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急性呼吸窘迫综合症中南大学湘雅医院急诊科李湘民急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。
一、发病率与死亡率：美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。
我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。
ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。
从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。
二、病因：ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。
，(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。
目前又称肺内源性ARDS。
(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。
目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。
目前又称为肺源性ARDS。
三、发病机制及病理改变：各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。
II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。
病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。
急性呼吸窘迫综合征名词解释急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
以下是对急性呼吸窘迫综合征的名词解释：1. 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）：一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
患者通常表现为呼吸困难、低氧血症和肺顺应性下降。
2. 肺泡毛细血管膜（Alveolar Capillary Membrane）：肺泡壁和毛细血管壁之间的结构，由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及其间错综复杂的间质组成，负责气体交换和液体平衡。
3. 肺泡水肿（Pulmonary Edema）：肺泡和间质发生渗出和积液，使肺功能受损的情况。
肺泡水肿是ARDS的主要特征之一，其导致肺部顺应性下降，影响氧气和二氧化碳的交换。
4. 呼吸困难（Dyspnea）：一种主观感觉，患者通常感到气喘、呼吸困难和不适。
ARDS患者常常经历严重的呼吸困难，表现为急速浅表呼吸、蓝紫色皮肤和静息状态下氧饱和度降低。
5. 低氧血症（Hypoxemia）：血液中氧气分压（PaO2）降低，导致组织缺氧的状况。
ARDS患者的肺部功能受损，无法充分氧合血液，导致低氧血症。
6. 肺顺应性（Lung Compliance）：肺部对于单位压力变化的扩张能力。
ARDS患者的肺顺应性下降，肺泡和肺组织变得僵硬，呼吸过程中需要更大的压力来扩张肺泡，增加了呼吸的负担。
7. 间质（Interstitial）：肺泡和毛细血管之间的空隙区域，由结缔组织和间质细胞组成。
ARDS导致肺泡毛细血管膜损伤时，间质通常也会受到液体渗出和炎症反应的影响。
8. 气体交换（Gas Exchange）：肺部通过肺泡毛细血管膜将氧气从空气中吸入到血液中，同时将二氧化碳从血液中排出。
