连续性血液净化对脓毒症致急性肾损伤患者血浆炎症介质的影响及治
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世界中医药 2015年11月 第10卷 ·613·高血压病患者ABPM 监测分析及健康教育(附100例报告)于 晖1 张 岩2 (1.新疆生产建设兵团哈密第十三师红星医院功能科 新疆 哈密 839000)(2.新疆维吾尔自治区人民医院功能科 新疆 乌鲁木齐 830001)【摘 要】目的:目的:探讨高血压(EH)患者24 h 动态血压(ABPM)变化的规律及临床意义。
方法:方法:方法:对100例高血压(EH)患者进行24 h ABPM,观察其昼夜变化规律。
结果:结果:结果:100例患者中,杓型组25例,非杓型组58例,反杓型组17例。
结论:结论:结论:ABPM 可确定高血压分型,指导临床用药。
【关键词】高血压病;动态血压;监测【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1673-7202(2015)02-0613-01高血压会导致靶器官的损害,动态血压监测不但能避免偶测血压的弊端,还能反映血压昼夜变化的规律,为临床判断降压效果提供可靠的依据[1]。
本研究对老年人原发性高血压伴靶器官损伤患者进行24 h 动态血压检测,探讨其临床意义。
1 资料与方法 1.1一般资料 自2013年1月-2014年6月期间我科行ABPM 的高血压(EH)患者100例,其中男性80例,女性20例,平均年龄(49±7)岁;排除继发性高血压。
接受ABPM 前,停服降压药及对血压影响明显的药物3天。
1.2 监测方法 采用MO-BIL-O-GRAPH 型动态血压监测仪,白昼07:00-23:00,每15 min 自动充气测压,夜间23:00-07:00,每60 min 自动充气测压,记录时间不少于22 h,有效记录次数不少于总血压记录次数的80%,受检者日常生活不受限制。
同时进行健康教育。
1.3健康教育 1.3.1 应告知配戴仪器轻巧便携性,无创伤安全性,以解除恐惧心理,配合检查,讲解目的和注意事项。
告知配戴前应洗澡,做好个人卫生。
配戴后日常生活不受限制但应避免剧烈运动,保持仪器完好干燥,各连接处不脱落,一般于早08:00配戴上到次日08:00再拆除。
1.3.2 根据24 h 动态血压监测结果,合理选择药物类型,剂型和服药时间,长效控、缓释剂1次/d,清晨醒后即服,有晨峰的患者要在晚上服用;短效降压药,2-3次/d,依据生理血压高峰前30-60 min给药,不可按常规早、中、晚3次服药,以防止夜间过度降压。
1.3.3 讲解高血压病的特点,并发症及危害,讲解所服药物的作用,不良反应及联合用药的必要性。
联合用药可以减少药物的毒副反应并达到最佳降压效果。
不能凭感觉自认为血压不高就减少服药量或次数甚至停药,也切勿随意增加药量或次数,使降压太快太猛,造成人为的心肌缺血、脑缺血或脑卒中等脏器的再损害。
1.3.4 嘱患者进食低盐、低脂、清淡易消化,适量蛋白质及高维生素饮食,限制动物脂肪、内脏、鱼子、甲壳类食物的摄入,多食蔬、水果、防止便秘,肥胖者控制体质量,减少每天总热量,勿过饱、忌烟酒。
1.3.5保持心情愉快,个性乐观开朗,遇事沉着冷静,调节身心处于舒适平和状态。
1.3.6定期随访,监测血压。
若出现头晕、头痛、恶心、肢体麻木等症状,应及时就医。
2 结果25例为杓型血压,58例为非杓型,17例为反杓型。
3 讨论 大量研究[2]显示应遵循时间治疗学原则:(1)杓型高血压呈双峰1谷,和正常血压有相同的昼夜节律变化,每日10时、18时左右有两个峰值,午夜0-3时血压为最低。
此型患者晚问睡前不宜服用短效降压药,避免因夜间血压下降幅度过大,影响心、脑血流供应,诱发心绞痛、心肌梗死及缺血性脑卒中。
故应在睡前3-4 h 服用降压药。
(2)非杓型和反杓型高血压,血压的昼夜波动幅度减少或消失,夜间血压持续升高,导致心、脑、肾长期处于过度负荷状态,易发生慢性损害,也容易导致心绞痛、心肌梗死和脑卒中的发生。
有研究表明[3],EH 患者夜间血压下降率减少或尤下降的,靶器官损害更大。
这部分患者睡前需服用足够剂量的降压药。
应用AMBP 可明确高血压患者的血压昼夜变化规律,根据AMBP 提供的血压高峰低谷等情况,选择适合患者血压特点的降压药物或剂型及服药时间,制定个体化用药方案,在有效降低昼夜平均血压水平的前提下尽力维持或恢复相对“健康”的血压节律模式,可最大程度地减少高血压相关合并症的发生。
参考文献:[1]潭学瑞,潘红星,李玉光.动态血压和动态心电同步监测的临床价值与可靠性研究[J].高血压杂志,2013,13(4):217-220. [2]Weber MA .The 24 h blood pressure pattern ;does it have implications for morbidity and mortality[J].Am J Cardio1,2009,89(2):27-33.[3]郭艺芳,刘坤申.高血压的时间治疗学[J].心血管病学进展,2013.5: 484-486.连续性血液净化对脓毒症致急性肾损伤患者血浆炎症介质的影响及治疗机制的探讨谢 谦1 夏 晶2(1.新疆医科大学附属中医医院 830000;2.解放军四七四医院感染科 830001)【摘 要】目的目的::探讨连续性血液净化对脓毒症致急性肾损伤患者血浆炎性介质的影响及治疗机制。
方法方法方法::回顾性分析258例此类患者,观察连续性静-静脉血液滤过CVVH)不同时间点对外周血炎症介质HMGB-1、IL-6的影响。
结果结果::CVVH2h 时血HMGB-1浓度显著低于CVVH 前(P<0.05) ,2h 后HMGB-1浓度回升,HMGB-1浓度在滤液中未检测出。
CVVH2h 后血IL-6浓度显著低于CVVH 前(P<0.05),IL-6浓度在滤液中检测出。
结结论:HMGB-1可以通过AN69膜的吸附清除,但清除能力有限。
IL-6可以通过对流方式清除,但AN69膜是否对IL-6有吸附作用尚无定论。
【关键词】连续性血液净化;急性肾损伤;脓毒症;炎症介质【中图分类号】R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】1673-7202(2015)02-0613-02连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)目前已广泛应用于脓毒症的治疗,特别在伴有急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)时。
本文回顾性分析我院CBP 治疗的脓毒症致AKI 患者,探讨CBP对患者血浆炎性介质的影响及治疗机制。
1 资料和方法 1.1 研究对象 258例住院患者,男145例,女113例,年龄22-89岁,平均66.7±22.8岁。
感染性休克164例,肺炎39例,胰腺炎32例,腹腔感染23例。
入选标准为:(1)符合AKI 诊断标准并接受CBP 治疗;(2)符合脓毒症诊断标准。
排除标准为:(1)濒死状态(<24 h);(2)放弃治疗者。
1.2 方法 患者根据病情接受包括液体复苏、血管活性药物、抗感染、呼吸支持、营养支持、生命体征监护等内科治疗。
CBP 治疗采用PRISMA 床旁血滤机,滤器为AN69,经股静脉或颈内静脉留置双腔导管建立临时血管通路,治疗模式为连续性静-静脉血液滤过(continuous venovenous hemofiltation,CVVH),血流量为180-250 ml/min,置换液流量2000-4000 ml/h,前稀释。
采用低分子肝素抗凝,严重出血倾世界中医药2015年11月第10卷·614·向患者使用无肝素,定时生理盐水冲洗管路。
1.3 血浆炎症因子的测定:分别于CVVH0h(T0)、CVVH2h (T1)、CVVH6h(T2)、CVVH12h(T3)留取患者血液标本,同时CVVH2h (T4)、CVVH6h (T5)留取滤液标本,ELISA法检测HMGB-1和IL-6浓度。
1.4 统计学处理:使用SPSS 17.0软件进行统计学分析。
计量资料以s±x表示,多组间数据采用ANOVA分析。
2 结果2.1 CVVH对外周血HMGB-1的影响:CVVH 2h时血HMGB-1浓度显著低于治疗前(P<0.05),2h后HMGB-1浓度回升,HMGB-1浓度在滤液中未检测出(表1)。
2.3 CVVH对外周血IL-6的影响:CVVH2h后血IL-6浓度显著低于CVVH治疗前(P<0.05),IL-6浓度在滤液中检测出(表1)。
2.4 临床转归情况:死亡62例,死亡率为24.03%。
表1 各时间点外周血及滤液HMGB-1、IL-6浓度(s±x)项目 T0T1T2T3T4T5HMGB-1(ng/ml) 9.58±5.64 6.89±5.94*7.12±4.15 9.02±4.68 0 0IL-6(pg/ml) 459.24±121.65 226.73±88.62*196.07±102.12*188.20±111.29*202.64±79.17 174.52±117.18注:与T0组比较,*P<0.053 讨论CBP治疗危重病并发AKI已得到大多数学者的认可,但对机体内不同炎症介质的清除机制仍不十分清楚。
目前普遍认为CBP主要通过对流模拟肾小球滤过和膜吸附的原理清除体内溶质,水分在跨膜压的作用下从压力高的一侧向压力低的一侧转运,血液中的溶质也随之被转运[1]。
我们的研究显示:CVVH治疗2 h、6 h和12 h后外周血IL-6逐渐下降,与CVVH前相比均有统计学差异(P<0.05)。
我们推测IL-6通过对流的方式被清除。
同时,我们在滤液中也可以明显检测出IL-6存在,进一步证实了IL-6可以在患者体内以对流方式从血液中通过滤器被清除到滤液中。
在外周血HMGB-1的研究中,我们发现:CVVH 2h时血HMGB-1浓度显著低于CVVH治疗前(P<0.05) ;2h后HMGB-1浓度逐渐回升,与CVVH治疗前相比无统计学差异(P>0.05);在滤液中未检测出HMGB-1存在。
我们认为HMGB-1不是通过对流方式被清除,而是通过AN69膜的吸附清除了一部分,当膜吸附饱和后便对HMGB-1不再有清除作用,以解释CVVH2h后HMGB-1浓度的逐渐回升。
AN69膜为高通透性的人工合成膜,是丙烯与甲磺酸钠的聚合物,带有负电荷,有吸附过敏性毒素的特性[2]。
我们的研究证明了HMGB-1可以通过AN69膜的吸附清除,但清除能力有限。
在IL-6的清除机制中我们发现其可通过对流方式清除,但AN69膜是否对IL-6有吸附作用我们尚不能得出答案。