慢些肾衰竭 文档
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教案首页(教学提纲)第六章急性肾功能衰竭一、教学目的:通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断;二、教学要求1、学握其临床表现、诊断与鉴别诊断,中医病因病机,辩证论治。
2、熬悉本病的实验室检査、治疗原则。
3、了解本病的概述、病因和发病机制。
三、教学内容1.概述。
2.典型病案3.病因和发病机制:急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。
4.临床表现:水、电解质及酸碱平衡亲乱,各系统表现。
5•实一验室厦其他检查:血常规、尿常规、肾功能、其他。
6.诊断与鉴别诊断⑴诊断。
(2)肾功能不全的分期⑶鉴别诊断。
7.治疗:延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法,辩证论治。
(教案续页)第七章慢性肾功能不全一、教学目的通过教授,学会慢性肾功能不全的诊断、中西医治疗。
二、教学要求1.掌握慢性肾功能不全的分期、诊断、鉴别诊断,中医辩证论治。
2.熟悉慢性肾功能不全的治疗原则。
3.了解慢性肾功能不全概念。
三、教学内容1•概述:慢性肾功能不全的概念、流行病学、历史沿革。
2.典型病案3.病因病理:病因:由各种慢性肾脏疾病均可导致。
病理学说包括健存肾单元学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说、肾小管高代谢学说。
4.临床表现及实验室检查:临床表现包括消化系统表现、心血管系统表现、血液系统表现、呼吸系统表现、神经系统表现、内分泌功能失调、代谢紊乱。
实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血液生化检查和其他检查。
5.诊断与鉴别诊断:诊断要点:根据典型肾脏病史、临床表现及肾功能检查异常等。
鉴别诊断须与急性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、消化道肿瘤相鉴别。
6.迨疗:一般治疗:积极治疗原发病,避免过劳、防止感冒、预防感染、避免肾脏损害药物的使用,限制蛋白摄入,食物因易于消化并有充足的维生素等。
去除诱发因素、必需氨基酸疗法,纠正水、电解质亲乱及酸碱平衡失调,高血压的治疗、尿毒症性心包炎的治疗、心力衰竭的治疗、贫血的治疗、肾性骨营养不良症的治疗、并发感染的治疗、血液净化疗法和肾移植。
慢性肾脏病(含慢性肾衰竭)第一节慢性肾脏病(CKD)【概述】慢性肾脏病(CKD)是指1)各种原因所致肾脏损伤(结构或功能异常)≥3 个月,伴或不伴肾小球虑过率(GFR)下降,2)GFR<60ml/(min•1.73m2),≥3 个月,有或无肾脏损伤证据。
慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
【临床表现】在慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期,患者可以无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。
肾衰竭期以后,上述症状更趋明显。
在尿毒症期,可出现急性心力衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至危及生命危险。
1、水、电解质酸碱平衡紊乱(1)代谢性酸中毒:轻度慢性酸中毒,多无明显症状;严重酸中毒可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。
可出现不同程度的皮下水肿或体腔积液,此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。
(3)钾代谢紊乱:肾功能衰竭期,易出现高钾血症,尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时。
(4)钙磷代谢紊乱:主要表现为磷过多和钙缺乏。
可诱发甲状旁腺素(PTH)升高,即继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。
(5)镁代谢紊乱:当GFR 明显下降时,肾排镁减少,常有轻度高镁血症。
患者常无任何症状。
2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质代谢主要表现为蛋白代谢产物蓄积。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况。
高脂血症常表现为轻至中度高甘油三酯血症。
维生素代谢紊乱常表现为维生素A水平升高,维生素B6及叶酸缺乏等。
3、心血管系统表现常见的有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
4、呼吸系统症状体液过多可引起肺水肿或胸腔积液;尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”。
慢性肾衰竭的护理查房慢性肾衰竭(Chronic Kidney Disease,CKD)是指由各种原因导致的肾小球滤过功能持续减退,病理过程进展缓慢,肾功能受损超过3个月以上。
对于慢性肾衰竭患者的护理查房,护士需要进行全面的评估和观察,及时发现患者的病情变化,并给予相应的护理干预。
以下是一份1200字以上的慢性肾衰竭患者的护理查房记录。
2.主诉:患者主诉近期全身乏力、食欲减退、浮肿加重等症状。
3.既往史:了解患者是否有高血压、糖尿病等基础疾病,是否有肾脏疾病家族史等。
4.病程观察:患者是否有慢性肾脏疾病的既往病程,了解肾脏功能损伤的程度和进展情况,排除其他肾脏疾病的可能性。
5.全身症状观察:患者是否有乏力、食欲减退、体重下降、贫血、浮肿、尿液改变、恶心呕吐、腰部疼痛、呼吸困难等症状。
6.体格检查:-血压:测量患者血压,了解是否有高血压。
-皮肤黏膜:观察患者皮肤黏膜颜色是否正常,是否有贫血症状。
-颅面部:观察患者面色是否苍白或黄疸,是否有水肿。
-心肺:听取患者心肺听诊,了解是否有心脏杂音或呼吸困难。
-腹部:观察腹部是否有轻度或中度的水肿,是否有腹泻或便秘。
-下肢:观察下肢是否有水肿,检查深静脉是否有血栓形成。
7.实验室检查:根据医嘱进行实验室检查,包括肌酐、尿素氮、电解质、血红蛋白、尿液常规等指标的监测,判断肾功能的损害程度和贫血情况。
8.护理干预措施:-密切观察尿量:记录患者的尿量、颜色和性状,及时发现尿量减少或尿液改变,提示肾功能的进一步恶化。
-控制液体摄入量:根据患者的尿量和液体平衡情况,控制患者的液体摄入量,避免液体负荷过重。
-监测血压:定期测量患者的血压,控制患者的血压在正常范围,预防高血压的发生和进一步损害肾功能。
-提供营养支持:为患者提供高质量、低蛋白饮食,补充足够的热量和营养,防止患者营养不良或饮食误调。
-药物治疗:根据医嘱给予患者药物治疗,包括降压药、利尿剂、酸碱平衡药等,帮助控制血压和促进排尿,维持酸碱平衡。
慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)
肾功能衰竭是一组综合征。
由多种病因引起,使肾小球滤过功能迅速
下降至正常的50%以下,血尿素氮及血肌酐迅速增高并引起水、电
质紊乱和酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。
急性肾衰可见于各科疾病,与慢性肾衰不同,如能早期诊断,及时抢救,则肾功能可完全恢复,如延误诊治,则可致死。
慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰,其终末期又称尿毒症,可由慢性肾炎,肾盂肾炎、高血压、糖尿病等病因引起。
随着医学的发展,早期诊断、治疗,可使病人的生存期明显延长,中西医结合疗法、透析疗法和成
功的肾移植,也可使病人重新获得比较正常的生活和工作能力。
黄芪15 云苓15 白术12 党参15 砂仁8 白花蛇舌草25 麦冬10 槐花10
蒲公英20
[加减]:
1.若有湿浊阻滞之恶心呕吐者,加竹茹12 广藿香10
2.有血瘀现象,加丹参15 益母草20 红花8
3.出现头晕头痛者,加钩藤15 天麻15。
慢性肾衰竭病情说明指导书一、慢性肾衰竭概述慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)不是一种独立的疾病,是各种慢性肾脏病持续进展至后期的共同结局。
它是以代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡失调和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
常见表现为蛋白尿、水肿、高血压和肾功能损伤,其症状不是突然发作的,而是肾脏功能长期恶化的结果。
慢性肾衰竭的并发症很多,严重影响患者的生活质量和生存时间。
英文名称:chronic renal failure,CRF。
其它名称:无。
相关中医疾病:虚劳、溺毒、关格。
ICD疾病编码:暂无编码。
疾病分类:暂无资料。
是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:慢性肾衰竭一般不会遗传,但某些遗传性疾病可能会导致慢性肾衰竭的发生。
发病部位:肾脏,腰部。
常见症状:乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退、呼吸困难、心力衰竭、意识障碍、消化道出血等。
主要病因:原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质疾病、肾血管疾病、遗传性肾病等多种慢性肾脏病所致。
检查项目:血常规、尿常规、血生化、肾功能、肾脏B超、CT、MRI、放射性核素扫描、肾穿刺活检等。
重要提醒:慢性肾脏病一经发现,要积极治疗,同时要尽量避免造成肾功能恶化的危险因素,有助于延缓慢性肾脏疾病的进展,提高患者的生活质量,延长生存时间。
临床分类:慢性肾脏病依据肾脏病预后质量倡议(K/DOQI)制定的指南,一般可分为5期:1、1期GFR(肾小球滤过率)≥90ml/(min•1.73m²)。
2、2期GFR(肾小球滤过率)为60~89ml/(min•1.73m²)。
3、3期(1)3a期:GFR(肾小球滤过率)为45~59ml/(min•1.73m²)。
(2)3b期:GFR(肾小球滤过率)为30~44ml/(min•1.73m²)。
慢性肾功能衰竭的应急预案及程序慢性肾功能衰竭(CRF)是各种肾脏病导致肾功能损害最终的共同结局。
此时,肾功能呈进行性减退,终成尿毒症。
临床上表现为水、电解质和酸碱平衡紊乱以及毒索贮留引起的一系列症状所组成的综合征。
本症预后严重,是威胁生命的重要病症之一。
根据肾功能损害程度分为四期:(一)肾功能不全代偿期;肾单位减少低于50%,内生肌酐清除率(Ccr)>50m1/min,血肌酐<133umol/L(1.5mg/d1),BUN<7mmol/L,临床无症状。
(二)氮质血症期:肾单位减少超过50%,Ccr<50ml/min,血肌酐176umo1/L(2mg/dl),BUN>7mmol/L。
可有轻度贫血、夜尿增多、乏力等症状。
但在劳累、感染、血压波动、失水或食用蛋白质过多时则出现明显症状。
(三)肾功能衰竭期:肾单位进一步明显减少、Ccr<25m1/min,Scr>442umo1/l(5mg/dl),BUN>20mmo1/L,有恶心、呕吐.纳差等消化道症状,贫血,轻度代谢性酸中毒,轻度钙磷代谢异常,无持殊并发症,无明显的水盐代谢亲乱。
(四)肾功能衰竭终末期——尿毒症期:Ccr<l0ml/min,Scr>707 umo1/L (8mg/dl),BUN>28mmol/L,出现全身备系统的严重中毒症状,如剧烈的恶心、呕吐、严重贫血、心力衰竭、抽搐、昏迷、重度酸中毒和水电解质紊乱。
[病因和发病机理]各种原因或继发性肾脏疾病均可导致肾实质进行性损害,终可发展成为慢性肾功能衰竭,大致可分为三类:(一)原发肾脏病变:包括各种慢性肾小球肾炎,慢性肾盂肾炎,慢性间质性肾炎,肾结核.肾结石,遗传性肾炎,多囊肾,肾动脉狭窄,肾小管酸中毒等,其中以慢性肾小球肾炎引起者最为多见,约占50%一60%,其次为慢性肾盂肾炎,约占15%一20%。
(二)下泌尿系梗阻:见于前列腺肥大,前列腺肿疡,尿道狭窄,神经源性膀肮,膀肮辅尿管返流.上述疾病常继发尿路感染而加重肾功能衰竭。
(三)全身性疾病与中毒:常见于高血压动脉硬化症、恶性高血压、心力衰竭、糖尿病、痛风、高血钾或低血钾、原发性或继发性淀粉样变性、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、多发性骨髓瘤、镇痛药及重金属(铅、镐、程)中毒。
慢性肾功能衰竭发病机理较为复杂,迄今尚未完全明了。
在肾功能不全的病程中,有各种代偿机制参与,这些代偿机制一方面可使病变的肾脏能暂时适应机体的需要,尽可能排泄代谢产物,维持水、电解质和酸碱平衡,以保证机体内环境稳定;另一方面代偿机制本身又引起一些不良后果,使病变加重或持续进展,随着病程的进展,潴留于体内的代谢废物日趋增多,其毒性作用逐渐明显。
[诊断]思者具有以下几点则可诊断慢性肾功衰竭。
(一)慢性肾脏病史、消化道症状、贫血、高血压、皮肤癌痒、酸中毒等症状。
(二)尿改变,比重固定在1.010——1.012/L,血肌酐>176umol/L,尿素氮增高>7mmol/L。
(三)B超双肾缩小。
诊断CRF之后:1.应确定其程度,明确其属何期。
2.进一步了解引起CRF的基础疾病。
3.查明有无急性加重因素。
4.部分CRF患者无明确的肾脏病病史,临床表现多种多样。
消化道肿瘤,再生障碍性贫血,特别是急性肾功能衰竭等易与慢性肾功能衰竭相混淆,应作好鉴别诊断。
[治疗](一)治疗原发病:慢性肾衰可由多种慢性肾脏疾病引起,原发病经过适当治疗后,可使肾功能改善,部分缓解,甚至恢复到代偿期。
如狼疮性肾炎经过大量肾上腺皮质激素冲击治疗或应用血浆置换疗法,可使肾功能恢复至代偿期。
结石引起的梗阻性肾病手术治疗去除梗阻,可使肾功能恢复。
肾结核病灶的切除或充分抗痨治疗,可使肾结核引起的肾功衰竭缓解。
(二)饮食治疗:目前多主张在尿毒症早期实行优质低蛋白饮食。
根据肾功能调整蛋白质入量,Ccr>15ml/min.可给蛋白质约45g/日;Ccr<15m1/min,给蛋白质约35g/日;Ccrl0—5m1/min;给蛋白质约25g/日,Ccr<5ml/min,给蛋白质约20g/日。
应尽量少进植物蛋白(如米面、豆类),多进优质蛋白(含必需氨醛酸多的蛋白),如牛奶、鸡蛋、瘦肉。
同时可补充必需氨基酸(EAA),250m1/d,静脉点滴,14—20天为一个疗程。
在优质低蛋白饮食治疗时,应保持足够的热量,以减少体内蛋白的消耗。
热量通常应给30—55kcal/kg.d。
如热量不足可适当增加各种糖类的摄入,蔬菜、水果通常不限制。
进行血液透析治疗的尿毒症病人,蛋白质摄入量可适当放宽,一般在1.0—1.2g/kg.d。
(三)对症治疗:1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调失水者常伴低钠,故不应严格限钠。
水过多、严重高血压、少尿或无尿者应严格限制入液量,以每日排出水量加非显性失水之相为度,并限制钠摄入。
严重水过多者可用袢利尿剂,常用速尿,剂量100—200mg/次,但应注意速尿的耳毒性.高血糖和高尿酸血症等副反应。
尿毒症终末期者,速尿常无效,需采用透析超滤脱水。
血钾>6mmol/L时,静滴25%葡萄糖100—200m1加胰岛素(4g糖加1u胰岛素),或5%碳酸氢纳100-200ml,或10%葡萄糖酸钙10-20m1。
血磷过高,血钙过低可口服碳酸钙3g/d或葡萄糖酸钙3—6g/d。
血钙过低还可静注10%葡萄糖酸钙,亦可服罗钙全(1,25-二羟基维生索D3)0.25ug-0.5ug每日一次或隔日一次。
1α—0H维生素D3 0.25ug-0.5ug每日一次。
轻度酸中毒无需特殊处理,或酌情口服碳酸氢钠3—6g/d。
当CO2CP<16mm01儿时,则用静脉碳酸氢钠纠正至20mmol/L。
治疗过程中要注意防止低血钾和低血钙,警惕发生高钠血症和心力衰竭。
2.治疗高血压:首先限制钠摄入,每天2.5—3g左右。
常用降压药有硝苯吡啶10-30mg,每日3—4次;普萘洛尔10-30mg,每日3次;哌唑嗪1-5mg,每日2—3次;卡托普利25—50mg,每日3—4次,波依定10mg,每日1—2次,络活喜5mg,每日一次。
上药依病情选用,也可联合应用。
严重高血压、高血压脑病可选用10%GSl00ml加酚妥拉明l0mg或硝普钠12.5mg静点,8—10滴/分,每日1—2次。
治疗过程中严密观察血压、调整剂量和滴速,勿降压过快或过低.以保持或能增加GFR为佳。
3.治疗心力衰竭和心包炎:心衰处理和非尿毒症引起的心力衰竭处理相似。
通过限水、限钠、降压、利尿、扩容等治疗,心衰症状可减轻。
洋地黄是非透析物质,又因肾功能显著减退,排泄缓慢,容易蓄积,用法是Ccr20—50m1/min,使用常用量80%;Ccr<20m1/min,使用常用量50%,Ccr<l0ml/min使用常用量30%,无尿者剂量更小,—般宜选用快速短效的制剂。
利尿剂不能奏效的高容量性心力衰竭应尽早透析治疗。
尿毒症性心包炎对加强透析治疗常有良好的反应。
对心包积液较多者应做超声波检查,积液靠后或呈多房性则穿刺危险性大,应手术治疗,若为心包前房游离液体,则穿刺效果好。
有的病人需反复穿刺。
尿毒症心包炎时,血小板功能失调明显.手术时禁用抗凝剂。
若发生缩窄性心包炎可做部分或全部心包切除。
4.治疗贫血与出血;尿毒症病人对贫血耐受性强,轻、中度贫血可不做特殊处理,但应尽可能避免使用加重贫的药物。
视病情酌情补铁剂和叶酸,改善营养状况。
当Hb<50g/L且有贫血症状者,宜少量输新鲜血或红细胞悬液。
反复输血可出现下列情况:(1)抑制促红素生成;(2)产生次要血型抗原的抗体;(3)对输入的白细胞和血小板抗原产生抗体;(4)并发血清性肝炎和血源性疾病。
故尽可能少输血。
目前多主张用重组人促红细胞生成素(αHuEPO),150-250u/kg.w,分2—3次/周。
血液透析治疗常可改善血小板功能和血小板第三因子释放反应,有助于减少出血。
5.神经系统症状的处理:慢性肾功衰竭在接受长期血液透析后,多数病人的精神症状可渐趋稳定,轻者可完全恢复。
对昏迷病人做透析治疗,非但不一定有益,甚至可能有害,可引起脑水肿和心血管机能不全.故必须慎用。
在透析后数周内出现神经精神症状,或原有症状加重,此时在密切观察下增加透析时间可能有效。
成功肾移植有明显疗效,常可使神经症状完全恢复。
抽搐发作时用安定10mg静脉注射,如症状末完全控制,可缓慢静脉点滴安定,至抽搐完全控制,总量100一150mg/24h。
也可用苯妥英纳,以每分钟不超过50mg的速度静脉点滴。
严重烦躁不安可静滴冬眠合剂。
应用镇静剂要谨慎,勿使药物蓄积加重病情。
如苯妥英纳在血液中大部分与血浆蛋白结合,在肾功不全时,因低蛋白血症,苯妥英纳与蛋白结合减少,因而末结合苯妥英纳浓度升高,易出现中毒症状。
另外有些药物在肾功不全时,体内的代谢、排出均与肾功正常者不同,因而对神经系统产生不良反应,青霉素可以加重肾性脑病,易出现抽搐。
卡那、庆大、链霉素的半衰期显著延长极易发生听力障碍。
呋喃坦叮、异烟肼易于蓄积而导致精神症状的发生。
重复静脉点滴甘露醇可引起弥漫性退行性脑病。
酚噻嗪类在Ccr<20m1/min时疗效低,而且易引起锥体外系症状。
肼苯哒嗪干扰维生索B6的代谢,可引起周围神经病变。
硝普钠可出现乏力、定向障碍、肌阵孪、抽搐、精神症状等反应。
先锋类抗生素在常规用量时也易出现中毒性脑病。
有周围神经病变时除应尽早充分透析外,可使用大剂量B族维生索。
6.骨病的治疗:(1)控制高血磷:血磷应控制在1.29-1.7mmol/L(4-5.5mg/dl)。
每日磷的摄入量限制在0.7-1.8g以下,因磷主要来自食物中的蛋白质,控制蛋白质摄入就控制了磷的摄入。
20一40g蛋白质约含磷0.4一0.9g。
对于血液透析治疗的病人,控制磷过严,有导致“磷耗竭”的危险,可出现造血干细胞功能减退,溶血性贫血,骨病加重与低磷性软骨病.故治疗期间必须定期复查血磷。
加用磷结合剂,可适当放宽磷的入量。
常用的肠道磷结合剂有氢氧化铝、氧化镁和碳酸钙。
目前多主张用碳酸钙,其不仅可以补钙降磷,而且还能中和胃酸、提高HCO3-水平,纠正酸中毒。
大量服用铝剂和镁盐,可引起铝性脑病和镁中毒。
(2)补充钙盐:应将血磷控制在1.78mmol/L以下时方可给予钙盐。
一般要求每日给元素钙1—2g或更多,当血钙达2.75mmo1/L(11mg/d1)时应减员或停用。
警惕发生高血钙与软组织钙化的危险,特别是尿毒症常存在高血林,轻度高血钙就可产生严重后果,需常做血钙磷测定。
(3)活性维生素D的使用;指征是血磷已控制仍有低血钙症;继发性甲状夯腺功能亢进明显(血中甲状旁腺激素水平和碱性磷酸酶活力增强;有骨质破坏);骨软化症者;儿童患者。
常选用1,25-(OH)2维生素D3 0.25-1.0/日;1α-(0H)维生素D 0.25-1.0ug/日。