的感应转导过程中的功能在水稻Xa21 Xanthomonas campestris抗病基因21抗病基因和拟南芥BRI1油菜素类固醇不敏感基因1基因之间进行功能域转移后者编码一个油菜素类固醇受体Xa21蛋白和BRI1蛋白均含有胞间LRRs结构和一个胞外激酶功能域杂合蛋白质含有BRI1的LRR区和Xa21的激酶区在油菜素类固醇的作用下杂合蛋白质可激活防卫反应He et al.2000这表明这类R蛋白的同源功能域代表了一种功能性调节因子NB-LRR与胞间LRR结构的两种R蛋白序列比较分析表明特异性识别主要位于LRRs 区Parniske et al.1997但是对于拟南芥NB-LRR抗性基因PRS的研究中发现LRR 的突变抑制了多种R基因的功能这说明LRs不仅在感应信号上起作用而且在下游信号传导中也起作用Warren et al.1998很多证据表明NB-LRR R蛋白并不是仅仅由一些单独的功能单元构成有可能一个NB-LRR蛋白是由不同共进化的区域构成的而且信号感应和传导需要分子间的互作3Avr与R分子亲和性及R-信号组分细菌的Avr蛋白在抗性植物细胞中激发HR这说明它们可能直接与植物细胞中相应的R 基因编码的蛋白互作R蛋白与相匹配的Avr蛋白据推测位于亚细胞位置上这2个组分在空间上相互依赖例如细菌Avr蛋白大部分可能是通过型泌出系统被注射进寄主的细胞质中这与大部分相应的R蛋白可能位于细胞质的推测相吻合相反来源于非侵入mon-invasive型真菌Cladosporium fulvum的Avr9则被分泌到外质体Joosten etal.1999这说明在相应的R蛋白Cf-9上有一个跨膜功能域和一个胞间LRR结构据推测很多对有吸器的真菌和卵菌类病原物有抗性的R蛋白是位于细胞质的这说明微生物将Avr 蛋白转运至了植物细胞将来源于生长在胞间的真菌M. grisea的AVR-Pita在植物体内做表达那么在含有推测的细胞质Pi-ta R基因的植物上会引起细胞死亡免疫细胞生化学可以用来研究Avr与R的亚细胞定位早期的生化作用来研究NB-LRR 蛋白RPM1对P. syringae sp. m aculicola 1有抗性它缺乏明显的亚细胞定位信号但是却和质膜相关Boyes et al.1998AvrRpm1和AvrB都可诱导RPM-1专化性防卫反应它们具有保守的豆蔻酰化靶序列豆蔻酸一种14-C脂肪酸可决定膜定位值得注意的是在AvrPpm1和AvrB中豆蔻酰化靶序列的存在对它们的无毒功能十分重要但是NDR1(非小种专化性抗病基因1)对于RPM1的功能是必需的它含有2个推测的跨膜功能域有可能在同一亚细胞位置上取代R Avr和R信号组分见图5图5 Avr 和R 蛋白在不同的寄主病原物互作过程中的位置很多细菌的Avr 和相匹配的R 蛋白 都存在空间上的相互依赖性由于很多对真菌卵菌和线虫有抗性的R 蛋白据推测是位于细胞内的这些病原物相应的Avr 蛋白很有可能被这些病原物转运到寄主的细胞质中三病原物hrp 基因及其产物hrp 基因hypersensitive reaction and pathogenicity gene 决定着革兰氏阴性植物病原细菌在非寄主植物上激发过敏反应能力hypersensitive response, HR 和在寄主植物上的基本寄生性或致病性parasitism or pathogenicityLindgren et al.(1986)用转座子诱变的方法从P. s. pv. phaseolocola 中鉴定出控制非寄主过敏性反应和寄主致病性的基因-hrp 基因研究发现有些hrp 突变体在寄主和非寄主植物上并不产生任何可视反应在感病寄主上观测到P.s.pv.syringae X.c.pv.vesicatoriaR.solanacearum 及E.amylovora 的hrp 突变体生长衰退现象和寄主上生长相比hrp 突变体并不损害其在培养基中的生长能力而表现营养缺陷能在基本培养基上生长因此hrp 基因并不编码一般生长或代谢所需的产物九十年代初人们相继从E.amylovora P.s.syringae P.s.tomatoR..solanacearum 等植物病原细菌中鉴定出hrp 基因簇他还图6 由Harpin Ea 引起的烟草叶片的HR Wei et al.(1992)首先从E.amylovora 的E.coli DH5的表达克隆中分离纯化到一蛋白类激发子Harpin Ea注射烟草叶片可诱导HR图6在以后几年里相继从P.s.syringae R..solanacearum P.s.tomato 中克隆到编码Harpin的基因并表达了Harpin蛋白(Harpin pss PopA1 Harpin pst Harpin Xoo Harpin Xooc)He et al.1993,Arlat et al.1994,He et al.1994Wen et al.2001)1hrp基因簇hrp突变体的遗传学分析表明, 在绝大多数植物病原细菌中的hrp基因簇由两部分构成一大的hrp基因簇长度为17~41Kb,如在P. s. pv. phaseolicola P.s.pv.vesicatoria E.amylovora和P.solanacearum中克隆的这些基因簇通常由许多转录单位组成, 如P.s.pv.syringae的hrp基因簇长为30Kb就由13个转录单位组成;另外一小的hrp基因簇长度只有2.5~4Kb, 与第一类大的hrp基因簇不相连, 已从P. s.pv. syringae P. s. pv. phaseolicola R. solanacearum和X. c.pv. campestris中鉴定得到如R.solanacearum中除22Kb的hrp基因簇外,还存在一个独立的由1.3Kb和0.7Kb两个转录单位构成的hrp位点这两类基因簇之间不存在同源性第二类hrp基因又被称为附属的hrp位点hrpM为这些附属hrp位点中的一个它在P. syringaepv.syringae和P. syringae pv. phaseolicola中有同源性由两个ORFs组成编码的蛋白产物和E.coli mdoGH操纵子的产物非常相似用P. s. pv.syringae的hrpM可以互补E.coli的突变体, 据此, 可推断P.syringae的hrpM与寄主植物病原物互作中起作用的周质葡聚糖的合成有关hrpM突变体菌落粘性的改变也证实了这个设想大多数植物病原细菌的hrp基因存在于染色体上,而青枯假单胞的的hrp基因则存在于一个大质粒上根据同源性比较将植物病原菌的hrp基因簇分成2组图7一组包括青枯假单胞和甘蓝黑腐黄单胞的致病变种,它们的hrp基因簇是共线性的,以相对较高的严谨度相互杂交,且同源性涉及到hrp基因的全长的大部分另一组包括丁香假单胞的致病变种和梨火疫病菌这一组细菌之间的hrp基因也具有同源性但两组细菌间的hrp基因都不存在同源性对植物病原菌hrp基因产物氨基酸序列分析,发现Hrp蛋白还与一些人和动物病原细菌致病决定因子具有高度的同源性图7. 根据同源性比较将植物病原菌的hrp基因簇分成2组2Hrp基因的调控基因不同的病原菌的hrp调控基因有有所不同几个研究的较为清楚的包括hrpS和hrpL是多元的调控系统的一部分负责hrp及avr基因表达22. Erwinia amylovor a的调控系统E. amylovora含有与P. syringae的hrpS 和hrpL同源的基因表明这些病原细菌具有共同的调控元件但在E. amylovora和P. syringae hrpL间并无功能性的交叉互补因此虽然E. amylovora和P. syringae的hrp调控系统具有类似的组分但两病原菌调控hrp基因的方式或许存在差异2 3. Xanthomonas campestris的hrp基因调控X. campestris. pv.vesicatoria的hrp基因调控不同于P. syringae的hrp基因hrpG和hrpX是编码调控X. c. pv. vesicatoria中hrp基因的调控蛋白基因这两个基因相互毗邻但并不与大的hrp簇直接相连其转录是从一趋异启动子区域处开始的图8另外hrp基因表达并不需要rpoN基因Lindgren, 1997图8 Xanthomonas campestris的hrp基因簇表达调控模式X. campestris. pv. vesicatoria的hrpX编码一种调控蛋白是AraC家簇成员虽然hrpA的表达与hrpX无关但hrpB到hrpF的表达依赖于一种功能性Hrp X蛋白有趣的是hrpB hrpC hrpD和hrpF的启动子区域含有所谓的PIP (plant induceable promotor) 框其序列为TTCGC-N15-TTCGC现在认为它是Hrp X蛋白的结合位点由于在hrpG突变体中所有其它hrp基因的表达被阻止现认为Hrp G是一种应答调控子并且是hrp基因活化调控途径中的第一个蛋白按这种模式Hrp G活化hrpX和hrpA的转录并且Hrp X随之活化剩余hrp基因的转录估计至少一种以上的蛋白与这种信号支路有关因为在X. campestris. pv. vesicatoria中已经鉴定出感受环境刺激物所需的双组分系统的环境感应蛋白Hrp G2 4 R. solanacearum的hrp基因调控机制R. solanacearum的hrp基因调控机制中Hrp B作为调控蛋白而起功能其活化R. solanacearum6个中的5个hrp转录单元表达有趣的是X. c. pv. vesicatoria HrpX与R. solanacearum HrpB具40%的同源性和58%的相似性并且R. solanacearum hrpB能够部分互补X. c. pv.vesicatoria hrpX突变体另外R. solanacearum的hrp基因及popA1基因中还发现了类似于PIP框的基序这些结果说明R.solanacearum和X. c. pv. vesicatoria的hrp调控系统具有共同特征Hrp G调控hrpB基因hrpG的表达受PrhJ(plant-regulated hrp)的调控PrhJ基因与转录因子Lux/JphA家族同源prhJ基因的表达受PrhA调控prhA编码产物是细菌外膜蛋白的组分感应植物信号分子后转录于prhJ上水稻黄单胞菌中是否有类似情形还不清楚PrhJ与siderophore receptor具有同源性3. harpin蛋白1992年韦忠民(Z.M.Wei)等首先从E.amylovora中分离出一个激发过敏反应的蛋白,定名为Harpin Ea,大小为44kd由hrpN基因编码Harpin Ea具有以下分子特征1亲水性2403个氨基残基长度分子量44kD 3对热稳定100摄氏度处理10分钟不会使其失活4对蛋白酶K和紫外线敏感5富含甘氨酸而缺少半胱氨酸6水溶性酸性蛋白7无四级结构名 称来 源 编码基因 大小 出 处 Harpin EchE.chrysanthemi hrp N Ech 36kD Bauer D.W.1995 Harpin EccE.c. pv. carotovora hrp N Ecc 36kD Mukherjee A.1997 Harpin EaE . amylovora hrp N Ea 44kD We Z.M.1992Hrp W E. amylovora hrp W 42.9k DDHarpin Pst hrp Z 36.5k Preston G.1995PopA1 PopA1 Arlat M.F .1994 vesicatoria9 6HrfA Xoo X. o. pv. oryzae hrpA Xoo 15.3k D闻伟刚CharkowskiA.1998 Hrp W P.s. pv. tomato hrp W 42.9k CharkowskiA.1998Harpin Pss P.s.pv. syringaehrp Z 34.7k DPreston G.1995 Harpin Psg P.s.pv .glycinea hrp Z 35.3k D Preston G.1995P.s.pv. tomato DRolstoniaSolaniciariumHrp A1 X.c. pv. hrp A1 64kD Wengelink K.192001HrfA X. o. pv. oryzicola hrpA 15.6k D闻伟刚Xooc Xooc 2001表2已报道的Harpin 类蛋白Harpin 在hrp 系统表达时可分泌到培养基中注入烟草和几种其它植物时有激发HR 的激发子活性(Alfano J.R.et al.1996) E. amylovora hrp N 蛋白基因突变体HR 活性和e 致病性状明显减弱(Kim J.F .t al.1998)但几种P. syringae hrp Z 蛋白基因的突变体HR 表型变化不大或无(Alfano J .et al.1996,Charkowski A.O.et al.1998).R 说明有的病原菌可能含有多种HarpinEden 生物公司的研究小组最近的研究表明haprin 处理后会引起拟南芥中Cl, Ca, K, H, Cu, Zn 离子通道的激活以及各种氧化酶的激活包括ACC 合成酶Cu. Zn 超氧化物歧化酶基质抗坏血酸氧化酶Cu/Zn 超氧化物歧化酶Cu 分子伴侣前体等等这些因子在植物抗病信号通路中起着重要的的作用图9图9 植物抗病信号途径Harpin可以激活植物中多种信号通路可以分为三大类一类是与植物抗病性相关的信号通路的激活包括过敏性反应与细胞死亡离子交换通道水杨酸途径茉莉酸途径苯丙氨酸解氨酶介导的途径以及其他一些抗性基因介导的途径比较特殊的是存在一条不依赖于NPR1的能介导植物对细菌抗性的信号通路图10图10 harpin介导的抗病相关信号途径的推测图另一类是与促进植物生长相关的信号通路的激活Eden公司通过拟南芥的基因芯片分析了harpin处理后拟南芥基因表达的情况发现了有124个基因的表达有超过2倍的增长也有一些基因的表达降低了这些有显著增长的基因包括一般的生长调节因子乙烯反应元件结合蛋白系胚轴延伸转录因子生长转录因子和蔗糖合成酶及其他的胚胎形成酶还有一类就是与植物抗逆相关的信号通路的激活包括热休克蛋白COR基因和耐盐锌蛋白harpin虽然是来自于病原菌但是作为一种非特异性的激发子却能够引起非寄主的抗病性的增加以及促进植物的生长但是更有意思的事是harpin Ea是来自与梨火疫病的病原菌E.amylovora然而在转harpin Ea的梨上harpin Ea也表现出了非常强的抗病图11 正常梨与转hrp Ea梨接种梨火疫病菌 E.amylovoraA正常的梨在接种梨火疫病后很快发病B转hrp基因后的梨对梨火疫病表现出了很强的抗性性包括梨火疫病本身图11这一现象目前还没有很好的解释有人认为是E.amylovora 在侵染梨时harpin的初表达量非常低不能引起植株抗性显著的增强以对抗病原菌的毒性作用三harpin蛋白的受体HrBP1harpin蛋白的受体HrBP1是由Eden公司的植物受体和信号传导小组利用酵母双杂交系统从拟南芥中克隆到的同时发现这一受体在植物中广泛存在图12并被定位了在细胞壁上由于涉及商业机密目前HrBP1的有关具体情况还不是非常清楚图12 来自拟南芥的HrBP1蛋白和其他植物上HrBP1类似蛋白的序列比较。