肾上腺危象的诊断与处理 ppt课件

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肾上腺皮质危象ppt课件

恶心、呕吐
由于肾上腺皮质激素的缺乏，机体对胃肠道的调节能力减弱，患者可能出现恶心、呕吐等症状。
低血压、休克
肾上腺皮质危象时，患者血压可能会降低，甚至出现休克的症状。
诊断标准
01
02
03
临床表现
患者出现上述症状中的两种或两种以上，且排除其他可能导致类似症状的疾病。
实验室检查
血浆皮质醇浓度降低，且不能被大剂量地塞米松抑制，同时伴有血钠降低、血糖降低等实验室异常。
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神经系统异常
肾上腺皮质危象时，神经系统异常表现明显，如嗜睡、昏迷
等。
03 肾上腺皮质危象的症状和诊断
症状
乏力
由于肾上腺皮质激素分泌不足，导致机体能量代谢障碍，患者常常感到全身乏力，无法进行正常活动。
食欲减退
肾上腺皮质危象时，患者常常出现食欲减退的症状，即使面对平时喜欢的食物也难以产生食欲。
概述
肾上腺皮质危象是一种紧急状况，需要及时诊断和治疗，以避免对患者的生命造成威胁。
肾上腺皮质危象的背景和重要性
背景
肾上腺是位于肾脏上方的内分泌器官，负责分泌多种激素，其中最重要的是皮质醇和醛固酮。这些激素在维持机体正常生理功能方面发挥着重要作用。
重要性
肾上腺皮质危象是一种严重的内分泌急症，如果不及时诊断和治疗，可能导致患者死亡。因此，了解肾上腺皮质危象的相关知识对于提高患者的生存率和生活质量具有重要意义。
影像学检查
肾上腺影像学检查可发现肾上腺增生或肿瘤等异常病变。
04 肾上腺皮质危象的治疗和护理
药物治疗
补充糖皮质激素
对于肾上腺皮质功能减退的患者，应及时补充糖皮质激素，以维持正常的生理功能。

肾上腺危象教育课件

诱因挤压、创伤、情绪激动、手术、运动、分娩、肿瘤坏死，某些药物
儿茶酚胺大量分泌和释放
缩血管作用
血压急剧升高
高血压危象高血压脑病
控制血压： 1.迅速酚妥拉明1-5mg iv （5% GS 20ml稀释）
BP 160/100mmHg 2. 酚妥拉明10-50mg稀释后持续静脉滴注以控制血压
BP 150/90mmHg 3.必要时可加用硝普钠静滴 4.如用酚妥拉明后心率加快，可使用普萘洛尔
• (三)双侧肾上腺静脉栓塞或血栓形成。 • (四)应用肝素等抗凝药物治疗。 • 四、肾上腺手术后，两侧肾上腺切除过多或一
侧肾上腺切除时另一侧肾上腺萎缩。 • 五、肾上腺皮质激素合成严重障碍如先天性
肾上腺羟化酶缺陷病遇各种应激时。
临床表现
• 一、全身症状脱水，少尿，皮肤紫癜，原有皮肤色素沉着的更为增深，大多有高热，有时体温可低于正常。
实验室检查
• ④ X线摄片：在伴有感染时摄胸片可显示相应的肺部感染或心脏改变，腹部平片尚可显示肾上腺钙化影。
• ⑤ 尿液检查：小便17-羟，17-酮降低，尿排钠增加。 • ⑥ 其他：凝血时间延长，凝血酶原时间延长。 • ⑦ ACTH兴奋试验鉴别原发性或继发性肾上腺皮质功能减退。
诊断
• 肾上腺皮质功能减退危象的诊断不难，关键在于能想到这一可能性。
剂量依病情而定，若病情已改善，而且比较稳定，次日减至每日200mg，继而100mg，呕吐停止，可进食者，可改为口服，当口服剂量减至每日， 50 ～ 60mg以下者，应加用盐皮质激素。原则：先静脉后口服
• 二、补液 • 三、抗休克经用激素和输液后仍处在休克状态，可给升压药物，并给输血或

肾上腺危象ppt课件【22页】

原发
• 脓毒症、流行性出血热、脑膜炎双球菌败血症导致凝
肾上腺出血血异常；白血病、血小板减少性紫癜、再障；肾上腺静脉栓塞，抗凝药物使用等
性
肾上腺
手术或创伤
• 两侧肾上腺切除，或一侧肾上腺切除，另一侧肾上腺萎缩；垂体手术；肾上腺创伤
危
象
其他
• 肾上腺自身免疫炎症；急性变态反应； • 先天性肾上腺皮质增生，见于婴儿。
应激时的水平；以后每6小时静滴100mg；第2、3天减至每日300mg，
第四天无呕吐，可口服强的松30mg-40mg/天
• 如果给与足量输液及糖皮质激素，血压仍不能维持，可去氧皮质酮
（盐皮质激素作用），2-5mg肌注，8-2小时1次，2-3次后根据病情
可停用
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肾上腺危象
防治低血糖
•给与糖皮质激素和葡萄糖 •检测血糖变化
膝、乳晕色素沉着，HR130次/分，化验：血钠116mmol/L,血糖2.5mmol/L 问题：患者最可能诊断？怎样进一步鉴别？
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肾上腺危象
❖ 肾上腺危象的概念 ❖ 肾上腺危象的病因和诱因 ❖ 肾上腺危象的发病机理 ❖ 肾上腺危象的临床表现 ❖ 肾上腺危象的诊断及急诊处理
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小节
谢谢！
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❖ 临床以恶心、呕吐、严重低血压、高热、昏迷等为特征。
❖ 发病后没有及时识别，常常1-2日死亡。
3
肾上腺危象
肾上腺危象
病因和诱因
原发性肾上腺危象：主要原因是肾上腺急性损伤和病变
4
继发性肾上腺危象：主要是在
慢性肾上腺皮质功能减退下，因为应激导致肾上腺皮质激素相对不足
肾上腺危象
病因和诱因

肾上腺危象的识别与处理2024

肾上腺危象的识别与处理2024肾上腺危象(AC) 是由皮质醇(一种内源性糖皮质激素)相对或绝对缺乏而引起的危及生命的内科急症，此时机体会因无足够糖皮质激素来维持体内平衡而引起一系列临床症状。

尽管临床上对AC 的认识已有数十年，但仍有很多患者在发病时因得不到及时、正确的识别和有效的治疗而错失最佳干预时机，导致疾病加重甚至死亡。

AC的定义目前AC 尚无统一的明确定义，通常被定义为需要使用非肠道糖皮质激素且伴随至少两种如下症状或体征的严重疾病状态，如低血压、急性腹部症状、恶心或呕吐、精神状态改变、严重疲劳感、发热和实验室检查指标异常(低钠血症、高钾血症、低血糖等)。

不论何种定义，都统一将AC 视为危及生命的、临床表现非特异的、需要应用外源性激素治疗的、死亡风险极高的内科急症。

AC的病理生理类固醇激素由肾上腺髓质产生，分为糖皮质激素、盐皮质激素和性激素。

肾上腺球状带分泌盐皮质激素(醛固酮和去氧皮质酮，100～150 μg/d)。

醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统控制，可导致远端肾小管在与盐皮质激素受体结合后使钠离子的摄取增强。

糖皮质激素(皮质醇和皮质酮)由肾上腺束状带产生，分泌量更大(10～15mg/d), 受促肾上腺皮质激素的刺激，并在糖皮质激素受体的介导下产生广泛作用。

原发性肾上腺功能减退(PAI) 的最常见原因为自身免疫性肾上腺炎、先天缺陷等。

继发性肾上腺功能减退(SAI) 是由下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱引起的，因促皮质激素分泌或合成不足，肾上腺受到的刺激不足而导致，常见于垂体疾病/肿瘤或其后续治疗引发，包括手术或放射治疗等。

但外源性糖皮质激素替代治疗也可影响垂体调节皮质醇的分泌而导致皮质醇缺乏，该现象往往被称为三级肾上腺功能不全。

PAI 患者缺少所有由肾上腺合成的类固醇激素(如醛固酮、皮质醇、性类固醇),而SAI 患者主要缺乏由促肾上腺皮质激素控制的激素(如皮质醇和性类固醇)。

两者的鉴别至关重要，将为临床治疗提供决策支持。

肾上腺疾病的诊断及围手术期处理ppt课件

术中：
利其丁、多巴胺、肾上腺素、氢化考的松随时备用！颈动脉插管、中心静脉（右颈内静脉）插管动态监测动脉压和中心静脉压！建立两条静脉通路；术中在触摸肾上腺病变时，密切注意心率血压的改变。
术后：
监测血压改变，宁高勿低；如有不易纠正的低血压，注意糖皮质激素是否不足。
此ppt下载后可自行编辑
代谢紊乱（基础代谢增高，多汗、心悸、神经质等）
3. 实验室检查
血儿茶酚胺测定：需在高血压发作期测定！尿VMA（香草扁桃酸）测定：儿茶酚胺代谢产物，可显著升高注意假阴性和假阳性，反复测定尿儿茶酚胺测定：需在高血压发作期测定！
其它如激发试验和阻滞试验，少用。
肾上腺疾病的围手术期处理
• 皮质醇增多症
术后1-2天，氢化考的松200mg（125/75）术后3-4天，氢化考的松150mg（100/50）术后5-8天，氢化考的松100mg （75/25）术后9-14天，强的松25mg（15/10）术后15-60天，强的松15mg（10/5）
根据临床症状、血压、尿17羟水平等调整用药。
肾上腺危象（急性肾上腺皮质功能减退症） ——糖、盐皮质激素不足所引起的电解质紊乱及急性周围循环衰竭表现：
术前：
心功能评价；控制血压，调整血容量；纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱；控制血尿糖；术前一天可予以氢化考的松100mg
术中：
切除肿瘤时，可酌情予以氢化考的松100－ 200mg。根据补液中葡萄糖的含量调节胰岛素的用量，以降低血糖。术中在触摸肾上腺病变时，密切注意心率血压的改变。
术后：
*原发性：
肾素 —— 血管紧张素 —— 醛固酮
负反馈抑制继发性：肾素 —— 血管紧张素 —— 醛固酮

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影响疗效的药物
诱导CYP3A4的药物
巴比妥类苯妥英钠
利福平利福喷丁吡格列酮酰胺咪嗪
乙琥胺
抑制CYP3A4的药物
H2受体阻滞剂
氟西汀
地尔硫卓
伊曲康唑
增加CBG的药物
雌激素
米托坦
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最佳替代剂量--判断困难临床症状改善：直观，但难以判断过量；尿崩可能加重血皮质醇：单次空腹测定值没有意义 24小时尿皮质醇或17-OH？服药后血皮质醇曲线
出现血压下降、休克、心动过速、四肢厥冷、紫绀虚脱；极度虚弱无力、萎靡淡漠和嗜睡；也可烦躁不安和谵妄惊厥、甚至昏迷等症状；严重时可致死亡。
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Addison’s disease
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Addison’s disease
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Addison’s disease
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肾上腺出血患者还可伴腹胁和胸背部疼痛或低血糖昏迷。
降温、给氧，经扩容后血压或中心静脉压测定仍显示血容量不足者，可适当补充胶体溶液，根据情况选用新鲜全血、血浆或白蛋白，在病情稳定后给予适当的饮食和支持治疗。
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口服皮质激素维持治疗
当病人呕吐停止、血压恢复、神志清晰后，可改成口服，如醋酸氢化可的松20 ～40mg，3 ～4次/d，
待病情稳定逐渐减量至每天37.5mg，作为生理替代治疗，长期使用。
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病史
急性肾上腺皮质危象，一定具有上述病因中的任何一种才有可能导致肾上腺皮质功能衰竭的原因，故仔细询问病史，掌握原发病，在诊断上至关重要。危象的主要临床表现
1. 有原发病的各种临床表现（因原发病不同故表现也可随之不同）。

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治疗
积极控制感染和去除诱因必要时吸氧、降温抗休克:扩容及给予肾上腺皮质激素后患
者仍处休克状态，可适当给予升压药物。忌用吗啡及可待因、溴剂及巴比妥类药。
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疗效与预后判断
本病重在预防，确诊肾上腺皮质功能减退的患儿需终身替代治疗，遇应激状态，如手术、严重感染、创伤等，应酌情增加替代治疗药物的剂量。好转： 1、临床症状消失； 2、血皮质醇、血糖及电解质恢复正常。预后：本病如抢救不及时，死亡率极高。
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治疗
纠正水、电解质紊乱
根据脱水和失钠程度确定补液量和补液张力。（一般脱水很少超过总液量10%，估计液体丢失一般为正常体重的6%左右）
先用血浆或全血按5ml/kg于30-60min内快速输入，此后2h内输入总量20-25%的5-10%葡萄糖生理盐水液，余量可用5-10%葡萄糖液加入氯化钠适量（1g/每10kg 体重）均匀输入，注意纠酸。
4、极度烦躁、焦虑、谵妄、嗜睡以至昏迷；
5、少数谈漠型：嗜睡、低体温和慢心率伴全身衰竭。
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诊断标准
实验室检查及特检：
1、131碘摄取率升高，高峰前移； 2、血清TT3、TT4或 FT3、FT4升高； 3、心电图可有快速型心律失常表现； 4、血胆固醇降低或肝功能异常。
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治疗
②循环系统:血压下降、心率增快，可达160次/分，循环衰竭，脉细速，皮肤湿冷;可发生心律失常。
③消化系统:突然出现厌食、恶心呕吐，腹痛腹泻。
④神经系统:表现为软弱无力或烦躁不安、头昏头痛、意识障碍。
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诊断
三、实验室检查血电解质紊乱，低钠、低氯、高钾低血糖血嗜酸细胞轻至中度增高血游离皮质醇、尿游离皮质醇降低，血尿素氮
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甲状腺机能亢进危象
定义：指甲亢患者在某些诱因（如感染、创伤或精神刺激等）作用下，原有甲亢症状突然加重而产生威胁患儿生命的严重征候群。
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常见病因
手术：见于甲状腺本身或其他部位的急诊手术；感染：严重呼吸道感染是内科甲亢危象的重要
原因；应激：应激可使甲状腺激素释放骤增；放射性碘治疗后1-2周内；病情尚未良好控制而突然停用抗甲状腺药物。
抑制甲状腺激素的合成：首选PTU 抑制已合成的甲状腺激素释放：复方碘溶液迅速降低周围组织对甲状腺激素-儿茶酚胺的反应
1、心得安 2、利血平 3、胍乙啶迅速减少血循环中甲状腺激素： 1、血液透析或腹膜透析 2、血浆置换或换血疗法
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治疗
肾上腺皮质激素全身支持疗法：
1、给氧 2、降温：物理降温→药物降温 3、补液及纠正电解质紊乱 4、有心力衰竭时要适当控制输液速度，可用洋地黄制剂 5、积极寻找并去除病因，及时处理并发症。
长期大剂量肾上腺皮质激素治疗者，突然停药或减量快；
急性肾上腺皮质出血--流脑、严重烧伤、急性胰腺炎等，新生儿肾上腺出血症--男婴多见，与难产有关；
垂体或双侧肾上腺全切除或大部分切除术后，替代治
疗不及时或替代治疗剂量不足，在应激情况下可诱发
危象。
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诊断
二、临床表现：
①全身症状:高热T>40℃、脱水、少尿，少数患者有皮肤紫癜或低体温。
肾上腺危象的诊断与处理
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急性肾上腺皮质功能不全
定义：指机体在各种应激状态下，由于体内糖皮质激
素活性绝对地或相对地供给急速不足，机体表现以循环衰竭为主征的危象状态称为急性肾上腺皮质功能不全或肾上腺危象。
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诊断
一、有某种病因或一定的诱发因素:
CAH或Addison+各种应激诱发；
及肌酐升高
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治疗
肾上腺皮质激素为抢救关键药物。
琥珀酸氢化可的松，婴幼儿25-40mg/ 次，大儿童50-100mg/次，以生理盐水配成5%溶液静滴，每6小时1次; 病情好转可减量至50mg静滴，q6h（24h总量200400mg）稳定后可改醋酸可的松1-2mg/kg 口服，每日2-3次，渐减至维持量。
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诊断标准
有甲亢病史和体征（突眼、甲状腺肿大等），有上述病因或诱因存在；
原有甲亢症状加重或突然出现下述临床表现
1、高热，一般退热方法无效。患儿大汗淋漓、皮肤潮红，继而脱水汗闭、皮肤苍白、紫绀、休克；
2、心动过速，心率≥160次/分或心律失常、心力衰竭；
3、纳差、恶心、呕吐、腹泻、体重减轻、甚至黄疸；
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疗效与预后判断
好转：患儿神志及重要生命体征恢复正常，其他临床症状基本好转，血T3、T4、TSH较前明显恢复。
预后：本病来势凶猛，如抢救不及时，常于3 天内死亡，病死率50%以上，伴有高血压、心脏病、电解质紊乱或黄疸者死亡率较高。
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