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急性肺挫伤的治疗体会标签：急性肺挫伤;治疗;合并伤肺挫伤是临床上肺损伤比较常见的一种疾病,主要为胸部钝性伤,表现为肺组织由于创伤而出现水肿、出血,无裂伤改变。
肺挫伤发生率占闭合性胸外伤的12%~55%,肺挫伤发生后, 病情复杂,死亡率可达10%~20%,常因合并肋骨骨折、血气胸或其他部位损伤而早期容易被忽视,如果并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),死亡率可达到14%~40%。
1 临床资料1.1 一般资料本组180例,男130例,女50例;年龄16~69岁,平均47岁。
致伤原因:交通伤113例, 挤压伤37例, 坠落伤30例。
根据伤情分类:肋骨骨折95例,浮动胸壁30例,血气胸55例。
其中合并脑外伤13例,腹内脏器伤11例,肝破裂3例,脾破裂5例,肾挫伤7例,肠系膜破裂2例。
1.2 诊断主要诊断依据为受伤的12 h内,出现咯血、呼吸困难、呼吸音弱、出现罗音。
胸部X线或CT检查发现肺内广泛性的斑点状或片状高密度影,PaO2 和FiO2均明显降低。
1.3 治疗患者入院后立即进行全面的检查,进行迅速诊断,采取紧急气管插管或气管切开、给氧、早期使用激素、抗休克、纠正低氧血症、并及时处理合并损伤等治疗措施。
122例行胸腔闭式引流术,其中双侧胸腔闭式引流术32例;经胸手术的患者27例,经腹手术14例,四肢骨折手术17例。
合并连枷胸患者,用克氏针、小钢板等行肋骨内固定的20例,低张弹力胸带及纱布垫包扎胸壁38例。
利用气管插管呼吸机辅助呼吸治疗肺不张及ARDS的患者40例, 呼吸机应用呼气末正压通气PEEP 32例。
所有肺挫伤患者均应用激素治疗。
2 治疗结果全组患者进行了治疗前和治疗后1周血气分析检查,治疗1周后患者低氧情况明显改善。
其中治愈164例,死亡16例,其中6例死于急性呼吸窘迫综合征ARDS,8例死于创伤性失血性休克,2例死于重型颅脑损伤。
3 讨论3.1 致伤机制肺挫伤的致伤机制目前还不完全清楚,普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤,主要是暴力作用胸壁直达肺脏; 胸廓失去支架作用; 爆炸冲击波的间接作用。
减少给药剂量或增大给药间隔。
甲状腺功能亢进时地高辛的代谢和清除均加速。
腹泻也会影响地高辛的血药浓度,例:一男性患者,82岁,因心功能不全长期服用地高辛01125mg ,1日1次,监测浓度仅0119ng #mL -1,临床表示怀疑,第二天重新取样复查,结果浓度依然远低于治疗窗下限,究其原因该患者近来严重腹泻,可能药物未能被吸收即被排出,亦或者是服用了思密达止泻药,影响了地高辛的吸收导致浓度的偏低,找到原因后,对症治疗,控制腹泻后再次监测地高辛血药浓度为0167ng #mL -1,临床治疗效果满意。
(2)药物因素:苯巴比妥、保泰松和苯妥英可促进地高辛的肝脏代谢,均使地高辛的半衰期缩短,利血平可减少地高辛和心肌的结合,轻泻药和抗生素可影响地高辛的吸收,降低地高辛血药浓度,影响药物疗效。
奎尼丁、胺碘酮、钙通道阻滞剂等可增高血清地高辛浓度132。
西地兰连续静脉给药后与口服地高辛的血药浓度叠加,易造成血药浓度升高而引起中毒,本次调查也证实了这一点,地高辛血药浓度超高的病例大多数合用了西地兰。
罗红霉素会抑制P 糖蛋白,从而导致从胃肠道中吸收地高辛量增加,肾脏地高辛排泄量减少,增加地高辛的毒性。
P 糖蛋白的抑制剂还有地尔硫艹卓、维拉帕米和大环内酯类抗菌药152,在分析时应加以考虑。
(3)正确的采血方式对结果的正确分析也很重要。
某心衰患者,静推西地兰012mg ,监测其浓度,结果超过仪器检测范围,于是将血样按比例稀释成2倍、4倍,结果仍然无法检测。
患者肾功能及生化指标均正常,无任何中毒症状,给药剂量也属正常,但如此高的药物浓度难以解释。
最后询问护士得知,护士将静推西地兰的针头直接给患者采样,导致血样中地高辛浓度的骤升。
故我们要求给患者采样时应使用单独的采样针在给药的另一侧手臂进行,以求结果的准确性。
地高辛的治疗窗窄,中毒浓度与治疗浓度间有重叠,血药浓度存在较大的个体差异,临床医师、药师在分析或解释测得的地高辛血药浓度结果时,应充分考虑到对地高辛血药浓度测定的干扰因素,谨慎地评价监测结果。
通讯作者:方林森,男,副教授,硕士生导师,研究方向:脓毒症致脏器功能损害的研究,E -m a i l :f a n g l i n s e n @g m a i l .c o m◎小专论◎脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展占利民,方林森,胡德林,余又新(安徽医科大学第一附属医院烧伤科,安徽合肥 230022)摘要:急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(A L I /A R D S )是临床上常见的危重病之一,病因多、影响因素复杂、救治困难,病死率高。
脓毒症是危重病最主要的死亡原因,也是引起A L I /A R D S 的最常见的病因,尽管对脓毒症致A L I /A R D S 的机制研究较多,其确切机制尚不完全清楚。
本文就脓毒症致急性肺损伤的发病机制进行综述。
关键词:脓毒症;急性肺损伤;急性呼吸窘迫综合征;机制R e s e a r c hp r o g r e s s i n a c u t e l u n g i n j u r y i n d u c e d b y s e p s i sZ H A NL i -m i n ,F A N GL i n -s e n ,H u D e -l i n ,Y UY o u -x i n(D e p a r t m e n t o f B u r n s ,F i r s t A f f i l i a t e d H o s p i t a l o f A n h u i M e d i c a l U n i v e r s i t y ,H e f e i 230022,C h i n a )A b s t r a c t :A c u t e l u n g i n j u r y /a c u t e r e s p i r a t o r y d i s t r e s s s y n d r o m e (A L I /A R D S )i s c o m m o na m o n g s e v e r e d i s e a s e s i nc l i n i c .D e s p i t e p r o -g r e s s i nt r e a t m e n t ,i t i s c a u s e d b ym o r e e t i o l o g y w i t h h i g hm o r t a l i t y .S e p s i s i s t h e m a i nc a u s eo f d e a t h i nc r i t i c a l l y i l l p a t i e n t s ,a s w e l l a s b e i n g t h e m a i n c a u s e o f A L I .A l t h o u g h t h e r e s e a r c h o f t h e m e c h a n i s mi n A L I /A R D S h a s b e e n s t u d i e d m o r e ,w e y e t c a n n o t u n d e r s t a n d i t s e x a c t m e c h a n i s m .I n t h i s a r t i c l e ,w e w i l l e x p a t i a t e t h e m e c h a n i s mo f A L I i n d u c e d b y s e p s i s .K e yw o r d s :s e p s i s ;a c u t e l u n gi n j u r y ;a c u t e r e s p i r a t o r y d i s t r e s s s y n d r o m e ;m e c h a n i s m 脓毒症是由细菌感染引发的全身性炎症反应的临床过程,又是危重患者手术后的常见并发症,是临床危重病患者死亡的重要原因之一。
机械传导和离子通道虽然确定了体内 MV 和体外机械拉伸的影响，但细胞如何将机械信号转移到生物信号的机制仍然是难以捉摸的。
经过数十年的研究，已经证明离子通道的活性随机械应力的变化而迅速变化，并导致血管通透性过高。
[ 42 ]最近的研究表明瞬时受体电位香草酸（TRPV）在由MV或其他损伤引起的肺损伤的发展中的不利作用。
特别地，TRPV4是通过各种刺激门控的钙可渗透阳离子通道，包括热，渗透刺激以及机械刺激。
它在多种组织和细胞中表达，如肺，肾，脑，肝和血管内皮。
[ 43 ] 1998年，Parker 等 [ 44]据报道，钆（能够阻断拉伸激活的非选择性阳离子通道）抑制了离体大鼠肺内高气道压力通气引起的血管通透性增加，表明拉伸激活的阳离子通道可能在MV后引发急性血管通透性过高。
此外，Hamanaka 等人 [ 45 ]阐明了TRPV4在2007年VILI期间的特殊作用。
首先，他们将高峰值充气压力（PIP）应用于孤立的灌注肺，并通过过滤系数（Kf）评估渗透率。
）。
研究表明，与基线相比，高PIP通气可增加肺通透性，但TRPV4抑制剂预处理可消除这种效应。
在来自TRPV4敲除小鼠的分离的灌注肺中，相。
接下来，他们证实了通气引起的肺扩张引起对照组同的通气设置未能增加KfCa 2+进入，也诱发了肺泡和血管周围水肿。
然而，高PIP通气诱导的Ca 2+进入和血管周围水肿在TRPV4 - / -肺中被消除。
[ 46 ]有趣的是，他们进行了另一项研究并证明高PIP通气诱导钙进入，NO和O-通过激活TRPV4巨噬细胞进行生产，2这是高压通气后肺部血管通透性迅速增加的原因。
[ 46]MV 肺损伤。
[ 47 ]通过利用完整肺内据报道TRPV4及其上游激酶介导的高VT皮细胞Ca 2+的实时成像，Michalick 等 [ 47 ]能够证明急性正常小鼠的气道压力升高引起内皮细胞Ca 2+明显增加并持续超过15分钟，而TRPV4抑制剂消除了这种增加。
