急性肺损伤的机械通气治疗-复旦大学呼吸病研究所

机械通气治疗急性呼吸窘迫综合症的疗效观察发表时间：2017-04-11T15:45:24.820Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年2月第3期作者：程向宇牙生?艾山[导读] 对机械通气治疗呼吸窘迫综合症的疗效进行探讨。

新疆库尔勒市第一人民医院 841000【摘要】目的：对机械通气治疗呼吸窘迫综合症的疗效进行探讨。

方法：选择我院2016年1月至2016年13月收治132例呼吸窘迫综合症患者进行研究，随机划分为对照组和观察组，每组66例。

观察组应用肺部保护性通气治疗，对照组应用机械通气治疗，进行两组治疗效果的对比。

结果：治疗后两组患者动脉血气指标、临床症状比较差异不显著（P>0.05）。

观察组带机时间、病死率比对照组低（P<0.05）。

结论：在急性呼吸窘迫综合症患者中开展保护性机械通气治疗，能够收获显著疗效，使患者临床症状、动脉血气指标得到有效改善，并降低患者死亡率。

【关键词】急性呼吸窘迫综合症；机械通气；临床效果急性呼吸窘迫综合症是因肺外或肺内原因造成的以顽固性低氧血症为特征的疾病，临床上主要存在呼吸窘迫、呼吸急促等表现，不同病因引起急性呼吸窘迫综合症具有不同临床表现、发病机制，该疾病的特点包括病死率高、发展快、发病急等[1]。

实际中治疗该疾病的最有效方法是机械通气，其能够使患者呼吸困难等症状得到有效改善，为对疗效进行深入了解，本文选择我院收治患者进行研究，对保护性机械通气治疗效果进行探讨，现报告如下。

1资料和方法1.1一般资料选择我院2016年1月至2016年12月收治132例急性呼吸窘迫综合症患者进行研究，随机划分为对照组和观察组，每组66例。

两组患者均满足临床急性呼吸窘迫综合症诊断标准，每分钟呼吸频率超过29次；Pa02/Fa02小于26.8kPa（200mmHg）；X线片检查结果显示双肺浸润；肺部双侧或一侧可见湿罗音较为广泛。

观察组包括28例女、38例男，平均年龄（42.7±6.3）岁。

机械通气所致急性肺损伤的研究进展【摘要】机械通气的应用越来越广泛，为促进其合理有效应用于临床，本文通过检索国内外相关文献对机械通气所致肺损伤的发病机制、影响因素、治疗方法进行归纳、分析综合，为更深入的研究和临床应用提供重要依据。

【关键词】急性肺损伤；机械通气；研究进展机械通气是在临床对于重急症患者的施救过程中必不可少的治疗手段之一，目前应用于临床已有数十年历史，但直到1974年webb 和tierney[1]首先发表了有关mv所致vili的实验报告，他们发现当通气压力达到45 cm h2o时大鼠很快发生致命性肺气肿[1]。

才使人们认识到mv本身是个双刃剑。

随着研究的不断深入[2]，发现即使通气压力在正常范围内（25~30 cm h2o）也会引起肺泡毛细血管通透性增高及肺损伤，即机械通气所致的肺损伤（ventilator-induced lung injury，vili），本文针对机械通气引发急性肺损伤目前的研究进展，现综述如下。

1 机械通气致vili的分类1.1 肺气压伤（barotraumas）肺气压伤指肺泡及其周围血管组织间隙压力指数增大及纵隔内平均压力低于肺实质周围压力，使肺泡破裂进而形成肺气肿并气体沿支气管血管鞘通路流入纵隔[3]，引发纵隔气肿，从而进入肺动脉循环体系引起气体栓塞，形成张力性气胸，为较严重的并发症，sandur等研究表明，跨肺泡压（ptp）是真正决定肺泡与周围血管组织间隙压力指数的最重要指标，其中ptp与pplat、ppl间关系公式为，ptp=pplat-ppl，在ppl 较稳定时，pplat是产生气压伤的决定性因素，在当ptp介于22.1~25.8 mm hg之间或pplat介于25.8~29.5 mm hg时，发生肺泡外气体的可能性则明显增加。

1.2 肺容积伤（volutrauma）容积伤是指在高吸气峰压（pip）时所诱发的肺泡和肺微血管的弥漫性损伤[4]，在webb和tierney 的动物实验中，对大鼠予以三种不同水平的pip通气，结果显示13~35 min时，30 cm h2o组及45 cm h2o组均发生肺水肿，且1 h 后结果显示45 cm h2o组严重程度>30 cm h2o组，而14 cm h2o组则无异常发现。

急性肺损伤的发病机制及治疗分析急性肺损伤是一种发病率较高、死亡率较高的疾病，通常发生在重症患者中。

该病的发病机制主要与肺泡的血管内皮细胞受到损伤有关，导致肺泡腔液体渗出，并引起炎症反应和免疫反应，最终导致肺泡的功能受损，严重甚至导致肺功能衰竭。

本文将就急性肺损伤的发病机制及治疗进行分析。

一. 急性肺损伤的发病机制1. 炎症反应当机体受到刺激或感染时，免疫系统会启动炎症反应。

在急性肺损伤中，肺泡的血管内皮细胞受到损伤后，机体会释放越来越多的细胞因子，使白细胞、中性粒细胞和单核细胞等免疫细胞聚集在病变部位，引起炎症反应，从而导致肺泡的损伤和炎症。

2. 血管损伤肺泡损伤还可能引起血管损伤。

血管内皮细胞属于阻止血液和液体进入肺泡的障壁，在血管内皮细胞受到损伤后，血管壁变得更加脆弱，容易发生渗漏，使血管内的液体渗出到肺泡，患者感到呼吸困难和胸闷。

3. 免疫反应免疫反应也是急性肺损伤的一种机制。

当肺泡内细菌、病毒和真菌等微生物感染肺部组织时，机体将启动免疫反应保护自身。

免疫反应可以引起炎症反应，加重急性肺损伤。

二. 急性肺损伤的治疗1. 氧疗氧疗是急性肺损伤中的一项重要治疗措施。

给予氧气可以纠正低氧血症，缓解呼吸困难、胸闷等症状，并减轻呼吸肌的负担。

临床上通常使用高流量氧疗或机械通气辅助氧疗。

2. 抗感染如急性肺损伤是由细菌、真菌等微生物感染引起的，治疗应采用相应的抗生素和抗真菌药物，抑制感染和减轻病情。

对于病原体不明的情况，也可以使用广谱抗生素。

3. 糖皮质激素糖皮质激素是一种广泛应用的治疗急性肺损伤的药物。

糖皮质激素可以抑制炎症反应、减轻肺泡的渗出和增加肺泡表面活性物质的含量，达到治疗急性肺损伤的效果。

4. 感受器拮抗剂感受器拮抗剂是一种新型治疗急性肺损伤的药物。

该药物通过阻断细胞因子的受体，可以减轻炎症反应和免疫反应，降低血管通透性，从而达到治疗急性肺损伤的效果。

5. ECMO治疗ECMO是一种肺外生命支持技术，适用于急性肺损伤患者的治疗。

《ICU 内 ARDS 患者机械通气期间的护理个案》一、疾病概述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭综合征。

ARDS 可由多种原因引起，如严重感染、创伤、休克、误吸等。

ARDS 病情进展迅速，死亡率高，是重症监护病房（ICU）内常见的危重症之一。

机械通气是治疗 ARDS 的重要手段之一，但机械通气也会带来一系列的并发症，如呼吸机相关性肺炎、气压伤、氧中毒等。

因此，对 ICU 内 ARDS 患者机械通气期间的护理至关重要。

二、病因及发病机制（一）病因1. 肺内因素：如肺炎、误吸、肺挫伤等直接损伤肺组织的因素。

2. 肺外因素：如严重感染、创伤、休克、烧伤等间接损伤肺组织的因素。

（二）发病机制1. 炎症反应：各种致病因素激活机体的免疫系统，释放大量的炎症介质，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6 等，引起肺组织的炎症反应，导致肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加，引起肺水肿和肺不张。

2. 肺泡表面活性物质减少：肺泡表面活性物质减少，导致肺泡表面张力增加，肺泡萎陷，肺顺应性降低，引起呼吸困难和低氧血症。

3. 肺内分流增加：肺组织损伤后，肺内分流增加，导致静脉血掺杂，动脉血氧分压降低。

4. 通气/血流比例失调：肺组织损伤后，通气/血流比例失调，导致无效通气增加，动脉血氧分压降低。

三、临床表现（一）呼吸困难是 ARDS 患者最主要的临床表现，表现为呼吸急促、费力，呼吸频率可达 30-50 次/分以上。

（二）顽固性低氧血症尽管给予高浓度吸氧，患者的动脉血氧分压仍低于 60mmHg，甚至更低。

（三）咳嗽、咳痰患者可出现咳嗽、咳痰，痰液多为白色或粉红色泡沫痰。

（四）发绀由于低氧血症，患者可出现口唇、指甲床等部位发绀。

（五）其他症状患者可出现烦躁不安、意识障碍、心率加快、血压下降等症状。

四、治疗要点（一）机械通气是治疗 ARDS 的重要手段之一，可改善患者的通气和氧合功能。

机械通气临床应用指南中华医学会重症医学分会（2024年）引言重症医学是探讨危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。

器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。

机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗起先，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏爱护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。

机械通气不仅可以依据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。

在这种条件下，不难看出，对危重病人的机械通气制定规范有明确的必要性。

同时，多年临床工作的积累和多中心临床探讨证据为机械通气指南的制定供应了越来越充分的条件。

中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采纳国际通用的方法，经过广泛征求看法和建议，反复仔细探讨，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重病人的机械通气的临床应用进行规范。

重症医学分会今后还将依据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。

指南中的举荐看法依据2024年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。

指南涉及的文献依据探讨方法和结果分成5个层次，举荐看法的举荐级别依据Delphi分级分为A E级，其中A 级为最高。

表1 Delphi分级标准举荐级别A 至少有2项I级探讨结果支持B 仅有1项I级探讨结果支持C 仅有II级探讨结果支持D 至少有1项III级探讨结果支持E 仅有IV级或V探讨结果支持探讨课题分级I 大样本，随机探讨，结果清楚，假阳性或假阴性的错误很低II 小样本，随机探讨，结果不确定，假阳性和/或假阴性的错误较高III 非随机，同期比照探讨IV 非随机，历史比照和专家看法V 病例报道，非比照探讨和专家看法危重症患者人工气道的选择人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。

APRV通气模式介绍-基本使用及管理机械通气的气道压力释放通气(APRV)模式是在定时压力释放的情况下升高CPAP水平。

该模式允许自主呼吸。

这些呼吸可以是不受支持的，也可以是压力支持的，或者是由自动管道补偿支持的。

它们的关键是回路中的动态呼气阀，允许在高肺容量下自主呼吸。

虽然使用APRV可以充分支持任何患者，但通常用于需要肺泡复张以维持氧合的患者，例如ARDS（以及其他治疗方法，例如吸入前列环素，神经肌肉阻滞，PEEP和俯卧位）。

APRV通气适应症急性肺损伤（ALI/ARDS）弥漫性肺炎肺不张需要超过50%的FIO2气管食管瘘初始APRV设置PPlateau（或所需PMean+3 cmH2O）处的PHigh。

如果您从不同的模式切换到APRV，那么PHigh可以设置为之前的平均气道压力。

一个好的起始水平应该是28cmH2O。

更高的跨肺泡压力会复张额外的肺泡，但是，尽量将PHigh保持在35cmH2O以下。

THigh为4.5-6.0秒。

这是吸气时间。

呼吸频率应为每分钟8 ~ 12次——不能超过。

PLow为0 cmH2O，以优化呼气流量。

大的压力梯度允许在非常短的呼气时间内进行潮气通气。

TLow在0.5-0.8秒。

呼气时间应足够短，以防止去复张，并足够长，以获得适当的潮气量。

潮气量目标介于4和6 mL/kg之间。

如果潮气量不足，呼气时间延长；如果潮气量过高(> 6 mL/kg)，呼气时间缩短。

如果自主呼吸，应启用自动管道补偿（ATC）功能。

与压力控制-反比通气(PC-IRV)一样，APRV利用较长的“吸气时间”(THigh)复张肺泡并优化气体交换。

打开的呼气阀允许在THigh期间自主呼吸。

APRV有助于呼吸肌的休息和膈肌的利用。

一旦应用了初始设置，希望胸前肌的使用要少得多，而膈肌则要做大部分的工作。

这应该发生在设置APRV后的几个小时内。

患者在复张时呼吸应该更舒服。

使用APRV越早，肺复张越有效，越有可能耐受。

用,只有足够的吸气压并维持此压力一定的时间,才能将肺单位打开。

在肺泡成功复张之后,肺顺应性马上改善,维持肺单位开放的所需PEEP则可低于开放时的压力。

所以,在呼气相P2V曲线上确定扩张肺泡重新陷闭压力阈值对选择最佳PEEP应该是更合理的方法,并且这个压力应该低于陷闭肺泡复张的压力阈值(T OP)。

国内文献未见呼气相P2V曲线与PEEP关系的研究,Hickling[10]对呼气相P2V曲线进行了研究,认为呼气开始时,斜率较小,随着压力的降低,斜率增加出现转折点,并认为此转折点可被认为是呼气相肺泡重新陷闭的开始。

由于ARDS时肺损伤的不均一性和重力的作用,肺内从相对正常的肺泡到实变肺泡之间,不同部位的间质水肿和肺泡内渗出程度有很大差别。

这些部位的肺泡被打开后,由于水肿和渗出等因素并未马上消除,其在呼气相重新陷闭的压力阈值也有很大差别。

Hickling[10]的研究显示,各区域陷闭肺泡复张的T OP在5～60cm H2O范围内变化。

因此,应用PEEP不可能使所有在吸气末打开的肺泡均在呼气末保持开放,而是使大多数间质水肿和肺泡渗出较轻的肺泡保持开放,对于病变较重部位的肺泡由于呼气相重新陷闭的压力阈值很高(>PEEP),会不可避免地在呼气末重新陷闭。

但随着应用PEEP后通气时间的延长,该部位间质水肿和肺泡渗出逐步减轻,顺应性改善,T OP和呼气相重新陷闭的压力阈值不断下降,会使更多的肺单位在呼气末保持开放。

Hickling用呼气相P2V曲线测得肺泡重新陷闭压力明显高于大多数学者报告吸气相LIP的压力水平,其结果的可信度应存在较大疑问。

目前,对呼气相P2V曲线研究较少,呼气相P2V曲线反映了呼气相肺内各种力学因素的变化,应该与PEEP有更好的相关性,如何应用呼气相P2V曲线选择最佳PEEP,应该从ARDS患者呼气相各种因素对不同病变区域在呼吸力学变化的影响进行更深入地研究。

参　考　文　献1　俞森洋,主编.现代机械通气的监护和临床应用.北京:中国协和医科大学出版社,2000;410,415～4162　G attioni L,Bombino M,Pelosi P,et al.Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome.JAM A, 1994;271:1772～17793　K allet RH,S iobal MS,Alons o JA,et al.Lung collapse during low tidal v olume ventilation in acute respiratory distress syndrome.Respir Care, 2001;46:49～524　G illette M A,Hess DR.Ventilator2induced lung injury and the ev olution of lung2protective strategies in acute respiratory distress syndrome.Respir Care,2001;46:130～1485　Ventilation with lower tidal v olumes as com pared with traditional tidal v olumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome.The Acute Respiratory Distress Syndrome Netw ork.N Engl J M ed,2000;342:1301～13086　Brower RG,Shanholtz C B,Fessler HE,et al.Prospective,randomized, controlled clinical trial com paring traditional versus reduced tidal v olume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients.Crit Care M ed, 1999;27:1492～14987　Ranieri VM,Suter PM,T ortorella C,et al.E ffect of mechanical ventila2 tion on in flammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome:a randomized controlled trial.JAM A,1999;282:54～618　朱蕾,钮善福.ARDS的机械通气治疗.中国临床医学,2000;7: 136～1389　宋志芳,顾宏奎,俞康龙.呼吸机的工作原理.见:宋志芳,主编.现代呼吸机治疗学.北京:人民军医出版社,1999;160～16310　H ickling KG.The pressure2v olume curve is greatly m odified by recruit2 ment A mathematical m oclel of ARDS lungs.AmJ Respir Crit Care M ed, 1997;158:194～202(收稿日期:2004202202)对《急性呼吸窘迫综合征机械通气时潮气量设置和呼气末正压选择方法的不同意见》的几点意见朱蕾复旦大学附属中山医院肺科(上海　200032) 张洋、高广富医生的文章“急性呼吸窘迫综合征机械通气时潮气量设置和呼气末正压选择方法的不同意见”(以下简称“张文”)较详细地阐述了设置V T和PEEP所依据的病理生理基础,并综合文献提出“设置可允许潮气量”和依据呼气相曲线设置PEEP的观点,具有较好的说服力。

急性肺损伤的治疗进展急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU最常见的急危重症，是一种以失控炎症反应为根本发病原因，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变，以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征[1]。

由于机械通气等支持治疗技术的进展，尤其是近十年来肺保护性通气策略的推广，ALI的病死率已显著下降，但仍高达30％-40％[2]。

规范化的机械通气策略、创新性的药物治疗以及细胞疗法应当是进一步改善ALI患者预后的希望所在，也是目前ALI基础和临床研究的重点。

1 ALI机械通气治疗的进展机械通气是ALI患者最重要的支持治疗措施，但与之相关的呼吸机相关肺损伤（VILI）、呼吸机相关肺炎（VAP）等并发症也显著影响ALI患者的预后，因此如何在维持足够气体交换的同时尽量避免机械通气的不良反应，一直是重症医师面临的两难困境。

近年来得益于小潮气量和限制平台压等肺保护性通气策略的推广，ALI病死率已显著下降，而限制性液体管理策略更是进一步缩短了ALI患者的机械通气时间。

然而之后的一系列机械通气技术（如俯卧位通气，高频振荡通气等）和呼吸支持手段（如吸入NO，高PEEP等）的临床研究结果却令人失望，均未能得到进一步改善ALI患者预后的结论。

因此近期针对严重ARDS患者治疗策略的进展颇为引人注目。

严重ARDS通常是指由于严重的肺内分流和（或）死腔以及肺顺应性的显著下降，导致常规机械通气难以奏效的ARDS 患者。

对该类患者往往需要使用所谓“抢救性治疗”措施。

但由于对严重ARDS缺乏统一明确的定义，抢救性治疗措施的种类繁多及疗效的不确切和规范化诊疗流程的缺失，使得严重ARDS的诊疗成为临床医生面临的重大难题，导致其病死率长期居高不下。

基于上述原因，2010年Matthay等从现有资料、指南推荐和临床实施经验等角度总结归纳了严重ARDS 治疗的具体步骤和实施方法，其目的在于统一严重ARDS的诊断标准、明确各种“抢救性治疗”措施的适应症及潜在风险，并为临床医生提供切实可行的针对严重ARDS的规范化诊疗方案[3]。