胸腔积液的诊断思路

胸腔积液x线分度标准
胸腔积液是指胸膜腔内有异常积聚的液体，通常通过X射线检
查来诊断。

在X线检查中，胸腔积液的分度标准通常是根据积液对
肺野的侵蚀程度来进行划分。

一般来说，分度标准包括轻、中、重
三个级别。

轻度胸腔积液表现为液体在X线片上仅能见到肺野的模糊边缘，肺纹理仍然清晰可见，肺容积受到轻度压迫。

中度胸腔积液表现为液体在X线片上已经模糊了肺野的边缘，
肺纹理不太清晰，肺容积受到中度压迫，肺野呈现模糊不清的阴影。

重度胸腔积液表现为液体在X线片上完全遮盖了肺野，肺纹理
完全不可见，肺容积受到严重压迫，肺野呈现大片阴影。

除了X线检查外，医生还会结合病史、临床症状以及其他影像
学检查结果来综合判断胸腔积液的程度和原因，以制定合理的治疗
方案。

总的来说，胸腔积液的X线分度标准是通过积液对肺野的侵
蚀程度来划分轻、中、重三个级别，这有助于医生对疾病的定性和
定量诊断。

学会胸腔积液鉴别，看这篇没错了！*仅供医学专业人士阅读参考干货满满，建议收藏！胸腔积液在呼吸科可谓是屡见不鲜，诊断胸腔积液首先应确定胸腔积液的存在，然后分辨积液的性质为漏出液或渗出液，最后确定胸腔积液的病因。

判断患者是否有胸腔积液并不难，根据症状、体征、胸部影像学、胸腔超声等手段一般很容易做出诊断，但进一步对引起积液的原因进行寻找才是对我们真正的考验，也是临床上的难点。

本文来教你胸腔积液的鉴别诊断思路。

（一）胸腔积液产生机制在正常情况下，胸膜腔是一个闭合的潜在的腔，由脏层胸膜和壁层胸膜仅仅包绕，内含有5ml-20ml的液体，胸液的pH、糖、电解质和血浆保持平衡。

胸液量虽少，但它是不断地循环和更新的，其产生和吸收经常处于动态平衡。

图1自1927 年 Neergards 提出胸腔积液形成的学说后，医学界普遍认为胸腔内液体的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸膜腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，也就是从体循环来由肺循环再吸收，每日的胸液生成量约5～10 升。

胸液的流动完全取决于静水压和胶体压之间的压力差，且胸液的流动遵循Starling 定律：液体流动＝滤过系数k×［（平均毛细血管静水压-胸膜腔负压）-（血浆胶体渗透压-胸腔胶体渗透压）］。

但这种学说也产生了诸多疑问，旧学说忽略了间质部分的存在、水和溶质的选择性和通透性以及胸膜淋巴管的存在；临床上也发现肝硬化患者血浆胶体渗透压 < 20cmH2O（1cmH2O＝0.098kPa），此时如根据Starling 定律，胸液应自脏、壁层胸膜移向胸腔形成胸腔积液，但大多数肝硬化患者并无胸腔积液存在；先天性心脏病、二尖瓣狭窄的患者，平均左心房压力 > 50cmH2O，也无胸液形成。

近年来，人们对胸膜腔解剖和生理的研究，提出了与传统观点不同的理论。

认为壁层胸膜是胸腔的交换末梢，对胸液的形成起了非常重要的作用。

新的转运理论：液体自胸壁微循环中滤过，进入胸膜腔，随后由胸壁淋巴管排走；突出了胸液的流动，而不是压力梯度。

胸腔积液查房总结范文一、查房目的。

咱们这次查房主要是对胸腔积液这个病症进行深入探讨，了解患者的病情、治疗进展，同时也让大家对胸腔积液的诊断、治疗和护理有更透彻的认识。

二、患者基本情况。

这位患者呢，是[具体年龄]的[性别]，之前因为[简要描述发病诱因，如咳嗽、胸痛一段时间后就医发现胸腔积液]入院的。

患者刚来的时候，状态不是太好，精神有点萎靡，还老是说胸口闷得慌，喘气都费劲。

三、诊断过程。

1. 症状和体征。

从症状上看，除了前面说的胸闷、气促，还有低热的情况。

这就像身体里有个小火炉在悄悄烧着，虽然温度不是特别高，但也让人很不舒服。

在体征方面，医生查体的时候发现患侧胸廓饱满，这就好比一个原本正常的“小房间”（胸廓）被什么东西给撑得满满当当的了。

叩诊的时候是浊音，就像敲在装满水的容器上一样，而不是正常的清音了。

听诊的时候呢，呼吸音减弱，就好像这个“小房间”里的风声（呼吸音）变小了。

2. 辅助检查。

胸部X线就像给胸部拍了个照片，我们可以清楚地看到胸腔里有一片白色的阴影，这就提示可能有积液了。

这就好比在一张黑白照片上，正常的地方是黑色的（空气），突然出现一大块白色的，那肯定是有东西不正常了。

然后做了胸腔穿刺抽液，这可是个关键检查。

抽出的液体就像是解开谜题的一把钥匙。

我们对抽出的液体进行了各种化验，比如看它的颜色、透明度，还检测里面的细胞成分、蛋白质含量、酸碱度等等。

这就像在研究一个神秘液体的配方一样。

化验结果显示是渗出液，这就为我们进一步判断病因提供了重要线索。

还做了其他检查，像胸部CT，它就像给胸部做了个更详细的“CT扫描”，能看到胸腔里积液的具体量、分布情况，还能看看周围的肺组织、胸膜有没有什么病变。

还有一些血液检查，看看有没有感染的迹象或者其他全身性的问题。

四、病因分析。

1. 感染因素。

结核菌感染是个很可疑的因素。

就像有一群小小的“破坏分子”（结核菌）在胸腔里捣乱，引起炎症反应，导致胸膜通透性增加，液体就渗出来形成积液了。

胸腔积液诊断治疗指南胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。

在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。

胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。

任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。

【胸水循环机制】以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。

但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。

正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图2-11-1）。

人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。

壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。

与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。

胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。

因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。

由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。

胸腔积液鉴别诊断一、漏出性（水胸）胸腔积液当充血性心力衰竭，肾病综合症，肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钢潴留而引起胸水；任何原因的上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液；部分引起腹水的疾病、经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。

临床表现有咳嗽、胸部胀闷，气促及原发病的表现，查体有胸腔积液体征。

胸水为无透明，相对密度<1.016，蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值小于0.5；胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L，胸水和血清的乳酸脱氢酶比值小于0.6；葡萄糖含量与血糖相仿；胸水中白细胞常完全工于1X10/L，无致病菌。

二、结核性胸腔积液 结核性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分高度过敏的反应，为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸脯膜的后果。

临床上起病可较急，亦可缓渐，有发热，胸痛，干咳，同时有疲乏，消瘦，食欲缺乏，盗汗等结核中毒症状。

干性胸膜炎阶段，胸痛随深呼吸和咳嗽时加剧，胸膜摩擦音为重要体征。

随着胸腔积液量的增多，患者渐感气短，胸液为草黄色透明或舟混浊，呈毛玻璃状，较解放后积液可为深黄色混鼝，胸液相对密度常在1.016以上，白细胞总数为1~2X10/L，急性期以中性粒细胞为主，慢性期则以淋巴细胞占多数，间皮细胞一般少于1%；蛋白含量在25g/L以上，糖含量多在2.8mmol/L以下；胸水中溶菌酶和腺苷酸脱氨酶增高；胸液涂片和集菌均易找到结核菌，培养法约有1/3阳性。

胸膜活检1/2病例可见干酪或非干酪肉芽肿组织，当胸膜有炎性粘连时，可形成包裹性胸腔积液。

三、恶性胸腔积液 原发癌以肺癌和乳癌为主，其次为淋巴瘤；少数为卵巢癌、胃癌、子宫肿瘤等，肿瘤引起胸腔积液的直接机理有胸膜转移，使血管通透性增加；胸膜淋巴引流受阻，纵隔淋巴结阻塞淋巴回流；胸导管受阻；支管气阻塞使胸膜腔压力减低；心包受累（血管静水压升高，产生漏出液。

）音接机理有低蛋白血症，阻塞性肺炎，肺栓塞以及放射治疗并发症。

恶性胸腔积液除有肿瘤本身许多症状外，临床上常有气促，消瘦，胸痛，乏力及纳差。

胸腔积液诊断与鉴别诊断一个男性患者，45岁，因为“咳嗽，连续发热1个月〞收入院。

患者一个月之前出现干咳，夜间重，当时没有发烧。

入院前11天在外院就诊的时候测提问37.5度，以后体温都波动在37 — 38度，偶有夜间出汗。

在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。

入院查体，体温37.5度，脉搏104，呼吸20，血压120/65。

这个病人发育正常，营养中等，淋巴结没有摸到，胸廓对称，双侧呼吸运动对称，右下肺触觉语颤减低，叩诊浊音，右下肺呼吸音减低，心脏查体没有异常，腹部查体正常。

大家看到这个体征就想到是不是右侧有胸腔积液了。

诊断右侧胸腔积液的片子我就不给大家看了，那这个病人就做了胸穿，做了两，分别前后做了两次胸穿，我给大家讲的，大家看一看，就是这个胸腔积液，这两次胸腔积液检查，大家有没有发现一些重要的、对诊断有帮助的化验指标。

这个是1月18号，这个是1月31号，这两次的胸腔积液化验，大家可以看有外观、比重、 RIVALTA 试验、细胞总数、比细胞，还有多核、单核的比例，这是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADA 、 CEA ，还有找瘤细胞、找结核菌。

大家看一看这个两次的胸腔积液化验的结果，有什么，有哪些指标或哪一个指标大家看到非常特别？从这个，首先看比重的话，这两次都是大于1.018，是符合渗出液。

RIVALTA 试验也是阳性的，符合渗出液，大家注意一下这个白细胞。

白细胞我们知道，一般的胸腔积液大概有几百个或者上千个的白细胞。

这个病人第一次胸穿的时候，大家看到白细胞非常的高4.8万，第二次是520个，两次差异非常大。

另外我们注意到，第一次胸腔积液化验的时候，有一次是单核为主是86%，第二次是多核稍微多一点。

那两次的蛋白一个是2.9，一个3.8。

LDH 都是升高的，糖没有升高，另外两次的 ADA 都明显的升高。

找瘤细胞和结核菌都是阴性的，第二次查的 CEA 也不高。

大家就可能会看到这个结果以后就会产生一些疑问，这个病人的白细胞为什么这么高，而且是以单核细胞为主的，另外这个必须的 ADA 很高，是不是结核？大家看到这个胸腔积液就容易想到是结核，但是一般来讲，结核这个白细胞很少会到4.8万这么高。

胸腔积液诊断的中国专家共识摘要：胸腔积液是多种疾病常见的并发症，其病因诊断具有挑战性。

中华医学会呼吸病学分会胸膜与纵隔疾病学组（筹）组织专家，充分评估了胸腔积液诊断领域最新的研究结果，基于GRADE证据分级的原则，经过多次会议讨论和修订，最终形成了胸腔积液诊断的专家共识。

本共识分为三章：胸腔积液的评估和检测、常见病因胸腔积液的诊断、其他类型胸腔积液的诊断。

第一章主要推荐意见如下：（1）根据病史和临床表现怀疑为胸腔积液的患者，推荐行胸部CT和（或）胸腔超声检查明确有无胸腔积液。

（2）有条件情况下，推荐在超声引导下行胸腔穿刺。

诊断性胸腔穿刺，建议至少检测胸腔积液总蛋白、乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶、细胞分类计数和细胞病理。

（3）建议用Light标准来区分渗出液和漏出液；部分漏出液经Light标准可能被误判为渗出液；如果存在心脏疾病，而胸腔积液判断为渗出液，建议检测胸腔积液N-端脑钠肽前体或血清-胸腔积液白蛋白梯度协助判断。

（4）针对胸腔积液样本检测未能明确病因的患者，推荐行胸膜活检，CT或超声引导下胸膜活检准确性更高。

经胸腔积液实验室检测和（或）胸膜活检未能明确病因者，建议行胸腔镜检查。

第二章主要推荐意见如下：（1）胸腔积液细胞病理显示为异型细胞、可疑恶性或恶性细胞，建议获取更多样本或通过免疫细胞化学协助确诊及分型。

（2）建议用液体培养基进行结核分枝杆菌（MTB）培养以提高阳性率。

推荐在疑诊结核性胸腔积液时进行分子诊断（核酸扩增或Xpert MTB/RIF）。

疑诊结核性胸腔积液而胸腔积液检查未能确诊者，推荐行CT或超声引导下胸膜活检或胸腔镜获取胸膜组织行抗酸染色、结核分枝杆菌核酸扩增和培养。

（3）推荐检测胸腔积液C反应蛋白协助鉴别非复杂性肺炎旁胸腔积液（PPE）和复杂性PPE。

对PPE和脓胸患者，建议将胸腔积液接种到血液培养瓶中，或将超声引导下胸膜活检的标本进行培养，提高培养阳性率。

第三章主要推荐意见如下：（1）如果胸腔积液不能用常见病因解释，建议综合分析患者的病史、临床表现、积（2）液特征和活检病理结果等，以排查少见和罕见病因。

胸腔积液的病因与诊断分析胸膜腔为一潜在密闭腔。

生理状态下，胸膜腔内有微量浆液（13～15ml）以减少呼吸时两层胸膜之间摩擦。

胸腔内积液（胸液）从胸壁体循环毛细血滤过到胸壁间质，随后进入胸膜腔，大部分由胸膜淋巴管重吸收。

当胸液滤过超过淋巴管最大流量或当体循环毛细血管中蛋白渗出液增加时造成胸腔内积液增多形成胸腔积液。

胸腔积液为多发病，多种疾病均可引发胸腔积液，甚至与以此为首发表现。

胸腔积液病因居前三位的分别是结核性、肿瘤性和类肺炎性胸腔积液，其次是心功能不全、低蛋白血症性，结缔组织疾病所致者很少。

胸腔积液的病因诊断对尽早认识疾病、及时恰当选择有效治疗有重要意义。

故本文就胸腔积液病因诊断做重点分析，从而加强疾病认识，以减少误诊、漏诊率，提高诊断正确率，减少死亡率。

标签：胸腔积液；病因；诊断胸膜腔有5部分组成，即胸壁体循环系统、胸壁间质部分、胸膜腔自身、肺间质和脏层微循环（由体循环支气管动脉或肺动脉系统供应）。

分隔这些空腔或间质的膜有毛细血管上皮（壁层和脏层毛细血管），壁层和脏层胸膜间皮。

胸膜腔为一潜在密闭腔。

生理状态下，胸膜腔内有微量浆液（13～15ml）以减少呼吸时两层胸膜之间摩擦。

胸腔内积液（胸液）从胸壁体循环毛细血滤过到胸壁间质，随后进入胸膜腔，大部分由胸膜淋巴管重吸收。

壁层胸膜的毛细血管在胸液形成中起了主要作用。

脏层胸膜的微血管虽部分来源于体循环，但对胸液形成的作用远小于壁层胸膜。

正常情况下，脏层胸膜并不参与胸液引流。

胸腔积液为多发病，多种疾病均可引发胸腔积液，甚至与以此为首发表现，故胸腔积液的病因诊断尤为重要。

故本文就胸腔积液病因诊断做重点分析。

胸腔积液病因居前三位的分别是结核性、肿瘤性和类肺炎性胸腔积液，其次是心功能不全、低蛋白血症性，结缔组织疾病所致者很少。

癌性胸腔积液中以肺癌最多，其次为乳腺癌和胸膜间皮瘤。

心功能不全所致胸腔积液中以肺心病最多，其次为冠心病[1]。

胸腔积液通常分为两大类：漏出液和渗出液。

胸腔积液病例讨论记录胸腔积液病例讨论记录导语胸腔积液是一种常见但复杂的医学问题，它可以由多种疾病引起，涉及多个医学领域。

本文将围绕胸腔积液的诊断和治疗展开讨论，并通过一个具体的病例，深入探讨其中的难点和争议。

通过对病例的详细讨论和分析，我们将帮助您全面了解胸腔积液的特点、影响因素和治疗选择。

【胸腔积液病例讨论记录】一、病例简介患者，女性，65岁。

主要症状为呼吸困难、咳嗽、乏力。

患者既往无胸痛、胸闷等症状，无明显外伤史和呼吸系统疾病家族史。

体格检查发现患者双肺呼吸音减弱，胸部叩诊可听到浊音，并且出现双侧下胸壁胸腔积液征象。

二、病情评估1. 积液的性质我们需要确定胸腔积液的性质。

根据体格检查和胸部叩诊的表现，以及可能的病因，我们可以初步判断为漏出液。

进一步的实验室检查包括胸腔积液抽取液的化学分析和细胞学检查，有助于进一步明确积液的性质和病因。

2. 病因的鉴别胸腔积液的病因多种多样，包括感染、肿瘤、炎症、心脏病等。

我们需要通过进一步的评估，如详细病史询问、影像学检查等来明确潜在的病因。

在这个病例中，患者经过相关检查后显示为转移性肺癌所致。

三、诊断和治疗1. 诊断根据病史、检查和实验室结果，我们可以对患者做出胸腔积液的诊断。

同样重要的是，我们还需要诊断积液的病因，以便确定治疗方案和预后评估。

2. 治疗治疗胸腔积液的方法各不相同，取决于积液的性质、病因和患者的整体情况。

常见的治疗方法包括药物治疗、胸腔积液引流和手术治疗。

我们需要根据具体情况制定合理的治疗计划，并密切监测患者的病情和治疗效果。

四、讨论和争议胸腔积液的诊断和治疗存在着一些争议和挑战。

对于积液性质的鉴别和病因的确定需要一系列的检查和分析，有时候结果可能不尽如人意。

对于胸腔积液的治疗方法，目前尚无统一的指南和标准，且不同医生可能有不同的偏好和经验。

这就需要我们充分权衡各种因素，个体化地制定治疗方案。

个人观点和理解个人认为，在处理胸腔积液的问题时，临床医生需要具备全面的知识和技能。

胸腔积液根据量的多少可以分为少量、中量、大量。

以下为具体的判断方法：
1. 少量胸腔积液：液体量较少，一般在50-100毫升之间，不会超过500毫升。

在胸片上表现为肋膈角变钝。

该情况一般不会引起明显的症状，但如未及时处理，积液可渐趋加重。

2. 中量胸腔积液：液体量有所增加，在500-1000毫升之间。

此时胸腔积液部位角度变化较大，液体高度达到胸膜上缘以上，但膈面以下。

在胸片上表现为外高内低的弧形高密度影，当积液超过第4前肋时，即为中等量胸腔积液。

此时会出现胸肋骨区的胀痛、呼吸困难等症状。

3. 大量胸腔积液：液体量超过1000毫升。

胸腔积液大小和液体高度变化范围广。

在胸片上表现为外高内低的弧形高密度影，当积液超过第2前肋时，即为大量胸腔积液。

此时会出现明显的呼吸困难、胸闷等症状。

以上信息仅供参考，如有身体不适，请及时就医，在医生的指导下进行胸腔积液的判断和相应的治疗。