《造血干细胞移植治疗淋巴瘤中国专家共识》要点

淋巴浆细胞淋巴瘤／华氏巨球蛋白血症诊断与治疗中国专家共识（完整版）淋巴浆细胞淋巴瘤／华氏巨球蛋白血症（lymphoplasmacytic lymphoma/Waldenström macroglobulinemia，LPL/WM）是一种少见的惰性成熟B细胞淋巴瘤，在非霍奇金淋巴瘤中所占比例<2%。

近年来国际上对LPL/WM发病机制、诊断和治疗的研究均取得较大进展[1]，而国内对LPL/WM认识较晚，对其诊断、治疗比较混乱，为提高我国临床工作者对LPL/WM的认识水平，规范其诊断及治疗，中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会、中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组以及中国抗淋巴瘤联盟组织相关专家制订了本共识。

一、定义LPL/WM是由小B淋巴细胞、浆细胞样淋巴细胞和浆细胞组成的淋巴瘤，常常侵犯骨髓，也可侵犯淋巴结和脾脏，并且不符合其他可能伴浆细胞分化的小B细胞淋巴瘤诊断标准。

LPL侵犯骨髓同时伴有血清单克隆性IgM丙种球蛋白时诊断为WM[1]。

90%~95％的LPL为WM，仅小部分LPL患者分泌单克隆性IgA、IgG成分或不分泌单抗隆性免疫球蛋白[1,2]。

由于非WM型LPL所占比例低，相关研究较少，本共识仅探讨WM相关标准，非WM型LPL的治疗等参照WM进行。

二、诊断、分期、预后和鉴别诊断（一）WM诊断标准[3]1．血清中检测到单克隆性的IgM（不论数量）。

2．骨髓中浆细胞样或浆细胞分化的小淋巴细胞呈小梁间隙侵犯（不论数量）。

3．免疫表型：CD19 （+），CD20 （+），sIgM （+），CD22（+），CD25（+），CD27（+），FMC7（+），CD5（+/-），CD10（-），CD23（-），CD103（-）。

10%~20%的患者可部分表达CD5、CD10、或CD23，此时不能仅凭免疫表型排除WM。

4．除外其他已知类型的淋巴瘤。

5．有研究者报道MYD88 L265P突变在WM中的发生率高达90％以上[4]，但其阳性检出率与检测方法和标本中肿瘤细胞的比例等有关，MYD88 L265P突变也可见于其他小B细胞淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤等。

《淋巴瘤自体造血干细胞动员和采集中国专家共识（2020年版）》主要内容自体造血干细胞移植（auto-HSCT）是淋巴瘤的常用治疗手段。

造血干细胞的首选来源是外周血，如何将其从骨髓动员到外周血是auto-HSCT的重要组成部分。

在中国，传统的干细胞动员方法主要有两种：化疗联合细胞因子和单独应用细胞因子。

淋巴瘤本身即是动员不佳的危险因素，传统动员策略尽管解决了部分临床问题，但动员失败依然较为常见，导致治疗延迟、治疗成本升高和医疗资源占用。

随着趋化因子受体CXCR4拮抗剂在中国的应用，既与国际实践接轨、又适应中国国情的理想动员方案仍有待明确。

一、造血干细胞动员策略干细胞动员的首要目标是收集足够的干细胞以进行auto-HSCT。

理想的动员不仅需要收集到目标干细胞数量，还应尽量减少采集次数、降低费用和避免动员相关并发症。

二、造血干细胞动员不佳及高危因素研究显示采集前的外周血CD34+细胞计数和最终干细胞采集量之间存在线性关系，因此被认为是干细胞采集不佳的最可靠预测指标。

评估高危因素有助于识别动员不佳的患者。

淋巴瘤患者动员不佳的常见高危因素见表1。

为降低动员失败风险，建议在诱导治疗4～6个周期后进行造血干细胞动员和采集，同时尽量避免使用对造血干细胞有损伤的药物。

三、造血干细胞动员方案目前造血干细胞动员方案主要包括：化疗联合细胞因子方案、单独应用细胞因子方案和含趋化因子受体CXCR4拮抗剂动员方案。

（一）化疗联合细胞因子动员方案基于化疗的动员既可以是疾病特异性化疗的一部分，也可以是标准治疗以外的独立化疗周期。

（二）单独应用细胞因子动员方案目前中国用于造血干细胞动员的细胞因子主要是G-CSF。

G-CSF的动员动力学可预测，便于有计划地安排采集时间和人员配备。

（三）含趋化因子受体CXCR4拮抗剂动员方案普乐沙福是一种可逆性趋化因子受体CXCR4拮抗剂，通过阻断基质衍生因子1（SDF-1）与CXCR4间的相互作用使造血干细胞从骨髓释放进入外周血。

《套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国专家共识》要点套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma, MCL）是一种B细胞淋巴瘤亚类，占非霍奇金淋巴瘤（NHL）的6%～8%。

由于其独特的组织形态学、免疫表型及细胞遗传学特征而广受关注。

随着研究的深入，MCL的生物学行为、诊断标准、治疗原则等均已较成熟。

由于临床少见，国内对MCL的研究尚处于初期阶段，对其诊断和治疗存在认识的不统一性和不规范性，中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会、中华医学会血液学分会以及中国抗淋巴瘤联盟组织国内相关的血液肿瘤与血液病理学专家经过多次讨论，制订本版中国MCL诊断与治疗专家共识，供相关医务工作者临床应用参考。

一、定义MCL是起源于淋巴结套区的B细胞淋巴瘤，细胞遗传学t（11；14）（q13；q32）异常导致Cyclin D1核内高表达是其特征性标志；患者以老年男性为主，结外侵犯常见，兼具侵袭性淋巴瘤的侵袭性和惰性淋巴瘤的不可治愈性特点。

二、诊断、鉴别诊断、分期和预后（一）诊断1. MCL的临床特征：中位发病年龄约60岁，男、女比例为2～4∶1。

80%以上的患者诊断时处于疾病晚期（Ann Arbor Ⅲ～Ⅳ期），表现为淋巴结肿大、肝脾肿大及骨髓受累，其他常见的结外受累部位为胃肠道和韦氏环，部分患者有明显的淋巴细胞增多，类似于慢性（或幼）淋巴细胞白血病。

应用流式细胞术检测则几乎所有患者均有外周血/骨髓受累。

2. 组织形态学特征：MCL主要发生于淋巴结或脾脏滤泡的套细胞区。

典型的MCL常由形态单一、小到中等大小淋巴细胞构成，核不规则，染色质浓聚、核仁不明显，胞质较少。

组织病理学表现为淋巴结呈弥漫性、结节状、套区型或少数的滤泡性生长模式。

3.免疫表型特征：瘤细胞为单克隆性B淋巴细胞，表达成熟B 细胞相关抗原。

典型的免疫表型为CD5、CD19、CD20阳性，CD23和CD200阴性或弱阳性，CD43阳性，强表达sIgM 或IgD，但CD10、CD11c和BCL6常阴性。

中国异基因造血干细胞移植治疗血液系统疾病专家共识(Ⅱ)—移植后白血病复发(全文版)白血病复发是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)失败的主要原因之一。

国际骨髓移植登记组(CIBMTR)的资料显示，复发在非血缘和同胞相合移植后的死因中分别占33％和47%[1]。

北京大学血液病研究所的资料显示，单倍型和同胞相合移植后的复发相关死亡率在总体人群中分别为15.6％和16.7%[2]，在死因中分别占32％和42%。

移植后一旦复发预后很差，目前治疗选择仍然有限；各移植中心在处理移植后复发方面各自进行了探索。

本共识综合各移植中心的经验和临床研究，并参考国外文献，进行归纳总结，旨在对移植后白血病复发的诊断和处理原则进行推荐。

一、定义和分类根据复发时肿瘤负荷分为血液学复发、细胞遗传学和(或)分子生物学复发；根据肿瘤细胞来源可分为供者型复发和受者型复发；从复发部位上可分为髓内复发、髓外复发和髓内伴髓外复发。

1．血液学复发：指移植后完全缓解的患者外周血中又出现白血病细胞或骨髓中原始细胞≥5％或出现新的病态造血或髓外白血病细胞浸润。

2．细胞遗传学复发：指移植后已达细胞遗传学完全缓解的患者又出现原有细胞遗传学异常，或性别染色体由完全供者型出现受者一定比例的嵌合(比例界值尚无统一标准，且不等同于白血病细胞的增加)，尚未达到血液学复发的标准。

3．分子生物学复发：是近年研究的热点，指应用流式细胞术(FCM)和(或)聚合酶链反应(PCR)等分子生物学方法检测到特异或非特异分子生物学标志异常或超过一定界值、尚未达到血液学复发的标准。

参见以下微小残留病(MRD)判定标准。

二、MRD检测(一)常用MRD检测方法1．染色体：G显带、R显带和(或)荧光原位杂交(FISH)分析证明有白血病细胞或肿瘤细胞特异的染色体易位和融合基因存在，是检测MRD的标志技术。

FISH 检测MRD的敏感度为10-2~10-3，检测结果阳性即表明患者体内有残留白血病细胞。

《造血干细胞移植治疗淋巴瘤中国专家共识》要点造血干细胞移植（Hematopoietic Stem Cell Transplantation，HSCT）是目前治疗淋巴瘤的重要手段之一、为了提高淋巴瘤患者的治疗效果和生存率，近日中国专家共识发布了《造血干细胞移植治疗淋巴瘤中国专家共识》。

以下是该专家共识的要点。

1.淋巴瘤患者合适的HSCT适应症：适应症包括：①与传统治疗方式后出现复发或无效的弥漫性大B细胞淋巴瘤；②HL（霍奇金淋巴瘤）在一线治疗后出现复发或无效；③HL/ALCL（间变性大细胞淋巴瘤）的化疗难以耐受；④进行二线化疗后，发生复发、高危复发，且没有其他替代疗法。

2.HSCT的适应病理：HL（包括牛皮癣型及非牛皮癣型）及其亚型，非霍奇金大B细胞淋巴瘤，各亚型外周T/NK细胞淋巴瘤均属于HSCT的适应病理。

3.淋巴瘤患者进行HSCT前的评估和诊断：淋巴瘤的临床评估包括患者年龄、病理亚型、疾病进展情况、合并疾病等。

HSCT前的诊断包括疾病侵犯范围的评估、疾病评估、不同检测方法的选择等。

4.HSCT的移植方案选择：目前有两种常用的移植方案：①桥梁配型：采用完全一致的同胞供者，包括同卵双胞胎和其他非一卵同胞的亲缘供者；②使用非完全一致的同胞供者：包括半相合供者和单个HLA匹配供者。

还有其他选择，如无关供者及单个库存淋巴瘤患者的自体造血干细胞移植等。

5.移植前的治疗：移植前的治疗主要包括调理剂的选择、适当的准备、移植前细胞救治、护理等。

7.HSCT后的抗复发治疗：抗复发治疗包括维持疗法、治疗移植物对宿主疾病、体外免疫细胞治疗等。

8. 移植相关并发症的处理：移植患者常常伴随着一系列的并发症，包括移植物抗宿主病（Graft-versus-Host Disease，GVHD）、移植物再入侵、移植物功淋巴瘤（Post-Transplant Lymphoproliferative Disorders, PTLD）等。

中国异基因造血干细胞移植治疗血液系统疾病专家共识(Ⅰ)——适应证、预处理方案及供者选择(完整版)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)已经广泛用于恶性血液病和非恶性血液病的治疗。

在我国，仅参加HSCT登记的移植中心已经达到60个，但各个中心的移植指征、预处理方案和供者选择各不相同。

为了规范我国allo-HSCT适应证和移植时机、为患者推荐合适的预处理方案和供者，我们在参考NCCN指南、欧洲骨髓移植协作组(EBMT)指南的基础上，制订了体现中国特色的专家共识。

一、allo-HSCT的适应证和移植时机当具有某些特征的患者采用非移植疗法预期效果很差，或者已有资料显示该组患者接受移植的疗效优于非移植时，这类患者具有HSCT的指征。

(一)恶性血液病1．急性髓系白血病(AML)：(1)急性早幼粒细胞白血病(APL)：APL患者一般不需要allo-HSCT，只在下列情况下有移植指征：1)APL初始诱导失败；2)首次复发的APL患者，包括分子生物学复发(巩固治疗结束后PML/RARα连续两次阳性按复发处理)、细胞遗传学复发或血液学复发，经再诱导治疗后无论是否达到第2次血液学完全缓解，只要PML/RARα仍阳性，具有allo-HSCT指征。

(2)AML(非APL)：1)年龄≤60岁：①在CR1期具有allo-HSCT指征：Ⅰ．按照WHO分层标准处于预后良好组的患者，一般无须在CR1期进行allo-HSCT，可根据强化治疗后微小残留病(MRD)的变化决定是否移植，如2个疗程巩固强化后AML/ETO下降不足3 log或在强化治疗后由阴性转为阳性；Ⅱ．按照WHO分层标准处于预后中危组；Ⅲ．按照WHO分层标准处于预后高危组；Ⅳ．经过2个以上疗程达到CR1；Ⅴ．由骨髓增生异常综合征(MDS)转化的AML或治疗相关的AML。

②≥CR2期具有allo- HSCT指征：首次血液学复发的AML患者，经诱导治疗或挽救性治疗达到CR2后，争取尽早进行allo-HSCT；≥CR3期的任何类型AML患者具有移植指征。

《淋巴瘤相关噬血细胞综合征诊治中国专家共识》要点嗜血细胞综合征（HPS）又称噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH），是一种由于各种诱因导致的细胞毒性T细胞和自然杀伤（NK）细胞过度活化，并刺激巨噬细胞活化，分泌大量炎性细胞因子的危重疾病。

淋巴瘤是导致HLH的重要病因之一，发病率随着年龄的增长而增高。

一、定义和分类1. HLH的定义：HLH是一类由原发或继发性免疫异常导致的过度炎症反应综合征。

2. 淋巴瘤相关HLH的定义和分类：淋巴瘤相关HLH是由淋巴瘤作为主要诱因导致的HLH或在淋巴瘤治疗过程中出现的HLH。

可分以下两大类。

（1）淋巴瘤诱导的HLH：发生在淋巴瘤治疗之前。

HLH可以早于确诊淋巴瘤之前发生，也可于淋巴瘤诊断的同时发生，或在淋巴瘤疾病进展或复发时出现。

（2）化疗期合并的HLH：在淋巴瘤化疗过程中出现。

二、诊断标准1. 淋巴瘤相关HLH诊断标准：在具有明确病理诊断的淋巴瘤的基础上，患者符合以下8条指标中的5条时淋巴瘤相关HLH诊断可以成立：发热：体温>38.5，持续时间>7d；脾大；血细胞减少（累及外周血两系或三系）：血红蛋白<90g/L，血小板<100×109/L，中性粒细胞<1.0×109/L 且非骨髓造血功能减低所致；高三酰甘油血症和/或低纤维蛋白原血症：三酰甘油>3mmol/L或高于同年龄的3个标准差，纤维蛋白原<1.5g/L或低于同年龄的3个标准差；在骨髓、脾脏、肝脏或淋巴结里找到噬血细胞；血清铁蛋白升高：铁蛋白≥500μg/L；NK细胞活性降低或缺如；可溶性白细胞介素-2受体（sCD25）升高。

2. 关于淋巴瘤相关HLH诊断标准的补充说明：三、诊断程序（一）确诊淋巴瘤的患者如何诊断HLH1. 及时发现疑是HLH的患者：2. 根据HLH-2004诊断标准，完善与诊断相关的检查：3. 判断是“淋巴瘤诱导的HLH”还是“化疗期合并的HLH”：（二）确诊HLH的患者如何筛查淋巴瘤和其他潜在病因1. 病史询问：2. 感染因素：完善细菌、真菌、病毒、寄生虫等相关检查。

最新：《造血干细胞移植相关血栓性微血管病诊断和治疗中国专家共识（2021年版）》重点（完整版）造血干细胞移植（HSCT）是根治血液系统疾患重要的手段之一，随着HSCT 技术的日益成熟和推广普及，国内HSCT例数逐年增加。

移植相关血栓性微血管病（TA-TMA）是一种HSCT的严重并发症。

目前对TA-TMA的发病机制得到了一定的深入和系统研究，但其诊断标准和治疗方案仍缺乏统一的临床规范。

一、定义和流行病学TA-TM是一类以微血管性溶血性贫血、血小板减少、微血栓形成和多器官功能障碍为主要临床表现的造血干细胞移植后严重并发症。

若不及时治疗，TA-TMA患者死亡率为50％～90％，尤其高危患者死亡率高达80％。

血栓性微血管病（TMA）包括溶血尿毒综合征（HUS）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）和HSCT、肿瘤、感染和自身免疫疾病等继发的TMA 等。

TA-TMA是HSCT相关的继发性TMA。

TA-TMA根据确诊时间，分为早发型TA-TMA（确诊于移植后100d内）和迟发型TA-TMA（确诊于移植后100d以后）两种类型。

目前，关于TA-TMA的发生率不同文献报道差异较大，主要与诊断标准等因素有关。

国内报道的allo-HSCT后TA-TMA发生率为4％。

二、发病机制TA-TMA的发病机制尚不明确，目前认为预处理、免疫抑制剂、补体、感染、移植物抗宿主病（GVHD）、炎性细胞因子（TNF-α、IL-8等）和中性粒细胞胞外诱捕网（NET）等引起血管内皮细胞损伤，导致微血栓形成，最终引发TA-TMA。

三、诊断组织活检病理是确诊TA-TMA的金标准，然而在移植后患者中有创操作较为困难。

随着HSCT技术的进步和对TA-TMA研究的深入，根据临床表现、实验室标志物及组织学病理特点，Jodele等提出的TA-TMA诊断标准首次纳入组织学证据、高血压、蛋白尿及C5b-9水平升高（表1）。

此标准具有较高的实用性和可靠性，受到国内外学者们的广泛认可，因此本共识推荐使用Jodele等提出的诊断标准。

中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗专家共识（最全版）急性淋巴细胞白血病(ALL)是最常见的成人急性白血病之一，国际上不同研究组报道的系统治疗方案，完全缓解(CR)率达70%~90% ，3~5年无病生存率60%。

美国癌症综合网(NCCN)于2012年首次公布了ALL的诊断治疗指南。

我国部分医院ALL的诊断已参考国际常用模式，但有相当比例的单位仍以单纯的形态学诊断为主(配合细胞化学染色)，对于认识ALL生物学特征的要求差距很大。

另外，多数单位缺乏系统的治疗计划，随意性很大，疗效不理想。

为改善这一现状，我们参考国外成人和儿童ALL治疗经验、结合国家科技支撑计划课题"成人急性淋巴细胞白血病的精确诊断和综合治疗(2008BAI61B01)"的研究成果起草了我国成人(>14岁)ALL诊断、治疗的专家共识，以期提高我国成人ALL的诊断和治疗水平。

一、诊断分型ALL诊断应采用MICM(形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学)诊断模式，分型采用WHO2008标准。

同时应参考欧洲白血病免疫学分型协作组(EGIL)诊断标准除外混合表型急性白血病(表1)。

表1欧洲白血病免疫学分型协作组(EGIL)混合表型急性白血病诊断积分系统(1998)最低标准应进行细胞形态学、免疫表型检查，以保证诊断的可靠性。

骨髓中原始／幼稚淋巴细胞比例≥20%(参考NCCN2012建议)才可以诊断ALL。

免疫分型应采用多参数流式细胞术，最低诊断分型建议参考EGIL 标准(表2)。

表2欧洲白血病免疫学分型协作组(EGIL)急性淋巴细胞白血病的免疫学分型(1998)成人ALL的预后分组：标危组：年龄<35岁，WBC < 30×109／L(B-ALL)或<100×109／L(T-ALL)，4周内达CR；高危组：年龄≥35岁，WBC≥30×109／L(B-ALL)或≥100×109／L(T-ALL)，免疫分型为pro-B-ALL、早期或成熟T-ALL，伴t(9; 22)／BCR-ABL或t(4; 11)／MLL-AF4，达CR时间超过4周。

《聚乙二醇化脂质体阿霉素治疗恶性淋巴瘤及多发性骨髓瘤的中国专家共识》要点恶性淋巴瘤(以下简称淋巴瘤)是一组起源于造血淋巴组织的恶性肿瘤，分为霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤( NHL) 两大类。

2012年我国发布的肿瘤登记数据显示，淋巴瘤在我国发病率约为6. 68/10万，男性高于女性，居常见恶性肿瘤的第8位，占全部癌症发病的2. 34%。

每年我国大约有10 万例新发淋巴瘤患者，且每年仍以较高的速度递增，已经成为中国人健康的重大杀手。

1 淋巴瘤治疗现状1.1 淋巴瘤的治疗HL常用一线治疗方案为ABVD方案，治疗效果较好，远期生存率也比较高，到目前治愈率可达80%以上。

NHL常用一线治疗方案为CHOP及类CHOP方案，B细胞淋巴瘤CHOP±R方案的10年生存率可达68%，部分患者可达到临床治愈，而T/NK细胞淋巴瘤整体预后相对较差。

1.2 MM的治疗目前，MM尚不能治愈，几乎所有的MM患者最终将复发，且复发的间隔会越来越短。

总而言之，无论是淋巴瘤，还是MM，化疗均为最重要的治疗手段，其一线化疗方案大多数为多药联合方案。

其中，传统细胞毒药物——蒽环类药物因其出色的疗效，目前仍然广泛应用于淋巴瘤和MM 治疗。

2 传统蒽环类药物概述蒽环类药物疗效肯定，但以严重的心脏毒性而著称。

越来越多的研究证实，传统蒽环类药物对心脏的器质性损害从首次应用时就有可能出现，呈进行性加重，且不可逆。

鉴于传统蒽环类药物严重的远期心脏毒性，从患者长期获益考虑，对于可以获得长期生存的患者均需要更加关注蒽环类药物的远期心脏毒性。

选用几乎无心脏毒性的新型蒽环类药物—PLD，不失为一种更好的选择。

3 新型蒽环类药物--聚乙二醇化脂质体阿霉素( PLD)概述3.1 PLD药效药代学研究脂质体是类似生物膜结构的双分子小囊，是具有单个或多个双层磷脂膜的囊泡，其主要成分是磷脂。

3.2 PLD与普通阿霉素的对比临床研究该项研究提示，作为转移性乳腺癌的一线治疗药物，PLD( 50 mg/m2，4周1次) 与阿霉素(60mg/m2，3周1次) 表现出相同的有效性，同时又能明显降低心脏毒性的危险性，降低脱发、恶心和呕吐的发生率。

2020版：塞替派在血液淋巴系统肿瘤和造血干细胞移植中临床应用的中国专家共识（全文）摘要塞替派是一种烷化剂，目前已被广泛用于多种淋巴造血系统疾病，包括异基因造血干细胞移植预处理、自体造血干细胞移植预处理、原发中枢神经系统淋巴瘤和多种淋巴造血系统疾病的化疗。

但是，2019年塞替派在我国重新上市之后，临床医生用药经验较少。

基于塞替派目前在我国临床应用的结果，结合国内外相关文献报道，共识专家组成员讨论制定了塞替派在血液淋巴系统肿瘤和造血干细胞移植中临床应用的中国专家共识。

近年来，我国淋巴造血系统肿瘤发病率逐年升高，严重危害人民健康。

塞替派作为烷化剂类型的化疗药物，已在多种淋巴造血系统疾病中被广泛应用，特别是在重型β地中海贫血患者异基因移植预处理、中枢神经系统疾病自体移植预处理等方面，积累了丰富的临床经验。

鉴于塞替派2019年在国内重新上市后，我国血液科医生临床应用经验尚不足，共识专家组参考国内外相关研究结果及循证医学证据，提出了塞替派在血液淋巴系统肿瘤和造血干细胞移植中的临床应用建议，旨在规范塞替派的合理应用。

1 塞替派基本信息1.1 塞替派的作用机制塞替派是一种烷化剂，分子式为C6H12N3PS，其在生理条件下可形成不稳定的亚乙基亚胺基，具有较强的细胞毒性作用。

塞替派通过鸟嘌呤碱基与DNA双链交联，导致DNA不可修复性损伤，从而阻止DNA、RNA 和蛋白合成，是一种细胞周期非特异性药物。

1.2 塞替派的药代动力学塞替派不易被消化道吸收，注射后广泛分布在各组织内。

其蛋白结合率为10%~20%，表观分布容积为0.3~1.6 L/kg，可以很好地透过血脑屏障。

塞替派通过肝脏细胞色素P450系统进行代谢，主要代谢产物为四乙烯五胺（TEPA），通过尿液排出，其中<2%以原形形式排出。

塞替派的半衰期为1.5~4.1 h，其代谢产物TEPA的半衰期更长，为4~17 h。

2 塞替派的临床应用及关键研究目前塞替派已被用于多种淋巴造血系统疾病的治疗，包括异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）预处理、自体造血干细胞移植（auto-HSCT）预处理、原发中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）和多种淋巴造血系统疾病的化疗等。