8版内科学—肝硬化

肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。

早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。

【病因】在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主；在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。

（一）病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染。

从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月，长达数十年。

甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。

（二）酒精长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。

饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。

（三）胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。

根据胆汁淤积的原因，可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。

（四）循环障碍肝静脉和（或）下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为瘀血性肝硬化。

（五）药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化（本篇第十四章）。

（六）免疫疾病自身免疫性肝炎（本篇第十三章）及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。

（七）寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。

由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。

华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症（肝吸虫病）可逐渐进展为肝硬化。

《内科学》肝硬化肝硬化是一种或多种因素，长期反复的作用在肝脏，造成肝脏弥漫性病变，最后形成弥漫性的病变，再升结节和假小叶的生成，为肝硬化。

临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。

晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严惩并发症。

一、病因和发病机制（一）病因1.病毒性肝炎主要为乙型或丙型肝炎。

2.酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。

3.胆汁淤积4.自身免疫性的肝炎。

5.代谢障碍：如：肝豆状核变性（Wilson病）。

可以见到铜蓝蛋白的降低，同时，可以看到一个角膜的色素，叫做KF环。

还有遗传的血色病（hemochromatosis）。

6.循环障碍：如慢性心功能不全、长期的肝脏的淤血。

7.工业毒物或药物8.营养障碍：长期蛋白脂、维生素的摄入的缺乏。

9.免疫障碍10.免疫紊乱11.血吸虫病：在南方，还有血吸虫病性的肝硬化。

12.原因不明的隐匿性肝硬化。

（二）发病机制二、病理改变（一）大体形态改变肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬，重量减轻，肝表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜变厚。

（二）组织学改变正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。

病理分类：按结节形态分为4型：（1）小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过1cm；（2）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；（3）大小结节混合性肝硬化；（4）再生结节不明显性肝硬化（不完全分隔性肝硬化），多由血吸虫病引起。

三、门脉高压的并发症（一）上消化道出血是最常见的并发症。

病因主要因门脉高压导致的食管胃底静脉曲张破裂，部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。

门脉高压包括：后向血流学说：就是门静脉阻力的增加。

前向血流学说：就是门静脉血流的增加。

由于这两个要素，造成了门脉高压。

四、临床表现（一）代偿期症状较轻，缺乏特异性。

定义与发病机制定义肝硬化是一种由不同病因长期作用于肝脏，引起的慢性、进行性、弥漫性肝病，最终导致肝脏结构紊乱和功能障碍。

发病机制肝硬化的发病机制复杂，涉及多种因素。

主要包括肝细胞损伤、再生结节形成、纤维组织增生和肝小叶结构破坏等。

长期慢性肝炎、酒精滥用、脂肪性肝病、自身免疫性肝病等是导致肝硬化的常见原因。

流行病学及危害程度流行病学肝硬化在全球范围内均有发生，但不同地区和人群的发病率和死亡率存在差异。

男性发病率高于女性，且随着年龄的增长，发病率逐渐上升。

危害程度肝硬化严重危害人类健康，可引起多种并发症，如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等。

晚期肝硬化患者生活质量严重下降，甚至可导致死亡。

临床表现与分型临床表现肝硬化的临床表现多样，早期可无症状或症状轻微，随着病情进展，可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。

严重者可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。

分型根据病因不同，肝硬化可分为多种类型，如病毒性肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪性肝硬化、自身免疫性肝硬化等。

不同类型的肝硬化在临床表现、治疗及预后方面存在一定差异。

01肝功能检查反映肝细胞损伤程度，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等。

02凝血功能检查肝硬化时凝血因子合成减少，凝血酶原时间延长。

03肝纤维化指标如透明质酸、层粘连蛋白等，可辅助判断肝纤维化程度。

03可发现肝脏形态异常、门静脉高压等征象，是肝硬化首选的影像学检查方法。

B 超检查可更准确地显示肝脏形态、大小及内部结构变化，评估肝硬化程度。

CT 或MRI 检查通过测量肝脏硬度来评估肝纤维化程度，具有无创、便捷等优点。

瞬时弹性成像技术0102在B超或CT引导下，经皮肤穿刺获取肝组织样本进行病理学检查。

通过腹腔镜直接观察肝脏并获取组织样本，准确性较高但创伤较大。

穿刺活检腹腔镜活检肝活检技术诊断依据及鉴别诊断诊断依据结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查结果进行综合判断。

肝硬化的典型表现包括肝功能减退、门静脉高压等。

内科学肝硬化课件一、疾病概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，其病理特征是肝细胞坏死、再生和纤维化。

肝硬化可以由多种病因引起，如长期饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等。

肝硬化的主要症状包括肝功能减退和门静脉高压，前者表现为乏力、食欲减退、黄疸等，后者则表现为腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等。

二、病理生理肝硬化时，肝细胞大量坏死，残留的肝细胞无法完全替代已坏死的肝细胞，导致肝脏结构发生变化，形成假小叶和纤维间隔，使肝脏逐渐硬化。

门静脉高压也是肝硬化的重要病理生理过程，门静脉压力升高导致门静脉系统血管扩张和曲张，进而引发一系列并发症。

三、诊断与鉴别诊断肝硬化的诊断主要依靠影像学检查和肝功能检查。

影像学检查包括超声、CT、MRI等，可以观察肝脏形态和结构的变化。

肝功能检查则可以反映肝脏的功能状态。

鉴别诊断方面，需要与肝癌、脂肪肝等疾病进行区分。

四、治疗与预防治疗肝硬化的主要目标是改善肝功能、缓解症状、预防并发症。

治疗方法包括药物治疗、手术治疗、肝移植等。

预防方面，需要积极治疗原发病，避免长期饮酒、过度劳累等不良生活习惯。

五、预后与转归肝硬化的预后因个体差异而异，取决于肝硬化的严重程度、病因、治疗方式等因素。

部分患者经过积极治疗可以逆转病情，但多数患者需要长期治疗以控制病情。

六、总结肝硬化是一种复杂的慢性疾病，需要综合治疗和长期管理。

了解肝硬化的病理生理、诊断与鉴别诊断、治疗与预防等方面的知识，有助于更好地管理和控制病情。

患者及家属也需要了解肝硬化的特点，积极配合治疗，提高生活质量。

中医内科学课件课件中医内科学是中医学的重要分支，它研究的是人体内部各个系统的疾病，以及它们的发生、发展、预防和治疗。

这门学科不仅包含了丰富的理论知识，也具有很强的实践应用价值。

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