(推荐)洋地黄药理作用分析

讲解洋地黄，这是我见过最牛X的文章！今天我们来介绍介绍心衰治疗界的战斗机：洋地黄我们知道，洋地黄最常见的作用就是强心推理：洋地黄主要是通过抑制钠钾泵细胞内的Na+出不去细胞内Na+就多了Na+和K+不能交换了那只有通过Na+和Ca2+交换出去了Na+出去了，Ca2+进来了细胞内Ca2+增加Ca2+促进心肌收缩①心肌收缩能力加强一定要记住这一点这是推理的基础，基础中的基础②兴奋迷走神经心肌收缩能力增强，心排量增加反射性兴奋迷走神经让心排出量不要太多此外增加心肌对迷走神经的敏感性大家还记得兴奋迷走神经吗他对心脏是负性作用延迟房室传导洋地黄的三大作用机制：①心肌收缩能力加强②反射性兴奋迷走神经③延迟房室传导适应症慢性收缩性心力衰竭伴有室上速、房颤者为最佳推理：①慢性收缩性心力衰竭靠的是心肌收缩能力加强的作用②室上速、房颤者室上速、房颤不算可怕不会立马死人怕的是心房率加快引起心室率的加快心室跳得快，血液就没办法回流导致心排出量减少怎么办？第一，减慢心房率第二，就算减慢不了心房率也不能让心室率快第一，靠的是兴奋迷走神经的作用（心房迷走神经分布多，心室迷走神经分布少）第二，靠的是延迟房室传导的作用禁忌症这张表格重点记忆推理：①预激综合征预激综合征是节外生枝窦房结发出冲动原来只有一条道到达心室现在有两条道了（图中绿色）主干是房室传导小路是预激综合征节外生枝的那根枝洋地黄你把主干道堵了（延迟房室传导）我窦房结发放的冲动没办法，只有小路走了这不是加重病情吗②单纯重度二尖瓣狭窄重度二尖瓣狭窄容易引起房颤记住：重度二尖瓣狭窄①伴窦性心律是禁用洋地黄的②伴急性肺水肿是禁用洋地黄的③伴房颤是可以用洋地黄的推理：单纯的重度二尖瓣狭窄左室回流障碍，容易引起肺淤血洋地黄增强右心室收缩力，会加重肺淤血所以不能用重度二狭伴窦性心律重度二尖瓣狭窄的时候左心房的血液进入左心室受限左心室的血都很少了你增强心肌收缩力有啥用你把心肌收缩力增强后你让他泵啥出去啊，泵毛线呢心排量并不会增加所以对改善心衰没有帮助此外洋地黄还可以抑制窦房结使心率减慢心输出量不更低了吗所以不能用重度二狭伴急性肺水肿重度二狭时左心房的血流往左心室受限这不就瘀滞在左心房和肺静脉内了吗肺的血排不出，就水肿了咱们上面推导过左心房的血流不到左心室都没多少血射出去增强心肌收缩力有啥用并不能减轻肺淤血此外如果使用洋地黄增强了右心收缩力右心泵入肺动脉血液多了那肺里面血不就更多了那水肿不就更厉害了吗所以不能用重度二尖瓣狭窄伴房颤房颤怕的不是心房跳得快而防止他传导到心室，引起心室快心室率过快易诱发和加重心力衰竭洋地黄能减慢心房率从而减少下传，如果伴有下传洋地黄还可控制心室率所以可以用二度或高度房室传导阻滞/病窦洋地黄的三大作用机制：①心肌收缩能力加强②反射性兴奋迷走神经③延迟房室传导反射性兴奋迷走神经，对心肌是负性作用心肌自律性下降加重病窦的症状延迟房室传导，对心肌是负性作用心肌方式传导性下降加重房室传导阻滞的症状所以不能用肥厚性梗阻性心肌病肥厚性心肌病就是心脏中的muscle man，muscle man一般拉伸动作（比如劈叉）不在行所以肥厚性心肌病是舒张功能障碍洋地黄是增加心肌的收缩功能你舒张功能障碍管我毛事你肥厚性心肌病也就算了你TM还肥厚性梗阻性心肌病你舒张功能障碍本来就不是我洋地黄的适应症，你把我的流出道梗阻了，我收缩加强你说我血往哪打？？往哪打所以不能用急性心梗24h内慎用很多参考书写的是这个禁用但是医考君翻阅8版教材和14版实用内科以及相关指南，都未明确写禁用咨询几位心内专家也是慎用心梗急性期主要是心肌间质水肿引起心室容积减小效果和心肌舒张功能障碍类似，意味着不存在收缩力障碍的问题此外心梗后梗死去失去收缩能力非梗死区收缩力若增强就会造成心脏不协调性收缩从而影响心输出量还有就是心梗后可有全身缺氧缺氧更易发生洋地黄中毒所以不宜用洋地黄但是若是急性心梗有房颤伴快速心室率可以用洋地黄减慢心室率或者由严重的肺水肿这时候要死人了可以慎重选择洋地黄慎用肺心病慎用肺功能不好容易引起缺氧的表现，缺氧会抑制钠钾泵（泵的运作需要能量）和洋地黄功能一样抑制太多的钠钾泵所以缺氧非常容易引起洋地黄中毒缩窄性心包炎和肥厚性心肌病一样是属于舒张功能障碍的疾病洋地黄用于收缩功能障碍的心衰所以不能用毒性反应（1）胃肠道反应--厌食最早表现（2）心律失常快速房性心律失常+传导阻滞：最特征性表现室早二联律：最多见表现（3）中枢神经系统黄视绿视推理：（1）胃肠道反应因为胃肠道迷走神经最多（2）心律失常最特征性表现快速室性心律失常+传导阻滞传导阻滞很好理解那么这个快速房性心律失常怎么理解？洋地黄主要是通过抑制钠钾泵引起细胞内K+减少大家可以粗略的认为静息电位=K+外流的多少细胞内K+减少，外流的就少，静息电位上高到阈电位就发生动作电位，心脏就跳一下所以自律性增加容易引起快速房性心律失常最多见表现：室早二联律也是因为自律性增加加上控制心室的迷走神经少的缘故所以中毒时容易出现室性心律失常（3）黄视绿视治疗停用洋地黄出现低K+先补K+细胞内低K+引起心肌细胞自律性增高是引起心律失常的原因，所以要补K+补K+后，自律性下来了啥抗心律失常的药物都可以不要用了不低K+，用苯妥英纳（①抑制室性心律失常②苯妥英纳和洋地黄竞争钠钾泵解除洋地黄的毒性）禁用电除颤，容易引起室颤（电除颤后，各大自律细胞归零但是心室的自律性增加，容易发生室颤）。

洋地黄类药物作用机理及毒性作用洋地黄类药物有多种，主要包括洋地黄、地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K 等，具有增强心脏收缩力，提高心肌兴奋性的作用，是目前治疗心力衰竭最常用的强心药物，同时也可用于治疗某些快速心律失常，如心房颤动、心房扑动以及室上性心动过速等。

其中地高辛具有作用可靠、吸收和排泄快、即可口服又可静脉注射并能够监测血药浓度等优点，在临床中应用最为广泛。

洋地黄类药物的共同特点是有效治疗量、中毒量和致死量三者相当接近，再加上小儿对药物的耐受性个体差异较大，故容易发生中毒。

一、作用机制：1.正性肌力作用：三方面因素决定着心肌收缩过程，它们是收缩蛋白及其调节蛋白；物质代谢与能量供应；兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+。

洋地黄与细胞膜上Na+-K+-ATP酶相结合并抑制其活性。

体内条件下，治疗量强心甙抑制Na+-K+-ATP酶活性约20%，使钠泵失灵，结果是细胞内Na+量增多，K+量减少。

胞内Na+量增多后，再通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加。

对Ca2+而言，结果是细胞内Ca2+量增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，储存增多。

另也证实，细胞内Ca2+少量增加时，还能增强Ca2+离子流，使每一动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。

这样，在强心甙作用下，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。

在多种条件下，强心甙的正性肌力与Na+-K+-ATP酶的抑制之间显示了平行关系：如细胞内Na+增加，能使两种作用的发生速率都加快；细胞外K+增加则降低两作用的发生速率；减少细胞外K+使两种作用都能延长；另见强心甙对不同种类动物的这两种作用在强度上也有差异，然二种作用的差异也是相符的。

这些平行关系为上述作用机制提供了有力的支持。

2．负性频率作用：即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。

洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠，钾一三磷酸腺苷酶(Na，K—ATP)，影响心肌兴奋一收缩偶联的收缩性及影响心脏的传入神经。

它们增强心肌的收缩力是由于增加心肌细胞内的钙离子浓度，而其不良反应是由于降低心肌细胞内的钾离子浓度所致。

它们所引起的不良反应可以是心脏性的或非心脏性的，并与剂量有关。

非心脏性反应，常见的有胃肠道(厌食、恶心、呕吐)及中枢神经系统(嗜睡、头昏、意识障碍、谵语)；不常见的有视觉影响，如色视、畏光及眼花等。

常见的心脏反应为异位心律失常(室性早搏、室性快速性心律失常、阵发性室上性心动过速)及心脏传导阻滞。

心脏阻滞与异位心律失常同时出现时，即阵发性室上性心动过速伴传导阻滞，应特别考虑为洋地黄类的毒性作用。

年老、心衰史较长、病情严重而并发症多者或肺心病患者，即或用常规剂量也易发生毒性作用。

洋地黄类引起过敏反应是很少见的，可出现血小板减少、嗜酸细胞增多及过敏性皮肤病变。

尚未见有致癌的报告。

【心血管系统】洋地黄类药物是治疗心力衰竭的常规药物，但它们有时也可引起或加重心衰，其基本机制是慢性心衰时心肌的能量储备是有限度的，尤其是当心肌供氧受到损害或氧供求平衡紊乱时，使用加强心肌收缩的药物，有可能加速心肌细胞的死亡。

一组洋地黄中毒148例中，致心衰恶化者占7．5％。

缺血性心脏病患者应用洋地黄可伴发运动性心绞痛，长期应用易发生心律失常。

洋地黄可引起各种类型的心律失常，在726例洋地黄所致的心律失常者中，室性早搏占54％，成对的室性早搏25％，室上性心动过速33％，窦性心动过缓3．4％，心房颤动1．7％，心房扑动1．8％，房室传导阻滞42％(工。

14％、Ⅱ。

17％、完全性11%)。

室性心动过速及所谓的双向性心动过速是洋地黄中毒的特征性表现。

洋地黄偶可致有类似病窦综合征的表现，因此患有病窦综合征者应用洋地黄时应小心。

心衰稳定伴窦性心律患者是否继续应用洋地黄类药治疗的近来推荐的敏感指标(1)血浆地高辛浓度在1．Onmo1／L(0．8ng／m1)以下，停药后很不易产生恶化(2)病情稳定，血浆地高辛浓度在1．Onmol／L以上并稍有中毒的危险性，因有恶化的可能，不宜停药。

毛地黄(洋地黄)的功效与作用有哪些本文是关于毛地黄(洋地黄)的功效与作用有哪些，仅供参考，希望对您有所帮助，感谢阅读。

可能很多人还不知道毛地黄的黄叶是贵重的药材，毛地黄的茎直立，少分支，全体密生短柔毛，属于二年生的草本。

那么，毛地黄的黄叶都有哪些功效呢？小编查阅了一些医书，总结以下作用：毛地黄为重要的强心药，可兴奋心肌，增强心肌的收缩力，改善血液循环，或直接抑制心内传导系统，使心率减慢，主治慢性充血性心力衰竭，对心脏性水肿有显著利尿消肿作用，但行积蓄作用，用时须注意。

药理作用1、增强心肌收缩力的作用，在强心甙作用下，心肌收缩增强的特点为：*使心肌收缩敏捷强心甙能增强心肌收缩时的张力，加快心肌收缩速度，表现为室内压最大上升速度增高，因而心肌收缩敏捷有力，使心动周期中的收缩期缩短，舒张期延长，有利于静脉回流；*增加衰竭心脏的输出量；*提高衰竭心脏的效率。

[3]2、减慢心衰心脏心率的作用。

3、对心肌传导性、自律性和不应期的影响：*房室传导：强心甙在小剂量时，通过心收缩力增强引起的迷走神经兴奋效应，可使房室结的传导减慢。

较大剂量时，可直接抑制房室结和房室束，使房室传导减慢。

中毒量强心甙则可表现为不同程度的房室传导阻滞。

治疗量强心大甙的减慢传导作用，并不会影响正常心率，因为在正常情况下，来自心房的冲动有足够的强度和适当的频率，能通过房室结进入心室，而不会消失在房室结中。

但在心房颤动或心房扑动时，强心甙借助其减慢房室传导及延长有效不应期作用，可使心房颤动或心房扑动一部分细弱冲动消失在房室结中，不能到达心室，从而有效地控制心室率，但并不影响心房率。

此时心室搏动与心房是不协调的，这与影响窦房结的减慢心率作用不同。

*自律性：治疗量的强心甙对心肌自律性影响不明显，只是通过迷走神经兴奋作用而使窦房结及心房的自律性降低。

*有效不应期强心甙能延长房室结的有效不应期，这是由于其抑制Na+、K+ -ATP酶，使细胞内失K+，K+外流减慢，复极延长而使有效不应期延长。

医生须知1 药理作用具剂量依赖性的直接选择性正性肌力作用；增强迷走神经活性，抑制交感神经；减轻神经分泌异常；纠正窦弓及心压力感受器的敏感性；降低窦房结自律性，提高浦肯野氏纤维自律性，减慢房室结传导速度，缩短心房和浦肯野氏纤维的有效不应期等；能收缩下肢、肠系膜和冠脉血管，提高外周阻力，使平均动脉压升高；轻度利尿作用。

2 分类〔1〕快速作用类：适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时，如兰、毒毛花甙K；〔2〕中速或缓慢作用类：适用于轻、中度心衰或维持治疗，如地高辛、洋地黄毒甙。

3 适应证〔1〕心力衰竭：心衰病人应用洋地黄类药后，病症可明显改善。

长期使用，尚无明确临床试验证实对心衰的病死率、发病率和生活质量有益。

对肺心病、严重心肌损伤、急性重症心肌炎、风湿活动期心衰，疗效差；对严重单纯二尖瓣狭窄和缩窄性心包炎，疗效很差或无效。

〔2〕心律失常：洋地黄治疗房颤的目的是减慢心室率，目前仍是改善快室率房颤的首选药物之一。

4 用法〔1〕维持量法：逐日地高辛0.25～0.375mg，6～7天即可达稳态有效浓度。

负荷量加维持量法：首次地高辛 0.25～0.5mg，后每6～8小时给0.25mg，至总量1.25～1.5mg，2～3天后地高辛维持量0.125～0.5mg。

〔2〕兰快速饱和量首次0.4～0.8mg，后每2～4h给0.2～0.4mg，总量1～1.6mg。

5 毒副作用及防治〔1〕毒副作用：·胃肠道反响：厌食、恶心、呕吐、腹泻等。

应注意洋地黄用量缺乏、心衰未控制时常因胃肠道瘀血也可出现上述反响。

·中枢神经系统反响：眩晕、头痛、疲乏、失眠、谵妄等。

·视力障碍：黄视、绿视、视力模糊等。

·心脏毒性反响：最早、最常见为室早〔33％〕；Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞〔18％〕；交界性心动过速〔17％〕；交界性逸搏〔12％〕；房性心动过速〔10％〕；室性心动过速〔8％〕；窦性停搏〔2％〕。

〔2〕防治原则〔早期诊断、及时停药〕：·注意诱发因素：低钾、高钙、低镁血症、心肌缺血、缺氧等；·警觉中毒先兆：室早出现或增多、窦缓〔＜50～60次/min〕、色视障碍等；·测定血药浓度〔地高辛＞3ng/ml或洋地黄毒甙＞45ng/ml，即可确诊中毒〕；·一旦确诊即停药；·补充K+、Mg++；·苯妥英钠能与洋地黄竞争膜Na+-K+ ATP酶，具解毒效应。

有毒中草药之洋地黄洋地黄别名地钟黄、洋地黄叶。

有毒。

下面是店铺为大家整理的相关知识，欢迎阅读!洋地黄的性质性味味苦;性温归经归心经功能主治强心;利尿。

主心力衰竭;心脏性水肿用法用量内服：粉剂，每次0.1-0.1g，极量0.4g。

或制成片剂、注射剂用。

洋地黄的药理作用1.增强心肌收缩力的作用：洋地黄主要含强心甙类，这一类强心甙无论对正常心脏或衰竭心脏，都能增强心肌收缩力。

这一作用称为止性肌力作用(Positiae inotropic effect)。

强心甙增强心肌收缩力的作用是一种对心肌细胞的直接作用，它不是通过神经机制实现的。

在强心甙作用下，心肌收缩增强的特点为：1.1.使心肌收缩敏捷强心甙能增强心肌收缩时的张力，加快心肌收缩速度，表现为室内压最大上升速度增高，因而心肌收缩敏捷有力，使心动周期中的收缩期缩短，舒张期延长，有利于静脉回流。

在离体动物心脏中，若维持心率和后负荷不变，强心甙能使心室功能曲线上升、左移。

即在同一前负荷条件下，可使每搏作功量增加;并随着负荷(左室舒张末压)增大，作功量明显增加。

强心甙对能反映心肌收缩性能的另一指标，即在无负荷状态下心肌纤维的最大缩短速度(Vmax)也能提高。

1.2.增加衰竭心脏的输出量：在充血性心力衰竭病人中，强心甙可用增强心肌收缩力而增加心脏输出量。

同时通过颈动脉窦和主动脉弓压力减受器的反射机制，使因心衰而增强的交感神经张力减弱，降低外周血管阻力，从而心输出量增加。

1.3.提高衰竭心脏的效率：强心甙虽能使心肌收缩速度加快而增加耗氧量，但因心室排血充分，心室腔内残余血量减少，结果心室容积减少，室壁张力明显下降，加之心率减慢，使总的耗氧量较用药前减少，亦即心脏的效率提高，强心甙在加强心肌收缩力的同时，还能降低氧耗量而提高心脏的效率，是这类药物治疗充血性心力衰竭的重要依据。

2.减慢心衰心脏心率的作用：强心甙可减慢充血性心力衰竭时过快的窦性心率，这一作用称为负性频率作用(Nega-tive chronotropic effect)。

洋地黄机制及其作用原理解析洋地黄（Digitalis）是一种常见的植物，广泛应用于医学领域。

它的药用成分主要是强心甙，具有显著的心脏强心作用。

本文将深入探讨洋地黄的机制及其作用原理，帮助读者更全面地了解这个关键词的背后科学原理和药理学作用。

首先，让我们了解洋地黄的化学成分和药用特性。

洋地黄中最主要的活性成分是一类被称为强心甙的化合物，包括地高辛（digoxin）和毛地黄甙（digitoxin）。

它们可通过提高心肌细胞内钙离子浓度来增强心脏收缩力，从而使心脏泵血能力增强。

此外，洋地黄还具有抗心律失常、利尿和抗炎等作用。

那么，洋地黄是如何发挥其作用的呢？洋地黄的作用机制可以分为直接作用和间接作用两个方面。

首先，洋地黄通过直接作用直接影响心肌细胞的功能。

它们与心肌细胞膜上的Na+/K+ ATP酶结合，抑制其活性，导致细胞内钠浓度升高，进而抑制Na+-Ca2+交换，使细胞内钙离子浓度升高。

这会增加肌纤维收缩的力量，提高心脏的泵血能力。

此外，洋地黄还通过间接作用影响自律性和传导性系统。

它们可抑制交感神经系统，并增强迷走神经系统的活性，从而降低心率和改善心律失常。

同时，洋地黄还可增加心脏对儿茶酚胺的敏感性，增强对外界刺激的反应。

除了直接作用和间接作用，洋地黄还可通过对肾脏的作用产生利尿效应。

它能够抑制远曲小管对钠的重吸收，增加尿量，从而减轻水肿和体液潴留。

总结起来，洋地黄的作用主要通过直接作用和间接作用实现。

直接作用中，洋地黄通过提高心肌细胞内钙离子浓度增强心脏的收缩力；间接作用中，洋地黄通过调节自律性和传导性系统降低心率和改善心律失常。

此外，洋地黄还具有利尿作用，可减轻水肿和体液潴留。

从药理学角度来看，洋地黄是一种强心剂，被广泛应用于心力衰竭等心血管疾病的治疗。

它能够提高心脏的泵血能力，改善心肌收缩力，同时具有抗心律失常和利尿作用。

然而，洋地黄具有狭窄的治疗窗口和潜在的毒副作用，因此需要在医生的指导下使用。

洋地黄药理作用分析精选文档TTMS system office room 【TTMS16H-TTMS2A-TTMS8Q8-洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。

那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。

一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。

也就是抑制钠泵活动，导致细胞内的K减少，导致细胞内都不够K，就只能通过减少外流来代偿。

①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。

②如果在4期自动除极化时K外流减少，这3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca进来，最后引响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。

脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！）5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合）者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。

俗话说，“世上无难事，只怕有心人”，每个科目都会有难点，但都不是特别晦涩难懂的知识，“读书百遍，其义自现”，虽然不至于读那么多遍，但只要认真思考、耐心记忆，便不会有太多难以理解的地方。

有考生问到为什么洋地黄用于高排血量心衰比如甲亢心效果不好呢?洋地黄的药理作用之一是正性肌力，因此对一些心输出量不足的心衰适用，伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征，包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压心脏病所致慢性心力衰竭。

但是对代谢异常引起的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰治疗效果不佳。

例如甲亢心，它是由高浓度的甲状腺激素直接作用于心肌和周围血管系统而引起的心脏扩大、心力衰竭、心律紊乱和心绞痛等一系列的心血管表现的一种内分泌性代谢紊乱性心肌病，是由于心脏高排出量后失代偿引起，它本身已经透支了心肌收缩力的代偿储备，所以洋地黄的增强作用并不明显。

另外，肥厚型心肌病患者增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为严重，禁用洋地黄;风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的的肺水肿患者因增加右心室收缩功能可能加重肺水肿程度，所以也禁用洋地黄。

洋地黄是个重要的考点，包括它的药理作用、发挥药理作用的机制、适应证、禁忌证、洋地黄中毒及处理等都是重点，也会是常考点，大家最好将其理解并记忆。

高硕教育新祥旭考研。