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综㊀㊀述预测心肺复苏后神经功能结局新指标的进展李鹏飞综述，聂时南审校㊀㊀［摘要］㊀早期评估心肺复苏后昏迷患者神经功能结局具有重要的临床意义，当前用于评估神经功能损伤情况的预测手段主要为临床评估㊁生物学标志物㊁影像学检查和神经电生理检查，但却均有缺陷，如何更加准确有效的预测心脏骤停患者的神经功能结局是目前临床医学领域迫切需要解决的医学难题㊂文章将近年来预测神经功能结局的一些新指标，如失匹配负波㊁自动红外瞳孔测量法㊁ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡｓ㊁微管相关蛋白质以及胶质纤维酸性蛋白等进行综述㊂㊀㊀［关键词］㊀心肺复苏；神经功能；预后㊀㊀［中图分类号］㊀Ｒ５６３．９㊀㊀㊀［文献标志码］㊀Ａ㊀㊀㊀［文章编号］㊀１６７２⁃２７１Ｘ（２０１８）０６⁃０６１０⁃０４㊀㊀［ＤＯＩ］㊀１０ ３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２⁃２７１Ｘ．２０１８．０６．０１１㊀基金项目：江苏省社会发展面上项目（ＢＥ２０１７７２０）作者单位：２１０００２南京，南京军区南京总医院急救医学科（李鹏飞㊁聂时南）通信作者：聂时南，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｓｈｎ＿ｎｉｅ＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ０㊀引㊀㊀言心脏骤停（ｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔ，ＣＡ）是指心脏泵血功能机械活动的突然停止，引起全身血液循环中断㊁呼吸停止以及意识丧失［１］㊂因为病情进展非常迅速㊁病情危重，当前已成为公共卫生和临床医学范畴中最危急的抢救状况之一㊂即使是高质量早期评估心肺复苏（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ，ＣＰＲ）和早期除颤能确保自主循环恢复（ｒｅｔｕｒｎｏｆｓｐｏｎｔａ⁃ｎｅｏｕｓｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，ＲＯＳＣ）患者的比例增加，但患者出院时的存活率却低于３０％［２］，探究死亡原因主要为患者心脏停搏后引起全身组织缺血缺氧，大脑耗氧量极高，对缺氧极为敏感，大脑缺血缺氧后１０⁃２０ｓ神经元氧供逐渐耗尽，发生不可逆的严重脑损伤，出现认知障碍等严重的神经后遗症，造成患者的生活质量低下或死亡㊂因此２０１５年美国心脏协会（ＡｍｅｒｉｃａｎＨｅａｒｔＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ，ＡＨＡ）发布的指南强调对ＲＯＳＣ后的昏迷患者持续监测神经功能［３］，利于早期对神经功能结局作出客观的判断，更好的为临床工作者提供医疗决策和治疗指导的依据，以免造成医疗资源的浪费或因错误评估神经功能结局而延误患者的救治等问题㊂如何在早期筛选出能准确预测ＣＡ患者神经功能预后的医学检测指标，并针对病情的动态发展制定分阶段干预方案，最大程度的减少潜在风险事件的发生至今仍是一个充满挑战的课题，尽管目前常用的预测神经功能结局的手段有很多种，如临床评估㊁神经元特异性烯醇化酶（ｎｅｕｒｏｎ⁃ｓｐｅｃｉｆｉｃｅｎｏｌａｓｅ，ＮＳＥ）㊁脑电图（ｅｌｅｃｔｒｏｅｎｃｅｐｈａｌｏｇｒａｍ，ＥＥＧ）㊁体感诱发电位（ｓｏｍａｔｏｓｅｎｓｏｒｙｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＳＳＥＰ）㊁影像学检查，但均有缺陷，当前任何一种神经功能评价指标均不能单独对脑复苏效果做出客观评价，因此相关研究者不断的深入了解心脏骤停后脑损伤机制及脑复苏后病理生理变化过程，企图突破这一医学难题，找寻新的相关神经功能预后的评估手段㊂本文将对预测神经功能结局的一些新的评估指标作一综述㊂１㊀失匹配负波（ｍｉｓｍａｔｃｈｎｅｇａｔｉｖｉｔｙ，ＭＭＮ）ＭＭＮ于１９７８年被Ｎａａｔａｎｅｎ首次发现，主要由听觉诱发，但视觉㊁自体感觉也可诱发，在刺激后１００ ２５０ｍｓ后出现，在前额正中电极上表现为皮质诱发电位Ｎ１波下降段的一个负波，反映的是相关大脑皮质功能整合后的结果，并非反应某条传导通路的功能，是在无意识状态下产生的，其测量指标主要为峰潜伏期和平均振幅［４］㊂ＭＭＮ可作为昏迷患者恢复意识的预测指标，可对良好的神经结局作出预测㊂Ｋａｎｅ等［５］研究纳入１８名脑外伤昏迷患者，听觉刺激设为８００Ｈｚ（９０％）和１６００Ｈｚ（１０％），每３ ７ｄ记录一次ＭＭＮ，发现意识恢复的患者均会出现ＭＭＮ，随后扩大样本量（５４例），结果发现ＭＭＮ预测良好神经功能预后的敏感性可达８９．７％，特异度为１００％㊂Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ等［６］研究发现９名治疗过程中出现ＭＭＮ的患者中有７名患者最终苏醒，表明ＭＭＮ存在，绝大多数昏迷患者可最终苏醒㊂Ｒｏｓｓｅｔｔｉ等［７］研究入组３０例ＣＡ昏迷患者，发现第３个月时神经功能结局良好（ＣＰＣ１⁃３级）的患者中大部分出现ＭＭＮ（１０／１８），并且研究中所有出现ＭＭＮ的患者均恢复意识，表明ＭＭＮ的特异度较高，而８名未出现ＭＭＮ的患者也恢复了意识，表明ＭＭＮ的敏感性并不理想，即ＭＭＮ的消失并不一定代表患者无法苏醒㊂分析其原因可能为实验记录的是急性期患者，ＣＡ后脑组织的继发性水肿及其占位效应可引起ＭＭＮ的消失㊂同时，还应注意ＭＭＮ还与刺激因素有关，如刺激时间较短，导致波幅较低，操作者未能记录到ＭＭＮ㊂因此，在使用ＭＭＮ预测神经功能结局时应该连续多次检测，可结合实际情况考虑将检测时间推迟至急性期后［８］㊂２㊀自动红外瞳孔测量法自动红外瞳孔测量法是通过量化瞳孔对光反射程度来预测患者神经功能预后［９］，如延迟时间（特定光线刺激至瞳孔收缩的时间，取两只眼睛的平均值），振幅（初始瞳孔与特定光线刺激后瞳孔大小之差占初始瞳孔大小的百分比，取两只眼睛的平均值），最大瞳孔收缩速度（取两只眼睛的平均值）㊂最大的优点是可反映瞳孔大小的微小变化，较临床评估瞳孔大小要更精确，不受低温干扰，且并非如ＥＥＧ㊁ＳＳＥＰ㊁ＭＭＮ等会受到医师个人临床经验及专业技能不同所带来的影响，但其预测价值会受到患者本身患有眼科疾病（如白内障㊁虹膜手术㊁动眼神经的损伤㊁眼睛的直接创伤）的干扰㊂Ｃｏｕｒｅｔ等［１０］研究分别用瞳孔笔和红外瞳孔测量法对５９例颅脑损伤患者的瞳孔直径作出测量，结果发现两者的结果不一致性可达１８％（７２／４０６），同时研究发现临床评估（瞳孔笔）只发现其中１５例左右侧瞳孔直径差＞１ｍｍ的患者（１５／３０），另外还错将１例左右侧瞳孔直径差＜１ｍｍ的患者误认为＞１ｍｍ，表明自动红外瞳孔测量法的预测价值要明显优于临床评估（瞳孔笔）㊂Ｈｅｉｍｂｕｒｇｅｒ等［１１］研究发现ＣＡ后第３个月时神经功能良好（ＣＰＣ１⁃２级）患者（ｎ＝２７，３３％）的振幅较高，ＣＡ后第１天患者的振幅＜９％㊁第２天＜１１％是预测ＣＡ后第３个月时神经功能结局差（ＣＰＣ３⁃５级）的最佳截断值㊂３㊀ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡｓｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡｓ是一组不编码蛋白质㊁进化上保守的的短序列ＲＮＡ（约２１ ２５个核苷酸）［１２⁃１３］㊂２００１年在线虫中首次发现，在组织中广泛表达，在不同组织中表达不同㊂有文献报道尽管目前发现的ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡｓ种类繁多，但可用来预测ＣＡ后神经功能预后的却只有ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃１２４⁃３ｐ㊁ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃１２２⁃５ｐ及ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃２１⁃５ｐ，同时由于ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡｓ具有组织特异性㊁可积极调控基因表达及稳定性高的优势而被视为未来有发展前景的一种有效评估手段［１４］㊂２０１６年的一项多中心随机对照研究纳入５７９例亚低温治疗ＣＡ患者，测定ＲＯＳＣ后第４８小时的ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃１２４⁃３ｐ水平，将ＣＡ后第６个月时的神经功能预后分为良好结局组（ＣＰＣ１⁃２级）和不良结局组（ＣＰＣ３⁃５级），比较两种不同神经功能预后组ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃１２４⁃３ｐ水平的差异，结果发现神经功能预后不良组（ＣＰＣ３⁃５级）的ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃１２４⁃３ｐ水平明显高于神经功能预后良好组（ＣＰＣ１⁃２级），ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃１２４⁃３ｐ水平的高低可反应神经功能预后的好坏［１５］㊂Ｄｅｖａｕｘ等［１６］研究收入５９０例亚低温治疗ＣＡ患者，发现神经功能预后不良组（ＣＰＣ３⁃５级）的ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃１２２⁃５ｐ水平明显低于神经功能预后良好组（ＣＰＣ１⁃２级Ｐ＜０ ００１），患者ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃１２２⁃５ｐ水平越低，不良神经功能预后（ＣＰＣ３⁃５级）的机率就越大（ＯＲ＝０ ７１），同时ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃１２２⁃５ｐ水平也是一个ＣＡ后神经功能结局的独立预测因子（ＯＲ＝０ ５１）㊂Ｓｔａｍｍｅｔ等［１７］研究纳入２８例接受亚低温疗法的ＣＡ患者，测定ＣＡ后第４８小时的ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃２１⁃５ｐ，结果发现ＣＡ后第６个月时不良神经功能预后组（ＣＰＣ３⁃５级）的ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃２１⁃５ｐ水平明显高于良好神经功能组（ＣＰＣ１⁃２级㊀Ｐ＜０ ０５），使用ｍｉｃｒｏ⁃ＲＮＡ⁃２１⁃５ｐ指标来预测ＣＡ后不良神经功能（ＣＰＣ３⁃５级）结局的预测值可达７７％㊂４㊀微管相关蛋白质微管相关蛋白质是一种可与许多小蛋白如信号转导分子紧密结合的多功能蛋白，不仅广泛存在于中枢和外周神经系统，也表达于肺㊁肾㊁睾丸等组织中，中枢神经系统主要分布在神经元轴突，与微管的装配和稳定性有关［１８］㊂ｔａｕ蛋白常作为轴突损伤的标志物［１９］，但近来有学者考虑ＣＡ后会引起大脑损伤，那么ｔａｕ蛋白是否可作为ＣＡ后神经功能预后评估的指标呢？Ｍｏｒｔｂｅｒｇ等［２０］研究纳入２２例接受低温治疗的昏迷ＣＡ患者，分别测定ＣＡ后２ｈ㊁６ｈ㊁１２ｈ㊁２４ｈ㊁４８ｈ㊁９６ｈ患者血清ｔａｕ蛋白，比较ＣＡ后第６个月时神经功能预后不同结局患者ｔａｕ蛋白的差异，结果发现不良神经功能结局（ＣＰＣ３⁃５级）患者ｔａｕ蛋白高于良好神经功能组（ＣＰＣ１⁃２级），这与２０１７年瑞典的一项纳入６８９例ＣＡ患者研究结论相符［２１］，患者血清ｔａｕ蛋白越高，不良神经功能结局（ＣＰＣ３⁃５级）的可能性就越大，同时该大样本前瞻性研究发现血清ｔａｕ蛋白预测不良神经功能预后（ＣＰＣ３⁃５级）时的ＲＯＣ曲线下面积明显大于血清ＮＳＥ预测不良神经功能预后时的ＲＯＣ曲线下面积，表明血清ｔａｕ蛋白对ＣＡ后不良神经功能结局的预测价值明显优于ＮＳＥ，此外，血清ｔａｕ蛋白在保持预测不良神经功能预后（ＣＰＣ３⁃５级）较高敏感度的同时却还可以使ＦＰＲ较低，如４８ｈ血清ｔａｕ蛋白预测不良神经功能预后（ＣＰＣ３⁃５级）的敏感度为６６％，而预测良好神经功能预后（ＣＰＣ１⁃２级）的ＦＰＲ却只有３％㊂５㊀胶质纤维酸性蛋白（ｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＡＰ）㊀㊀ＧＦＡＰ分布在中枢神经系统的星形胶质细胞内，以单体形式存在，组成细胞骨架并保持细胞骨架的张力强度㊂ＧＦＡＰ生理状态下不会被释放出来，在健康成年人的血液中含量很低，无法检测到，只有当星形胶质细胞坏死时，ＧＦＡＰ被释放入血液㊂由于ＧＦＡＰ为中枢神经系统所特有，因此有关研究者考虑是否可使用血清ＧＦＡＰ水平来评估ＣＡ后患者的神经功能预后？来自瑞典的一项前瞻性观察性研究纳入１２５例接受３２ ３４ħ低温治疗的ＣＡ患者，分别测定入住ＩＣＵ时㊁ＣＡ后２４ｈ㊁４８ｈ㊁７２ｈ㊁９６ｈ㊁１０８ｈ的血清ＧＦＡＰ水平㊁ＮＳＥ水平及Ｓ１００β蛋白水平，比较ＣＡ后第６个月时不同神经功能预后ＧＦＡＰ水平的差异，发现良好神经功能预后（ＣＰＣ１⁃２级）组患者的血清ＧＦＡＰ水平低于不良神经功能预后组（ＣＰＣ３⁃５级），同时研究通过ＲＯＣ曲线分析发现血清ＧＦＡＰ预测不良神经功能（ＣＰＣ３⁃５级）预后的敏感性不如ＮＳＥ及Ｓ１００β蛋白高，并且将三者联合检测分析也不能提高对神经功能结局的预测能力［２２］，这与２０１７年Ｈｅｌｗｉｇ等［２３］研究结果相符，ＣＡ患者的血清ＧＦＡＰ水平越高，患者不良神经功能结局（ＭＧＯＳ０⁃３）的可能性就越大，同时研究通过多元素回归分析发现血清ＧＦＡＰ水平是复苏后第４周时不良神经功能结局（ＭＧＯＳ０⁃３）的独立预测因子，当血清ＧＦＡＰ水平＞０ ０８μｇ／Ｌ时，预测不良神经功能结局（ＭＧＯＳ０⁃３）的特异性为１００％㊂此外，值得注意的是，由于血清ＧＦＡＰ水平受颅脑内出血㊁外伤性脑损伤，缺血性脑卒中㊁胶质母细胞瘤的影响，因此对近一年合并上述疾病的ＣＡ患者使用血清ＧＦＡＰ水平来预测神经功能预后时应注意假阳性结果的出现㊂本文综述了几个用于预测神经功能结局的新指标的应用与进展，虽然对ＣＡ后神经功能结局的预测有一定的参考价值，但尚未获得有关学者及临床工作者的普遍认可，再加上心脏骤停后脑损伤机制及脑复苏后病理生理变化过程非常复杂，而用于评估ＣＡ后神经功能结局的指标㊁标准操作流程尚未达成共识，因此仍需要大样本多中心的临床研究来进一步证实上述指标对神经功能预后评估的有效性及准确性，对这些指标进行再优化㊁筛选，遴选出客观的评价指标，准确㊁全面的评估预测神经功能结局，为临床医师提供预测神经功能预后的合理策略及规范流程，指导临床医师对患者的治疗㊂［参考文献］［１］㊀王立祥，孟庆义，余㊀涛．２０１６中国心肺复苏专家共识［Ｊ］．中华灾害救援医学，２０１７，４２（１）：１⁃２３．［２］㊀ＢｏｕｇｏｕｉｎＷ，ＬａｍｈａｕｔＬ，ＭａｒｉｊｏｎＥ，ｅｔａｌ．ＣｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｓｕｄｄｅｎｃａｒｄｉａｃｄｅａｔｈｉｎＧｒｅａｔｅｒＰａｒｉｓ［Ｊ］．ＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅＭｅｄ，２０１４，４０（６）：８４６⁃８５４．［３］㊀ＣａｌｌａｗａｙＣＷ，ＤｏｎｎｉｎｏＭＷ，ＦｉｎｋＥＬ，ｅｔａｌ．Ｐａｒｔ８：Ｐｏｓｔ⁃Ｃａｒ⁃ｄｉａｃＡｒｒｅｓｔＣａｒｅ２０１５ＡｍｅｒｉｃａｎＨｅａｒｔＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓＵｐｄａｔｅｆｏｒＣａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙＲｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎａｎｄＥｍｅｒｇｅｎｃｙＣａｒｄｉｏ⁃ｖａｓｃｕｌａｒＣａｒｅ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２０１５，１３２２（１８Ｓｕｐｐｌ２）：Ｓ４６５⁃Ｓ４８２．［４］㊀李㊀鸿，郑亿庆．失匹配负波与听觉辨别［Ｊ］．听力学及言语疾病杂志，２０１３，２１（３）：３１５⁃３１９．［５］㊀ＫａｎｅＮＭ，ＣｕｒｒｙＳＨ，ＲｏｗｌａｎｄｓＣＡ，ｅｔａｌ．Ｅｖｅｎｔ⁃ｒｅｌａｔｅｄｐｏｔｅｎ⁃ｔｉａｌｓ⁃ｎｅｕｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｔｏｏｌｓｆｏｒｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｅｍｅｒｇｅｎｃｅａｎｄｅａｒｌｙｏｕｔｃｏｍｅｆｒｏｍｔｒａｕｍａｔｉｃｃｏｍａ［Ｊ］．ＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅＭｅｄ，１９９６，２２（１）：３９⁃４６．［６］㊀ＲｏｄｒｉｇｕｅｚＲＡ，ＢｕｓｓｉèｒｅＭ，ＦｒｏｅｓｃｈｌＭ，ｅｔａｌ．Ａｕｄｉｔｏｒｙ⁃ｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｓｄｕｒｉｎｇｃｏｍａ：Ｄｏｔｈｅｙｉｍｐｒｏｖｅｏｕｒｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆａｗａｋ⁃ｅｎｉｎｇｉｎｃｏｍａｔｏｓｅｐａｔｉｅｎｔｓ？［Ｊ］ＪＣｒｉｔＣａｒｅ，２０１４，２９（１）：９３⁃１００［７］㊀ＲｏｓｓｅｔｔｉＡＯ，ＴｚｏｖａｒａＡ，ＭｕｒｒａｙＭＭ，ｅｔａｌ．ＡｕｔｏｍａｔｅｄＡｕｄｉｔｏｒｙＭｉｓｍａｔｃｈＮｅｇａｔｉｖｉｔｙＰａｒａｄｉｇｍＩｍｐｒｏｖｅｓＣｏｍａＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃＡｃｃｕｒａｃｙＡｆｔｅｒＣａｒｄｉａｃＡｒｒｅｓｔａｎｄＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃＨｙｐｏｔｈｅｒｍｉａ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＮｅｕｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２０１４，３１（４）：３５６⁃３６１．［８］㊀王㊀淼，刘祎菲，宿英英，等．体感诱发电位联合事件相关电位预测昏迷患者预后［Ｊ］．中华神经科杂志，２０１５，４８（３）：１９７⁃２０２．［９］㊀ＬａｒｓｏｎＭＤ，ＢｅｈｒｅｎｄｓＭ．ＰｏｒｔａｂｌｅＩｎｆｒａｒｅｄＰｕｐｉｌｌｏｍｅｔｒｙ：ＡＲｅ⁃ｖｉｅｗ［Ｊ］．ＡｎｅｓｔｈＡｎａｌｇ，２０１５，１２０（６）：１２４２⁃１２５３．［１０］㊀ＣｏｕｒｅｔＤ，ＢｏｕｍａｚａＤ，ＧｒｉｓｏｔｔｏＣ，ｅｔａｌ．Ｒｅｌｉａｂｉｌｉｔｙｏｆｓｔａｎｄａｒｄｐｕｐｉｌｌｏｍｅｔｒｙｐｒａｃｔｉｃｅｉｎｎｅｕｒｏｃｒｉｔｉｃａｌｃａｒｅ：ａｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎａｌ，ｄｏｕｂｌｅ⁃ｂｌｉｎｄｅｄｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅ，２０１６，２０：９９．［１１］㊀ＨｅｉｍｂｕｒｇｅｒＤ，ＤｕｒａｎｄＭ，Ｇａｉｄｅ⁃ＣｈｅｖｒｏｎｎａｙＬ，ｅｔａｌ．Ｑｕａｎｔｉｔａ⁃ｔｉｖｅｐｕｐｉｌｌｏｍｅｔｒｙａｎｄｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌＤｏｐｐｌｅｒｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓｉｎｐａ⁃ｔｉｅｎｔｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａａｆｔｅｒｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔ［Ｊ］．Ｒｅｓｕｓｃｉｔａ⁃ｔｉｏｎ，２０１６，１０３：８８⁃９３．［１２］㊀许德兵，吴凌云，宋㊀勇．ｍｉＲＮＡ与肺癌关系的研究进展［Ｊ］．东南国防医药，２０１４，１６（１）：７３⁃７５．［１３］㊀方㊀际，袁文俊，林㊀丽．微小ＲＮＡ与心肌缺血［Ｊ］．医学研究生学报，２０１０，２３（１０）：１０８５⁃１０８９．［１４］㊀ＤｅｖａｕｘＹ，ＳｔａｍｍｅｔＰ．Ｗｈａｔ ｓｎｅｗｉｎｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃａｔｉｏｎａｆｔｅｒｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔ：ｍｉｃｒｏＲＮＡｓ？［Ｊ］ＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅＭｅｄ，２０１８，４４（６）：８９７⁃８９９．［１５］㊀ＤｅｖａｕｘＹ，ＤａｎｋｉｅｗｉｃｚＪ，Ｓａｌｇａｄｏ⁃ＳｏｍｏｚａＡ，ｅｔａｌ．ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆＣｉｒｃｕｌａｔｉｎｇＭｉｃｒｏＲＮＡ⁃１２４⁃３ｐＬｅｖｅｌｓＷｉｔｈＯｕｔｃｏｍｅｓＡｆｔｅｒＯｕｔ⁃ｏｆ⁃ＨｏｓｐｉｔａｌＣａｒｄｉａｃＡｒｒｅｓｔ［Ｊ］．ＪＡＭＡＣａｒｄｉｏｌ，２０１６，１（３）：３０５⁃３１３．［１６］㊀ＤｅｖａｕｘＹ，Ｓａｌｇａｄｏ⁃ＳｏｍｏｚａＡ，ＤａｎｋｉｅｗｉｃｚＪ，ｅｔａｌ．ＩｎｃｒｅｍｅｎｔａｌＶａｌｕｅｏｆＣｉｒｃｕｌａｔｉｎｇＭｉＲ⁃１２２⁃５ｐｔｏＰｒｅｄｉｃｔＯｕｔｃｏｍｅａｆｔｅｒＯｕｔｏｆＨｏｓｐｉｔａｌＣａｒｄｉａｃＡｒｒｅｓｔ［Ｊ］．Ｔｈｅｒａｎｏｓｔｉｃｓ，２０１７，７（１０）：２５５５⁃２５６４．［１７］㊀ＳｔａｍｍｅｔＰ，ＧｏｒｅｔｔｉＥ，ＶａｕｓｏｒｔＭ，ｅｔａｌ．ＣｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡｓａｆｔｅｒｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２０１２，４０（１２）：３２０９⁃３２１４．［１８］㊀王永生，朱㊀虹．神经细胞骨架在神经细胞迁移中作用的研究进展［Ｊ］．东南国防医药，２０１８，２０（１）：５４⁃５６．［１９］㊀王㊀权，张㊀超，王㊀义，等．新生期间断重复吸入七氟醚对大鼠学习记忆及Ｔａｕ蛋白和ｐ⁃Ｔａｕ蛋白的影响［Ｊ］．医学研究生学报，２０１７，３０（３）：２５７⁃２６１．［２０］㊀ＭｏｒｔｂｅｒｇＥ，ＺｅｔｔｅｒｂｅｒｇＨ，ＮｏｒｄｍａｒｋＪ，ｅｔａｌ．Ｐｌａｓｍａｔａｕｐｒｏｔｅｉｎｉｎｃｏｍａｔｏｓｅｐａｔｉｅｎｔｓａｆｔｅｒｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａ［Ｊ］．ＡｃｔａＡｎａｅｓｔｈｅｓｉｏｌＳｃａｎｄ，２０１１，５５（９）：１１３２⁃１１３８．［２１］㊀ＭａｔｔｓｓｏｎＮ，ＺｅｔｔｅｒｂｅｒｇＨ，ＮｉｅｌｓｅｎＮ，ｅｔａｌ．Ｓｅｒｕｍｔａｕａｎｄｎｅｕ⁃ｒｏｌｏｇｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｉｎｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔ［Ｊ］．ＡｎｎＮｅｕｒｏｌ，２０１７，８２（５）：６６５⁃６７５．［２２］㊀ＬａｒｓｓｏｎＩ，ＷａｌｌｉｎＥ，ＫｒｉｓｔｏｆｆｅｒｚｏｎＭ，ｅｔａｌ．Ｐｏｓｔ⁃ｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｓｏｆｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎｆｏｒｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｎｅｕｒｏ⁃ｌｏｇｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅ［Ｊ］．Ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ，２０１４，８５（１２）：１６５４⁃１６６１．［２３］㊀ＨｅｌｗｉｇＫ，ＳｅｅｇｅｒＦ，ＨｏｅｌｓｃｈｅｒｍａｎｎＨ，ｅｔａｌ．ＥｌｅｖａｔｅｄＳｅｒｕｍＧｌｉａｌＦｉｂｒｉｌｌａｒｙＡｃｉｄｉｃＰｒｏｔｅｉｎ（ＧＦＡＰ）ｉｓＡｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＰｏｏｒＦｕｎｃｔｉｏｎａｌＯｕｔｃｏｍｅＡｆｔｅｒＣａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙＲｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｃｒｉｔＣａｒｅ，２０１７，２７（１）：６８⁃７４．（收稿日期：２０１８⁃０４⁃２４；㊀修回日期：２０１８⁃０６⁃０７）（责任编辑：刘玉巧）。
《成人院内心肺复苏质量控制临床实践专家共识》要点心肺复苏（CPR）使心脏骤停最重要的治疗手段。
越来越多的证据表明，心肺复苏的质量与患者预后直接相关。
1 预警与识别1.1 预警建议建立心脏骤停的预警机制，预防相关事件的发生。
心脏骤停发生前应有效识别相关高危因素，如严重低氧血症、低血容量性休克、心包填塞、张力性气胸、严重酸碱失衡及电解质紊乱、严重的心律失常等，并及时干预，能够有效避免心脏骤停的发生。
1.2 识别对于无心电监护且突发意识丧失的患者，应即刻启动心脏骤停的识别流程。
对于已有多参数监护的患者，在多参数监护连接良好的情况下，当提示患者心脏骤停，应立即开始心肺复苏。
2 高质量复苏2.1高质量胸外按压动作要点：◆部位：掌根部位于患者胸骨中线与两乳头连线交点或胸骨下半部◆姿势：双手交叠，肘关节伸直，双上肢与患者水平面垂直◆深度：5～6cm（将患者置于硬质平面上）◆频率：100～120次/min◆回弹：避免倚靠患者胸廓，保证充分回弹2.1.2 按压质量控制高质量胸外按压时患者存活的必要条件，包括尽可能减少按压中断、足够的按压深度和按压频率。
采用胸外按压比例（CCF）来评估按压的连续性。
CCF=胸部按压时间/心肺复苏时间×100%。
2.1.3 减少按压中断目前指南推荐CCF理想目标值为80%，至少达到60%。
2.1.3.1 人员更换2.1.3.2 建立高级人工气道2.1.3.3 电除颤前后2.1.3.4 自主循环恢复（ROSC）识别2.1.4 物理指标监测按压深度与频率复苏团队其他成员可对施救者的按压频率及深度进行监督，对按压频率的控制，还可通过节拍器辅助引导，或者通过脉搏血氧饱和度波形监测进行实时反馈。
2.1.5 生理指标监测生理指标有压力性指标、ETCO2和脉搏血氧饱和度波形。
主要压力性生理指标包括冠脉灌注压（CPP）、动脉舒张压。
建议争取CPP>15～20mmHg,动脉舒张压>25mmHg，ETCO2>20mmHg或更好的脉搏血氧饱和度波形。
2020 AHA心肺复苏指南解读(七)——成人基础和高级生命支持主要推荐意见总结2020 AHA心肺复苏指南解读(七)——成人基础和高级生命支持主要推荐意见总结2020年，美国心脏协会（AHA）发布了最新的心肺复苏指南，以指导临床实践中的成人基础生命支持（BLS）和高级生命支持（ALS）。
这篇文章将对这份指南的主要推荐意见进行总结和解读。
一、基础生命支持（BLS）1. 早期识别与早期要求呼叫急救：在遇到危机情况时，早期的识别和呼叫急救是关键。
推荐公众普及心脏病突发的症状和应急措施，提高大众对危机状况的识别能力。
2. 胸外按压（CPR）：推荐在胸外按压中使用手掌推压，并保持至少5厘米的深度。
在按压和换气之间的比例上，推荐30:2的频率。
3. 器械辅助按压：对于经过专业训练和有经验的医护人员，推荐使用器械辅助按压装置，以提供稳定且连贯的按压，增加胸外按压的质量。
4. 自动体外除颤器（AED）的使用：对于基础生命支持者来说，遇到心脏骤停的情况时，及时使用AED进行除颤是至关重要的。
二、高级生命支持（ALS）1. 早期高质量CPR：ALS提供者需要在提供早期高质量的CPR方面做到更好。
按压深度应达到至少5厘米，按压频率应保持在至少100次/分钟。
同时，避免无效的压力暂停，迅速进行质量评估和调整。
2. 药物治疗：除颤药物推荐使用肌内注射，而不是静脉注射。
并强调使用只有药物推荐作用的剂量，在心脏骤停后尽快进行除颤。
3. 除颤：对于室颤和无脉搏性室速，推荐尽快实施除颤。
尽量减少除颤时间，以提高患者的存活率。
4. 有选择性地使用复苏氧：在心肺复苏过程中，建议使用目标氧饱和度（SpO2）94％至99％的低浓度供氧策略。
只有当患者的SpO2低于94％时，才给予额外的氧气。
5. 血液循环药理学：在推荐的抗心律失常治疗过程中，强调评估胸外按压中的循环状态。
及时补液，维持有效的循环。
通过解读以上推荐意见，我们可以看到2020 AHA的心肺复苏指南在成人基础生命支持和高级生命支持方面给出了一系列具体的指导。
《慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识》（2020）要点意识障碍(DoC)是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态，如昏迷、植物状态(VS)和微意识状态(MCS)。
慢性意识障碍(pDoC)是指意识丧失超过28d的意识障碍。
脑外伤是pDoC的首位病因，非外伤病因主要包括脑卒中和缺氧性脑病(如心肺复苏后、中毒等)。
pDoC发病机制目前尚不十分清楚，一般认为丘脑-皮层和皮层-皮层连接的破坏是主要原因。
中央环路假说提出丘脑-额叶-顶、枕、颞叶感觉皮质的连接是意识的基本环路，该环路完整性的破坏将导致pDoC。
pDoC患者存活时间一般为2～5年，其中VS患者意识恢复较困难，MCS患者有较好恢复潜力。
近年来，对于DoC残存意识的检测、病理机制特征、临床诊断、预后判断及治疗等领域均出现了较多进展。
一、pDoC的诊断与评估(一)诊断定义pDoC包括VS和MCS。
VS指保存脑干基本反射及睡眠-觉醒周期，有自发睁眼或刺激睁眼，但无意识内容的状态。
MCS指严重脑损伤后患者出现具有不连续和波动性的明确意识征象；MCS指临床上出现视物追踪、痛觉定位、有方向性的自主运动，但无法完成遵嘱活动；MCS+指出现了眼动、睁闭眼或肢体的稳定遵嘱活动，但仍无法完成与外界功能性交流，或不能有目的地使用物品。
【推荐意见】：正式的病案系统及法律文书中，建议统一使用ICD-10诊断，即“持续性植物状态”。
一般性医学文件及学术交流中，建议使用意识状态+时间，如：MCS 3月，VS 6月等。
(二)临床行为评估pDoC患者评定要点是通过鉴别对刺激的反应是反射性，还是来自部分觉知能力参与的主动行为，来确定患者的意识水平。
1. pDoC 程度评定量表：2. pDoC 结局评定量表：【推荐意见】：采用CRS-R作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。
使用CRS-R作为预后评估首选工具，GOS-E作为预后评估的辅助量表。
(三)神经影像学评估1. MRI：2. 正电子发射计算机断层显像：(四)神经电生理评估1. 标准脑电分析：2. 经颅磁刺激联合脑电图：3. 诱发电位：【推荐意见】：由CRS-R量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊，提高预后预判。
中国神经外科重症管理专家共识（2020版）意识评估（consciousness assessment）是神经重症医生临床诊疗活动的主要内容，但由于神经重症患者的特殊状态，准确评价患者意识存在一定难度。
临床意识障碍（disorder of consciousness，DOC）评估经历了以下几个发展的阶段。
近十几年来，国内外神经重症医学经验积累和理念的更新，推动了我国神经外科重症管理的进步。
2013年，中国神经外科重症管理协作组成立并发表我国第一部《神经外科重症管理专家共识（2013版）》。
广大从事神经重症工作的医护人员不断掌握并深化相关神经重症医学知识和理念，规范医疗行为，提升了我国神经外科重症诊疗水平。
神经外科重症医学是一门综合了神经外科学、重症医学、神经内科学、急诊医学、重症护理学、重症康复学等的交叉学科。
多学科协作始终是神经外科重症医学的发展方向。
一、神经外科重症单元的定义、收治对象（一）神经外科重症单元的定义神经外科重症单元（neurosurgical intensive care unit，NICU）是指掌握了神经外科基本理论、基础知识和相关手术技能，同时又掌握了重症医学监测技术、重症医学理念的专科化多学科协作医疗团队，基于现代重症医学的理念，利用先进的监测技术、医疗设备和生命支持手段，对神经外科重症患者实施有效集中监测、诊断和治疗的医疗单元。
（二）神经外科重症单元的收治对象中、重型急性脑血管病、重型急性颅脑损伤和脊髓损伤，中枢神经系统细菌性感染，癫痫持续状态，需要生命支持的围手术期神经外科患者、其他进展性神经系统重症患者等。
二、神经外科重症单元的配置条件参考《中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南》（2006）等，NICU作为一个功能单位，应该具备符合条件的医护人员、独立的场所以及必要的设施和设备。
1．人员配置：需要至少配备一名具备重症医学、神经科学理论和实践经验的副高级及以上医师全面负责诊疗工作。
2020心肺复苏后昏迷患者早期神经功能预后评估专家共识心脏骤停（cardiac arrest,CA）是目前世界各国尤其是发达国家主要的死亡原因，随着心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation, CPR）技术理念的不断进步，人们对胸外按压质量、人工通气策略、电击除颤时机等认识的不断提高，越来越多的CA患者能够实现自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC）。
然而，仍有45%~70%的存活CA患者出现缺血缺氧性脑病，表现为严重的神经功能受损甚至死亡。
严重神经功能障碍患者由于生活不能自理，常需要住院接受长期康复治疗或请专人护理，给家庭和社会带来了沉重的负担。
最新的复苏指南强调，ROSC后系统化管理对促进存活患者神经功能恢复至关重要，并要求对CPR后昏迷患者频繁或持续监测神经功能。
其临床意义在于避免对苏醒无望的患者采取过度的治疗。
同时，不应对有机会获得良好神经功能预后的患者过早地撤除治疗。
因此，评估CPR后昏迷患者的神经功能预后是目前复苏研究领域的热点和难题，寻找早期准确的评估手段对CPR后昏迷患者神经功能预后判断及治疗方案的选择具有重要的临床意义。
神经功能预后评价采取格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现分级（cerebral performance category, CPC）评分方法（表 1）。
CPC评分1~2级为神经功能预后良好，3~5级为神经功能预后不良。
预后判断的精确性和可靠性，可通过不良预后的假阳性率（false positiverate, FPR）进行评估，理想的评估指标是达到FPR为0。
目前，CPR后昏迷评估在国内大部分医院已经得到重视和应用，但实际可操作性、规范性和经验积累还有限。
专家组在对当前临床研究查询、归纳和分析评价的基础上，结合国情和可操作性，从神经系统检查（neurologicalexamination）、神经电生理监测（electrophysiologicalmonitoring）、神经影像学（neuroimaging）和血清生物标志物（biomarkers）等方面对CPR后昏迷评估制定本专家共识。
推荐意见尽可能依据最可靠的证据，缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。
以期为临床医师和患者家属提供决策依据。
同时，为更好地指导CPR后昏迷患者早期神经功能预后评估的规范开展提供参考。
1评估时机目标温度管理（targettemperature management, TTM）已成为CPR患者ROSC后常规性治疗措施。
然而，TTM及镇静肌松药物的应用对CA后评估神经功能预后的多项监测手段存在影响，TTM本身及维持低温所需镇静肌松药物均会导致预测指标差于实际情况。
此外，低温可导致镇静肌松药物清除延缓并可延长清醒时间。
因此，临床判断神经功能预后，必须排除低温及镇静肌松药物的影响。
国外CPR指南建议CA后3~5 d开始系统的神经功能预后评估。
对于CA后早期神经系统查体的预后评价结果，需谨慎解读。
在急诊室进行的早期神经系统查体中，神经反射完全消失的患者院内死亡的FPR为21%。
此外，神经系统查体不应用于TTM的低温维持阶段，镇静肌松药物的影响可导致1/3患者预后判断不准确。
有研究表明，30%接受TTM 的CA患者在72 h后可恢复意识。
合并肾功能不全、高龄、复苏后低血压等的患者可导致清醒时间延长。
推荐意见：①基于神经系统查体的预后评估应在TTM结束后至少24 h进行，应选择多个时间点评估，同时需排除所有药物的影响；②CA后48~72 h神经反射消失不能排除意识恢复的可能；③可靠的神经系统查体应在CA后3-5 d进行，其结果可能受TTM 目标温度、镇静剂残留和并发疾病严重程度的影响。
2神经系统检查可靠的神经系统查体是CA后神经功能预后评估的基石，应做到尽可能准确全面。
因神经系统查体并非由神经科专业医师实施，且药物可能影响患者的反应性，目前最具预后评估价值的查体包括对疼痛的运动反应评估[格拉斯哥昏迷评分运动反应评估（GCS-M），表 2]、脑干反射和是否存在癫痫发作[2]。
CA后早期，可靠的预后判断指标是包括瞳孔散大固定在内的所有脑干反射消失，提示部分患者可能存在急性脑血管意外（梗死或出血）和（或）脑疝形成（还需结合其他检查诊断证实）。
对疼痛的运动反应评估易受镇静剂、阿片类及肌松药物等影响，因此不能用于CA后48-72 h的评估。
如排除镇静剂等影响后GCS-M≥5分，常提示预后良好，且不必要联合其他监测指标。
然而，CA后72 h GCS-M ≤2分预测不良预后的FPR高达24%，必须联合其他预后判断指标。
研究表明，CA后72 h GCS-M≤2分联合双侧瞳孔对光反射消失能够可靠预测不良预后（FPR 0~4%）。
CA后72 h双侧瞳孔对光反射存在并不能作为预后良好的判断指标[阳性预测值（PPV）仅60%]。
同时，CA后24 h内（尤其低温维持阶段）瞳孔对光反射消失，其预测不良预后的FPR为10%。
此外，CA后72 h双侧角膜反射消失预测不良预后的特异性较低（FPR 5%~7%），可能受镇静肌松药物残留效应的影响。
类似地，角膜反射存在作为预后良好的判断指标也不可靠（PPV 62%）。
肌阵挛表现为某一块或一组肌肉短暂、迅速、簇发地收缩或主动肌的肌张力短暂丧失而出现抽动。
癫痫持续状态是指全身多部位肌肉持续收缩超过30 min。
CA后48 h内癫痫持续状态与不良预后具有相关性（FPR 0.5%）。
有报道部分患者出现迟发性非癫痫性肌阵挛（Lance-Adams综合征），最终能够恢复意识并获得良好预后。
另有研究发现，CA后接受TTM治疗的患者有18%存在肌阵挛，其中的9%出院时神经功能预后良好。
肌阵挛和癫痫持续状态反映缺氧性脑损伤的严重程度不同，但非神经科专业医师在查体上常常难以准确区分。
鉴于部分存在肌阵挛患者最终神经功能预后良好，近年来研究者已重新认识CA 后肌阵挛的分类。
一项纳入939例患者的研究表明，CA后7 d内肌阵挛的发生率为29%，其预测不良预后并不可靠（FPR 4.3%）。
此外，皮层或皮层下肌阵挛与特定脑电图相关，因此谨慎辨别肌阵挛的类型和对EEG背景反应性评估尤为重要。
一项研究发现，存在肌阵挛性癫痫样活动EEG以及无反应性EEG患者具有较低的神经功能恢复可能性（FPR 0~2%）。
推荐意见：①在无TTM及镇静肌松药物影响下，GCS-M≥5分可提示预后良好。
②CA后至少72 h神经系统查体GCS-M≤2分联合双侧瞳孔对光反射和（或）角膜反射消失可预测不良预后。
③CA后48 h内出现缺氧后癫痫持续状态（结合脑电图监测），需联合其他监测手段判断不良预后。
④CA后神经系统检查应反复多次进行。
3神经电生理监测3.1脑电图（electroencelphalogram,EEG）近年来，大量数据证实EEG监测可评估CA后昏迷患者神经功能预后。
CA后出现癫痫或癫痫持续状态常提示预后不良，但仍有部分表现为非癫痫性肌阵挛或无抽搐性癫痫持续状态患者预后良好。
这类患者中，癫痫持续状态常于TTM复温后出现（CA后超过40 h），其中预后不良者，出现时间较早。
此外，背景EEG可有效判断神经功能预后。
一项纳入200例患者的研究显示，CA后12 h恢复连续背景EEG可判断预后良好（FPR 0%），而CA后48~72 h等电位或持续抑制EEG与预后不良相关（FPR 0%），类似研究结论还可见于两项分别纳入430例和357例患者的研究。
EEG恢复反应性常提示患者清醒，一项纳入60例患者（TTM，36℃）的研究通过听觉刺激证实了两者相关性。
大规模应用EEG评估CA后患者神经功能预后的制约因素主要是对大量复杂的EEG数据进行专业解读的必要性。
对于中-重度异常EEG，专业解读的一致性较高，而在有反应性EEG中则偏低。
一项研究表明，2012年之前美国住院的CA患者，仅有2%实施EEG检查。
定量EEG可减少专业解读，已成为另一种替代预后评估手段。
脑电双频指数（bispectralindex, BIS）作为定量EEG的代表，可反映大脑皮层功能状况。
一项纳入77例患者的研究显示，CA后48 h内任何时间BIS值为0（特异性84%）并持续超过30 min（特异性100%）均可判断预后不良。
BIS值的频繁变化可能与部分患者癫痫发作有关。
此外，镇静剂可影响对CA后患者定量EEG的判读，其可降低整合EEG的振幅并增加抑制时间比。
应用镇静剂时EEG显示抑制加深常提示预后不良。
推荐意见：①EEG监测可尽早进行（连续监测或间断重复监测），CA后12~24 h至少监测1次背景EEG。
接受TTM者，需监测EEG至CA后72 h 或更长时间。
②CA后24 h“重度异常EEG”与不良预后相关，包括：爆发-抑制（抑制周期> 50%）、抑制背景下的全面性周期性放电、广泛背景抑制（< 10μV）等；CA后12~24 h“正常EEG”常提示预后良好，主要表现为连续、有反应、正常电压EEG。
其他类型“中度异常EEG”表现（如低电压、非连续性背景、正常电压背景下周期性痫样放电等）判断预后并不可靠，需谨慎解读。
③CA后TTM期间及镇静剂应用下出现癫痫持续状态可判断不良预后。
如出现迟发性癫痫持续状态（> 48 h）合并预后良好相关征象（如脑干反射存在，连续、有反应EEG及脑损伤标记物水平较低等），此类患者有最终清醒可能，需积极治疗。
④BIS监测技术用于预后评估还需进一步临床研究证实。
3.2躯体感觉诱发电位（somatosensoryevoked potential, SSEP）CA患者SSEP可通过电刺激正中神经获取，N20（神经刺激后20 ms 预计出现）皮层反应目前被认为是可靠的预后判断指标。
CA后48~72 h N20双侧皮层反应缺失提示预后不良（FPR < 1%）。
TTM期间SSEP 评估可导致信号电压偏低、皮层反应延迟出现等。
此外，N20皮层反应存在判断预后良好的敏感性较低。
一项研究显示，SSEP振幅（4个皮层记录上的最高短潜伏期振幅） < 0.62 mV可见于所有不良预后患者，可作为增加SSEP预测不良预后准确性的新方法。
降低SSEP预后判断FPR 的关键在于其记录质量，降低背景噪音和干扰因素可显著提高SSEP解读的一致性。
推荐意见：SSEP提示N20双侧皮层反应缺失可预测神经功能不良预后。
4神经影像学近年来，多项研究进一步证实头颅CT和MRI用于CA患者的预后评估价值。
头颅CT常用于排除CA非心源性病因的诊断，如颅内出血等。
有研究发现，相较于欧美人群，脑出血是国人CA的较常见原因。
此外，头颅CT还可观察到脑组织水肿表现，其为不良预后的非特异性征象。
