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2024年执业药师之西药学专业一通关提分题库及完整答案单选题（共45题）1、盐酸多柔比星，有称阿霉素，是广谱抗肿瘤药物，气化学结构如下A.抑制DNA拓扑异构酶ⅡB.与DNA发生烷基化C.拮抗胸腺嘧啶的生物合成D.抑制二氢叶酸还原酶E.干扰肿瘤细胞的有丝分裂【答案】 A2、生物药剂学分类系统根据药物溶解性和肠壁渗透性的不同组合将药物分为四类。
阿替洛尔属于第Ⅲ类，是高水溶性、低渗透性的水溶性分子药物，其体内吸收取决于（）。
A.渗透效率B.溶解速率C.胃排空速度D.解离度E.酸碱度【答案】 A3、药物的引湿性是指在一定温度及湿度条件下该物质吸收水分能力或程度的特性。
引湿性特征描述与引湿性增重的界定为：引湿增重不小于15％被界定为A.潮解B.极具引湿性C.有引湿性D.略有引湿性E.无或几乎无引湿性【答案】 B4、《中国药典》的英文缩写为A.JPB.BPPD.ChPE.Ph.Eur【答案】 D5、可的松的1位增加双键，A环几何构型从半椅式变为平船式，抗炎活性增大4倍，钠潴留作用不增加的药物是A.泼尼松B.氢化可的松C.泼尼松龙D.曲安奈德E.地塞米松【答案】 A6、有关散剂和颗粒剂临床应用的叙述错误的是A.散剂只可外用不可内服B.颗粒剂多为口服，不可直接用水送服C.外用或局部外用散剂：取产品适量撒于患处D.外用散剂，切忌内服，不可入眼、口、鼻等黏膜处E.外用散剂用药期间应常用温水洗浴，保持皮肤干净及排汗通畅【答案】 A7、生物半衰期A.AUCB.t1／2C.t0.9D.VE.Cl【答案】 B8、以下药物配伍使用的目的是阿司匹林与对乙酰氨基酚、咖啡因联合使用A.产生协同作用，增强药效B.延缓或减少耐药性的发生C.形成可溶性复合物，有利于吸收D.改变尿液pH，有利于排泄E.利用药物间的拮抗作用，克服药物的不良反应【答案】 A9、根据药典等标准，为适应治疗或预防的需要而制备的药物应用形式的具体品种称为A.药物剂型B.药物制剂C.药剂学D.调剂学E.方剂学【答案】 B10、厄贝沙坦的结构式为A.B.C.D.E.【答案】 C11、链霉素是一种氨基糖苷类药，为结核病的首选药物，链霉素容易损害听觉神经，可以引起眩晕，运动时失去协调(我们称共济失调)；可以引起耳鸣，听力下降，严重时出现耳聋。
肿瘤治疗的新希望——注射用紫杉醇脂质体（力扑素）乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤之一，其发病率在我国占各种恶性肿瘤的7～1O%，仅次于子宫颈癌。
发病年龄以40～60岁居多数。
男性乳腺房癌的发病率极低。
乳腺癌如果能早期诊断，并且得到合适的治疗，其预后相对较好，如目前I期乳癌的10年生存率可高达90％。
无锡市第四人民医院胃肠肿瘤外科周士福治疗乳腺癌的方法甚多，以手术为主，配合化疗、放疗、内分泌疗法、免疫疗法及中医药疗法的综合治疗措施，是目前治疗乳腺癌高效低毒的优化方案。
外科治疗：乳腺癌的主要治疗手段是手术切除。
早期、中期、中晚期的乳腺癌病人，只要身体状态能耐受手术，均应首选手术治疗。
手术治疗的目的是使原发肿瘤及区域淋巴结能得到最大程度的局部控制，减少局部复发，提高患者的生存率。
化学治疗：采用化学抗癌药物治疗癌症，简称“化疗”，包括手术前、中和后的化疗。
尤以术后的辅助化疗最为常用，并有最多经验，其目的是消灭手术后残留的微小癌病灶，从而延长无复发生存期，降低死亡率，提高生存率。
术后化疗的基本原则是早期、足量、有效联合化疗方案。
近10余年来，乳腺癌的新辅助化疗已被临床广泛应用，其初期目的是减低手术临床分期、增加手术机会、提高保乳手术率，而且效果显而易见。
但最主要的目的是否能提高乳腺癌患者的无瘤生存期和总生存期，目前仍然缺乏可信的循证医学证据，对新辅助化疗方案、化疗周期等也还有很多不同的看法。
当然新辅助治疗也有其不利因素，如增加治疗费用和治疗副反应；术后死亡率、并发症的发生率也相对较高；对新辅助治疗无效的患者可能会相对延误局部治疗的时间和增加治疗的难度。
临床上应根据其临床分期、组织学分类、证候类型及患者的个体情况，合理地选择相应的治疗方法，进行综合治疗。
目前,在乳腺癌的治疗中, 除了0期和部分Ⅰ期的患者以外，几乎各期患者都需要进行化疗。
手术后治疗的目的为减少远处播散，小的手术与放射综合常可取得良好疗效和较佳生活质量,但更要以全身化疗作为保驾。
多西他赛PELGE纳米粒的处方优化、表征及其体外释放和抗肿瘤活性的初步评价作者：廖龙飞杨青青漆婷婷邱悦肖洪涛来源：《中国药房》2021年第20期中图分类号 R943;R944.9 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2021）20-2492-07DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2021.20.10摘要目的：优化多西他赛（DTX）-聚乙二醇-（聚乳酸-羟基乙酸）-聚乙二醇三嵌段共聚物（PELGE）-纳米粒（NPs）的处方，对其进行表征，并评价其体外释放特性及抗肿瘤活性。
方法：采用开环共聚法合成PELGE，采用乳化溶剂挥发法制备DTX-PELGE- NPs;采用高效液相色谱法测定DTX-PELGE-NPs中DTX的含量;以DTX用量、PELGE用量、泊洛沙姆188浓度为自变量，包封率为因变量，采用Box-Behnken设计-响应面法优化处方;采用激光粒度仪和透射电镜测定DTX-PELGE-NPs的粒度和Zeta电位;以DTX注射液为参照，采用离心超滤法测定体外释放率;以DTX注射液不含DTX的PELGE-NPs为参照，采用噻唑蓝法考察体外细胞毒性。
结果：最优处方为DTX用量2.80 mg，PELGE用量20.60 mg，泊洛沙姆188浓度6%。
优化所得DTX-PELGE-NPs的包封率为（86.79±1.32）%，载药量为（10.21±0.78）%，平均粒度为（78.4±2.9）nm，多分散性指数（PDI）为（0.187±0.018），Zeta电位为（-20.6±1.5）mV;电镜下DTX-PELGE-NPs呈类球形，分布均匀。
相较于DTX注射液（4 h时的累积释放率约为92.3%），DTX-PELGE-NPs有明显的缓释效果（36 h时的累积释放率约为78.6%）。
0.1～50 μg/mL的PELGE-NPs对人乳腺癌细胞MCF-7无明显细胞毒性（P>0.05），而0.5～10 μg/mL的 DTX-PELGE-NPs能够显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长，且作用（DTX-PELGE- NPs 10 μg/mL组除外）显著强于同浓度DTX注射液（P关键词多西他赛;聚乙二醇-（聚乳酸-羟基乙酸）-聚乙二醇三嵌段共聚物;Box-Behnken设计-响应面法;高效液相色谱法;处方优化Formulation Optimization and Characterization of Docetaxel PELGE Nanoparticles and Preliminarily Evaluation of Its Drug Release and Antitumor Activity in vitroLIAO Longfei1，YANG Qingqing2，QI Tingting1，QIU Yue1，XIAO Hongtao1（1. Dept. of Clinical Pharmacy， Sichuan Cancer Hospital/Sichuan Cancer Prevention and Control Center/the Affiliated Cancer Hospital of University of Electronic Science and Technology of China， Chengdu 610041， China; 2. Patent Examination Cooperation Sichuan Center， the Patent Office of CNIPA，Chengdu 610200， China）ABSTRACT OBJECTIVE： To optimize the formulation of docetaxel （DTX）-mPEG-PLGA-mPEG （PELGE）-nanoparticles （NPs）， and to characterize it and evaluate its in vitro drug release and antitumor activity. METHODS： PELGE were synthesized by ring-opening polymerization. DTX-PELGE-NPs were prepared by using emulsion solvent evaporation method. The content of DTX in DTX-PELGE-NPs was determined by HPLC. Box-Behnken design-response surface methodology was applied to optimize the formulation of the nanoparticles using the amount of DTX， PELGE and poloxamer 188 as independent variable， using entrapped efficiency as dependent variable. The particle size and Zeta-potential of DTX-PELGE-NPs were characterized by laser particle size analyzer and transmission electron microscope. The in vitro release of the DTX-PELGE-NPs was investigated by ultra-filtered centrifugation， using DTX injection as reference. In vitro cytotoxicity of the DTX-PELGE-NPs was investigated by MTT assay， using DTX and PELGE-NPs without DTX as reference. RESULTS： The optimal formulation included 2.80 mg DTX， 20.60 mg PELGE and 6% poloxamer 188. The entrapped efficiency of optimized DTX-PELGE-NPs was （86.79±1.32）%; drug-loading amount was （10.21±0.78）%， and average particle size was （78.4±2.9）nm; polydispersity coefficient was （0.187±0.018） and Zeta potential was （-20.6±1.5） mV. Furthermore， DTX- PELGE-NPs showed a regular spherical and uniform distribution under scanning electron microscopy. Compared with DTX injection （accumulative release rate of 92.3% at 4 h）， DTX- PELGE-NPs had a significant sustained-release effect （accumu- lative release rate of 78.6% at 36 h）. 0.1-50 μg/mL PELGE-NPs had no obvious cytotoxicity to human breast cancer cells MCF-7 （P>0.05）. 0.5-10 μg/mL DTX-PELGE-NPs could significantly inhibit the growth of human breast cancer cells MCF-7， and its inhibitory effect （except for DTX-PELGE-NPs 10 μg/mL group） was significantly stronger than that of DTX injection （PKEYWORDS Docetaxel; mPEG-PLGA-mPEG; Box-Behnken design-response surface methodology; HPLC; Formulation optimization多西他赛（docetaxel，DTX）为紫杉烷类微管抑制型抗肿瘤药物，主要作用于处在有丝分裂阶段的肿瘤细胞[1]。
摘要：微管是细胞骨架的主要成分这一。
微管的重组与去重组为细胞生命周期和细胞分裂功能所必需；使用药物对肿瘤细胞微管的重组与去重组进行干扰，进而抑制肿瘤细胞的增值，从而可以达到抗肿瘤的目的。
近年来，人们对微管与肿瘤关系的研究取得了不少进展，开辟了治疗肿瘤疾病新的途径1。
本文就肿瘤与微管关系研究综述如下。
关键词：微管；微管蛋白药；肿瘤；靶点1.微管的结构与功能概述微管（microtubule）是由微管蛋白亚基组成，每个微管蛋白亚基都是由两个非常相似的球状蛋白（α －微管蛋白和β －微管蛋白）结合而成的二聚体，这种α β －微管蛋白二聚体是细胞质游离态微管蛋白的主要存在形式，也是微管组装的基本结构单位2，3。
发挥功能的微管为管状结构（如图），由α β 异二聚体首尾相连的1214 根原纤丝平行连接而成。
马达蛋白利用水解ATP 产生的能量携带所运输的货物沿微管运动，为细胞的增值提供物质基础。
为适应细胞质的变化，这种管状结构不断以不对称的方式在其一端组装正端，而在另一端去组装负端。
2.微管、微管抑止药与抗肿瘤肿瘤细胞具有快速增殖能力，其有丝分裂过程频繁且细胞周期明显短于正常细胞。
因此，若微管组装、去组装的动态循环被打破，必将影响到肿瘤细胞的有丝分裂过程，使其生长受到抑制并凋亡。
微管蛋白抑制剂有两种分类方法4，一种是根据作用机制的不同分为两种类型：5：①抑制微管蛋白聚合的微管蛋白解聚剂；②促进微管蛋白聚合的微管蛋白聚合剂。
另一种分类方法是根据微管蛋白抑制剂以及微管蛋白作用位点的不同分为3 类：①在微管蛋白上有1 个结合位点的药物，如秋水仙碱、秋水仙酰胺和鬼臼毒素等；这些药物均能抑制微管聚合，它们均作用于相同的结合位点；②在微管蛋白上有2 个结合位点的药物：如长春新碱、长春碱和美登素等，它们均与秋水仙碱的结合位点不同，在微管蛋白上有2 个结合位点，也是抑制微管聚合；作用于紫杉醇位点的微管蛋白抑制剂6。
③紫杉醇是一新近研制的抗癌药，它是目前惟一能促进微管聚合并抑制微管解的天然药物。
