洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠

洋地黄素对心血管系统的保护作用研究洋地黄素，别名毛地黄素，是一种天然的心血管系统保护物质。

近年来，越来越多的研究表明，洋地黄素可以通过多种途径对心血管系统起到保护作用，成为治疗心血管疾病的新研究热点。

一、洋地黄素是什么洋地黄素是一种心脏糖苷类化合物，广泛存在于世界各地的毛地黄植物中，如酒鬼草、金鱼草、棕毛地黄和白毛地黄等。

此外，洋地黄素也可以通过化学合成得到。

洋地黄素因为对心肌细胞有特殊的作用，被广泛应用于心血管疾病的治疗。

洋地黄素通过抑制心肌细胞膜上的钠-钾ATP酶的活动，使得心肌细胞内钠离子加速进入，钾离子减少流出，导致细胞内部的电位高度增加，从而增强心肌的兴奋性。

由于其对心脏的正性肌力作用和抗心律失常作用，洋地黄素被用于治疗心衰、心动过缓等心血管系统疾病。

二、洋地黄素对心血管系统的保护作用随着科学技术的不断进步和人们对心血管系统疾病的深入认识，越来越多的人开始关注洋地黄素对心血管系统的保护作用。

目前，研究已经证明，洋地黄素具有以下几个方面的保护作用：1.心血管系统疾病的预防和治疗洋地黄素的抗心律失常作用可以减轻心脏的负担，加强心肌的收缩力，从而改善心脏的血液循环。

此外，洋地黄素还可以促进心肌细胞的新陈代谢，增强心肌的抵抗力，从而减轻或消除心脏病的症状。

2.心肌缺血再灌注伤害的修复心肌缺血再灌注是导致心肌损伤的主要原因之一。

研究发现，洋地黄素可以通过调节心肌细胞凋亡、氧化应激和细胞因子等多种信号传导途径，延缓和减轻心肌缺血再灌注伤害，促进心肌细胞的修复。

3.血管的细胞损伤的防治洋地黄素可以通过抑制膜离子通道的活化和Ca2+流入抑制来防止血管平滑肌细胞的收缩和增强内皮细胞的微血管功能，从而保护血管内皮细胞的完整性，避免血管壁的细胞损伤。

三、洋地黄素的应用前景随着对洋地黄素作用机制和保护效应的更深入了解，洋地黄素被认为是治疗心血管疾病的优良物质。

通过从洋地黄素这个角度出发，为心血管疾病的治疗带来了新的思路。

讲解洋地黄，这是我见过最牛X的文章！今天我们来介绍介绍心衰治疗界的战斗机：洋地黄我们知道，洋地黄最常见的作用就是强心推理：洋地黄主要是通过抑制钠钾泵细胞内的Na+出不去细胞内Na+就多了Na+和K+不能交换了那只有通过Na+和Ca2+交换出去了Na+出去了，Ca2+进来了细胞内Ca2+增加Ca2+促进心肌收缩①心肌收缩能力加强一定要记住这一点这是推理的基础，基础中的基础②兴奋迷走神经心肌收缩能力增强，心排量增加反射性兴奋迷走神经让心排出量不要太多此外增加心肌对迷走神经的敏感性大家还记得兴奋迷走神经吗他对心脏是负性作用延迟房室传导洋地黄的三大作用机制：①心肌收缩能力加强②反射性兴奋迷走神经③延迟房室传导适应症慢性收缩性心力衰竭伴有室上速、房颤者为最佳推理：①慢性收缩性心力衰竭靠的是心肌收缩能力加强的作用②室上速、房颤者室上速、房颤不算可怕不会立马死人怕的是心房率加快引起心室率的加快心室跳得快，血液就没办法回流导致心排出量减少怎么办？第一，减慢心房率第二，就算减慢不了心房率也不能让心室率快第一，靠的是兴奋迷走神经的作用（心房迷走神经分布多，心室迷走神经分布少）第二，靠的是延迟房室传导的作用禁忌症这张表格重点记忆推理：①预激综合征预激综合征是节外生枝窦房结发出冲动原来只有一条道到达心室现在有两条道了（图中绿色）主干是房室传导小路是预激综合征节外生枝的那根枝洋地黄你把主干道堵了（延迟房室传导）我窦房结发放的冲动没办法，只有小路走了这不是加重病情吗②单纯重度二尖瓣狭窄重度二尖瓣狭窄容易引起房颤记住：重度二尖瓣狭窄①伴窦性心律是禁用洋地黄的②伴急性肺水肿是禁用洋地黄的③伴房颤是可以用洋地黄的推理：单纯的重度二尖瓣狭窄左室回流障碍，容易引起肺淤血洋地黄增强右心室收缩力，会加重肺淤血所以不能用重度二狭伴窦性心律重度二尖瓣狭窄的时候左心房的血液进入左心室受限左心室的血都很少了你增强心肌收缩力有啥用你把心肌收缩力增强后你让他泵啥出去啊，泵毛线呢心排量并不会增加所以对改善心衰没有帮助此外洋地黄还可以抑制窦房结使心率减慢心输出量不更低了吗所以不能用重度二狭伴急性肺水肿重度二狭时左心房的血流往左心室受限这不就瘀滞在左心房和肺静脉内了吗肺的血排不出，就水肿了咱们上面推导过左心房的血流不到左心室都没多少血射出去增强心肌收缩力有啥用并不能减轻肺淤血此外如果使用洋地黄增强了右心收缩力右心泵入肺动脉血液多了那肺里面血不就更多了那水肿不就更厉害了吗所以不能用重度二尖瓣狭窄伴房颤房颤怕的不是心房跳得快而防止他传导到心室，引起心室快心室率过快易诱发和加重心力衰竭洋地黄能减慢心房率从而减少下传，如果伴有下传洋地黄还可控制心室率所以可以用二度或高度房室传导阻滞/病窦洋地黄的三大作用机制：①心肌收缩能力加强②反射性兴奋迷走神经③延迟房室传导反射性兴奋迷走神经，对心肌是负性作用心肌自律性下降加重病窦的症状延迟房室传导，对心肌是负性作用心肌方式传导性下降加重房室传导阻滞的症状所以不能用肥厚性梗阻性心肌病肥厚性心肌病就是心脏中的muscle man，muscle man一般拉伸动作（比如劈叉）不在行所以肥厚性心肌病是舒张功能障碍洋地黄是增加心肌的收缩功能你舒张功能障碍管我毛事你肥厚性心肌病也就算了你TM还肥厚性梗阻性心肌病你舒张功能障碍本来就不是我洋地黄的适应症，你把我的流出道梗阻了，我收缩加强你说我血往哪打？？往哪打所以不能用急性心梗24h内慎用很多参考书写的是这个禁用但是医考君翻阅8版教材和14版实用内科以及相关指南，都未明确写禁用咨询几位心内专家也是慎用心梗急性期主要是心肌间质水肿引起心室容积减小效果和心肌舒张功能障碍类似，意味着不存在收缩力障碍的问题此外心梗后梗死去失去收缩能力非梗死区收缩力若增强就会造成心脏不协调性收缩从而影响心输出量还有就是心梗后可有全身缺氧缺氧更易发生洋地黄中毒所以不宜用洋地黄但是若是急性心梗有房颤伴快速心室率可以用洋地黄减慢心室率或者由严重的肺水肿这时候要死人了可以慎重选择洋地黄慎用肺心病慎用肺功能不好容易引起缺氧的表现，缺氧会抑制钠钾泵（泵的运作需要能量）和洋地黄功能一样抑制太多的钠钾泵所以缺氧非常容易引起洋地黄中毒缩窄性心包炎和肥厚性心肌病一样是属于舒张功能障碍的疾病洋地黄用于收缩功能障碍的心衰所以不能用毒性反应（1）胃肠道反应--厌食最早表现（2）心律失常快速房性心律失常+传导阻滞：最特征性表现室早二联律：最多见表现（3）中枢神经系统黄视绿视推理：（1）胃肠道反应因为胃肠道迷走神经最多（2）心律失常最特征性表现快速室性心律失常+传导阻滞传导阻滞很好理解那么这个快速房性心律失常怎么理解？洋地黄主要是通过抑制钠钾泵引起细胞内K+减少大家可以粗略的认为静息电位=K+外流的多少细胞内K+减少，外流的就少，静息电位上高到阈电位就发生动作电位，心脏就跳一下所以自律性增加容易引起快速房性心律失常最多见表现：室早二联律也是因为自律性增加加上控制心室的迷走神经少的缘故所以中毒时容易出现室性心律失常（3）黄视绿视治疗停用洋地黄出现低K+先补K+细胞内低K+引起心肌细胞自律性增高是引起心律失常的原因，所以要补K+补K+后，自律性下来了啥抗心律失常的药物都可以不要用了不低K+，用苯妥英纳（①抑制室性心律失常②苯妥英纳和洋地黄竞争钠钾泵解除洋地黄的毒性）禁用电除颤，容易引起室颤（电除颤后，各大自律细胞归零但是心室的自律性增加，容易发生室颤）。

洋地黄毒苷药物简介主要包括以下几个方面：【药理作用及用途】各种洋地黄强心甙的药理作用和作用机制相同，仅作用强度和药动学有差别。

洋地黄毒甙对心肌和其传导系统有直接作用和提高迷走神经活性的间接作用。

药理作用表现为：①正性肌力作用：抑制肌膜na+，k+-atp酶。

增加钙内流，增强心肌收缩力。

增加衰竭心脏的心输出量，降低心室充盈压和外周阻力；②电生理作用：减慢心室率，中毒量可增加自律性、抑制传导性，出现各种心律失常。

主要用于治疗急、慢性心力衰竭、房颤、房扑或室上性心动过速（心率140次以上/分）。

【用法及用量】0.1mg口服，每日3次，2～3天（全效量：0.7～1.2mg）；以后维持量0.05～0.1mg，每日1次。

剂量应个体化。

洋地黄毒甙口服生效时间为2～4小时，最大效应为8～12小时，半衰期为6天。

【不良反应】治疗指数低。

稍大于治疗量，即出现过量表现，如厌食、恶心、呕吐、黄视以及室性早搏、房室传导阻滞等各种心律失常。

下列因素易促使洋地黄过量，低血钾、高血钙、低血镁、高血钠、碱中毒、甲状腺功能减低、低氧血症、心肌炎、严重心脏病；新近外科手术；一些药物（失钾利尿药、生胃酮、皮质激素、奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米等）以及老年人等。

【注意事项】①给药前详细了解近2周应用洋地黄的情况。

②禁忌证：Ⅱ°、Ⅲ°房室传导阻滞、窦性心动过缓、肥厚性心肌病（梗阻型）、预激综合征、电复律前3天，急性心肌梗死初1～2天均不宜用。

③注意和避免洋地黄中毒的易促因素。

一旦确诊洋地黄过量，立即停药。

轻者口服钾盐。

伴心律失常者静滴钾盐。

传导阻滞、窦缓者可用阿托品静注；室性早搏用苯妥英钠静滴或口服，或利多卡因静脉给药。

洋地黄类的作用原理洋地黄（Digitalis）是一类含有多种心脏活性物质的花草，被广泛应用于心血管疾病的治疗。

洋地黄的主要成分是强心苷，其中最为重要的成分是地酮和地高辛。

洋地黄通过作用于心脏和血管系统，发挥其强心效应，促进心脏收缩力的增加以及心排血量的提高。

下面将详细讨论洋地黄类的作用原理。

洋地黄类药物的作用起始于其主要成分地酮和地高辛与新陈代谢导向的离子泵——钠钾ATP酶（Na+/K+ ATPase）的相互作用。

这种酶是维持细胞内外浓度梯度的关键，通过将胞内的钠离子向细胞外排泄，同时将胞外的钾离子向细胞内转运。

洋地黄类药物与钠钾ATP酶结合后，抑制该酶的活性，导致细胞内积累过多的钠离子并增加胞内钙离子含量。

这种改变细胞内外离子浓度梯度的机制被称为内源性洋地黄损害（endogenous digitalis injury）。

洋地黄类药物的内源性洋地黄损害通过以下方式发挥作用：首先，洋地黄类药物的结合导致钠钾ATP酶嵌入细胞膜并被内吞，从而降低细胞内外浓度梯度。

其次，内源性洋地黄损害也可通过抑制细胞内钠离子泵，导致钠离子内流、钾离子内流和钙离子释放增加。

最后，洋地黄类药物结合于钠钾ATP酶，还可以通过间接机制增加胞外钙离子浓度。

这些改变导致了细胞内外钠离子和钙离子平衡的紊乱，使得细胞处于收缩状态，从而增加了心肌的肌力。

此外，洋地黄类药物还能够抑制交感神经对心脏的刺激反应。

交感神经通过释放去甲肾上腺素和肾上腺素，刺激β1受体，增加心肌的舒张期间期长、舒张末期压和动脉收缩压。

洋地黄类药物可以阻断β1受体的刺激，减少去甲肾上腺素的释放，从而抑制交感神经对心脏的作用。

洋地黄类药物还可通过提高迷走神经的反射活性来发挥作用。

迷走神经是副交感神经（第10对脑神经）的一部分，它通过心脏传导系统，影响心率和心肌收缩力。

洋地黄类药物的应用可导致迷走神经的反射活性增加，从而减慢心率和增加心肌收缩力。

除了以上作用原理外，洋地黄类药物还可以改变心肌细胞内钠和钙离子的处理方式。

洋地黄中毒总结版公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]【药物毒理】治疗剂量：1 正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜Na+--K+--ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+--K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+-Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。

2 负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心排出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。

此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。

由于其负性频率作用，使舒张期相对延长，有利于增加心肌血供；大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。

3 心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野纤维有效不应期。

洋地黄中毒常见的临床表现：（1）胃肠道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛（2）心律失常：服用洋地黄过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。

如心率突然显着减慢或加速，由不规则转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。

应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

（3）神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。

（4）视觉改变：可出现黄视或绿视以及复视。

【洋地黄中毒处理】对怀疑或已诊断洋地黄中毒者，首先应停服洋地黄。

洋地黄机制及其作用原理解析洋地黄（Digitalis）是一种常见的植物，广泛应用于医学领域。

它的药用成分主要是强心甙，具有显著的心脏强心作用。

本文将深入探讨洋地黄的机制及其作用原理，帮助读者更全面地了解这个关键词的背后科学原理和药理学作用。

首先，让我们了解洋地黄的化学成分和药用特性。

洋地黄中最主要的活性成分是一类被称为强心甙的化合物，包括地高辛（digoxin）和毛地黄甙（digitoxin）。

它们可通过提高心肌细胞内钙离子浓度来增强心脏收缩力，从而使心脏泵血能力增强。

此外，洋地黄还具有抗心律失常、利尿和抗炎等作用。

那么，洋地黄是如何发挥其作用的呢？洋地黄的作用机制可以分为直接作用和间接作用两个方面。

首先，洋地黄通过直接作用直接影响心肌细胞的功能。

它们与心肌细胞膜上的Na+/K+ ATP酶结合，抑制其活性，导致细胞内钠浓度升高，进而抑制Na+-Ca2+交换，使细胞内钙离子浓度升高。

这会增加肌纤维收缩的力量，提高心脏的泵血能力。

此外，洋地黄还通过间接作用影响自律性和传导性系统。

它们可抑制交感神经系统，并增强迷走神经系统的活性，从而降低心率和改善心律失常。

同时，洋地黄还可增加心脏对儿茶酚胺的敏感性，增强对外界刺激的反应。

除了直接作用和间接作用，洋地黄还可通过对肾脏的作用产生利尿效应。

它能够抑制远曲小管对钠的重吸收，增加尿量，从而减轻水肿和体液潴留。

总结起来，洋地黄的作用主要通过直接作用和间接作用实现。

直接作用中，洋地黄通过提高心肌细胞内钙离子浓度增强心脏的收缩力；间接作用中，洋地黄通过调节自律性和传导性系统降低心率和改善心律失常。

此外，洋地黄还具有利尿作用，可减轻水肿和体液潴留。

从药理学角度来看，洋地黄是一种强心剂，被广泛应用于心力衰竭等心血管疾病的治疗。

它能够提高心脏的泵血能力，改善心肌收缩力，同时具有抗心律失常和利尿作用。

然而，洋地黄具有狭窄的治疗窗口和潜在的毒副作用，因此需要在医生的指导下使用。

洋地黄药理作用分析精选文档TTMS system office room 【TTMS16H-TTMS2A-TTMS8Q8-洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。

那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。

一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。

也就是抑制钠泵活动，导致细胞内的K减少，导致细胞内都不够K，就只能通过减少外流来代偿。

①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。

②如果在4期自动除极化时K外流减少，这3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca进来，最后引响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。

脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！）5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合）者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。

洋地黄类药物的作用有哪些
因为误食了一些不适合自己的药物而出现意外的情况在我
们的生活中可能随处可见，很多人在自己出现一些问题的时候就会依照自己的想法去选择一些自认为非常适合自己的药物，特别是心脏异常的朋友，对于洋地黄类药物应该很熟悉，这是针对于心脏疾病的药物，但如果不够了解就自行购买服用是一种非常不科学的方法，这样很有可能会危及到自己的生命安全。

对于人们提出的洋地黄类药物的作用，我们做出了如下的解释说明。

洋地黄类药物是一种强心剂，慢性心功能不全，心房颤动，心房扑动等。

过量易引起洋地黄类药物中毒。

洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠，钾一三磷酸腺苷酶(Na，K—ATP)，影响心肌兴奋一收缩偶联的收缩性及影响心脏的传入神经。

它们增强心肌的收缩力是由于增加心肌细胞内的钙离子浓度，而其不良反应是由于降低心肌细胞内的钾离子浓度所致。

它们所引起的不良反应可以是心脏性的
或非心脏性的，并与剂量有关。

非心脏性反应，常见的有胃肠道(厌食、恶心、呕吐)及中枢神经系统(嗜睡、头昏、意识障碍、谵语);不常见的有视觉影响，如色视、畏光及眼花等。

常见的心脏反应为异位心律失常(室性早搏、室性快速性心律失常、阵发性室上性心动过速)及心脏传导阻滞。

每种药物都会有自己是使用说明，但是对于说明上的一些医学方面的词语我们可能不是非常的清楚，因此建议人们在选择药物上千万不要过于盲目，一定要让专业的医生根据自身的情况来确定出最适合自己的药物，而不是自己随意的选择。

洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。

那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。

一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）位0、1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。

够K，就只能通过减少外流来代偿。

①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近了，故心肌兴奋性增高；静息电位水平降低后跟峰电位水平靠近了，故动作电位幅度减低；动作电位幅度减低的话会导致两点间的电位差就变小，故导致传导速度的减慢（两点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。

②如果在4期自动除极化时K外流减少，这是3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na 排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca搏出量增加到一定程度时，就会反射地引起迷走神经的兴奋。

所以说对于心脏正常的人吃点洋地黄是不会影响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。

下，交感对心脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！）5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合）速心率者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。