急性肺损伤

2014-2-26
2014-3-3
2014-3-7，患者停氧状态下指氧饱和度90%，吸 氧状态下指氧饱和度98%.仍继续坚持吸氧，给予 抗感染治疗。
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
• ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因 素导致的急性、进行性呼吸衰竭。
• 【病因】引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺 内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指 对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸人毒气、烟尘、 胃内容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤 等；③生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感 染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰 腺炎、药物或麻醉品中毒等。
• 既往史:颈椎病病史10年，双肾结石3年；否认冠心病史；否认高血压及 糖尿病史；否认肝炎，结核病史；无外伤及输血史；预防接种史不详。
• 过敏史:否认药物及食物过敏史。
• 个人史:生长原籍，久居本地，未到过牧区、疫区。生活条件良好，否认 烟酒等不良嗜好。
• 婚育史:适龄结婚，育有2子1女，配偶及子女体健。
心型肺气肿。上述病变不除外与吸入有害气体有关。(见后图)
2014-2-26 胸部CT
• 【补充诊断】 急性肺损伤
• 【诊疗经过】
• 2014-2-26 转入呼吸科：喘憋、呼吸困难，仍有发热，体温38.0℃， 指氧饱和度监测90%。给予监护、持续吸氧，改善肺氧合功能，给 予头孢哌酮舒巴坦、替硝唑以抗感染，异丙托溴铵、布地奈德、碳 酸氢钠以雾化吸入，还原型谷胱甘肽以改善细胞代谢，兰索拉唑、 硫糖铝以抑制胃酸保护胃黏膜等综合治疗。
• 考虑诊断为 ？
• 2014-2-26日转入呼吸科后，完善相关检查：
• 血常规：白细胞：13.35*109/L，中性细胞比84.2%； • 血气分析PH:7.420,PO2:60mmHg,PCO2:28mmHg,SO2:92%
； （吸氧状态下指氧饱和度90%）。 • 脑利钠肽803.34，D2聚体大于7500；血沉39mm/S， • 胸部CT示：双肺弥漫性支气管扩张伴感染，双肺弥漫性小叶中
西医诊断：1.脑梗死 2.肺部感染？
• 【诊疗经过】
• 1.脑内科疾病护理常规，吸氧。给予奥美拉唑保护胃黏膜，茶碱、 多索茶碱解痉平喘，头孢哌酮舒巴坦抗感染，复合辅酶营养脑神经 ，维生素B6、C改善代谢，苦碟子改善微循环，杞枣神衰胶囊养心 安神等综合治疗。
• 2.患者仍有发热，喘憋、胸闷，活动后喘憋症状较重，请呼吸科会 诊后转入呼吸科治疗。
• 【实验室及其他检查】
• （一）X线胸片
• 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之 出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征 。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的 改变。
• （二）动脉血气分析 • 典型的改变为PaO 2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸
人氧浓度可计算肺氧合功能指标，PaO2/FiO2对建立诊断、严重性分级和疗 效评价等均有重要意义。
• （三）床边肺功能监测
• ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT）增加，但 无呼气流速受限。顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有 一定的意义。
• （四）心脏超声和Swan-Ganz导管检查
• 心电图：窦性心律，大致正常心电图 • 头颅CT：考虑右侧半卵圆中心腔隙性脑梗死 • 胸部X线：双肺肺纹理增多紊乱，考虑中下肺野感染，右肺为主，请结合临
床，建议CT检查；左侧第8、9后肋形态欠规则，陈旧骨折？请结合病史。
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2014-2-22ຫໍສະໝຸດ Baidu胸片
• 【初步诊断】 中医诊断：眩晕（痰瘀阻络）
•
• 神经系统检查无异常。
辅助检查：
• 血常规：白细胞：7.10*109/L，中性细胞比率66%； 肾功能：尿素氮3.15mmol/L，肌酐57umol/L ，尿酸96.1umol/L； 肝功能：谷丙转氨酶50.4U/L，谷草转氨酶90.0U/L，总蛋白55.1g/L； 电解质：钾3.95mmol/L,钠138.6mmol/L,氯103.4mmol/L,CO219.3mmol/L 凝血四项：TT16.1秒，FiB5.1g/L；
急性肺损伤病例
主诉：主因头晕、双下肢无力伴有喘憋4天入院。
现病史：患者缘于4天前误吸硫磺与防冻液的反应物出现头晕， 恶心，伴有喘憋，动则加重，双上肢麻木，下肢站立不稳， 无意识障碍及肢体抽搐，无恶寒发热，无胸痛咳血。近来症 状加重，伴有发热，体温达38.0℃，为求系统治疗遂来我院， 门诊以“脑血管病、哮喘”收入院。入院症见：头晕，稍有 恶心，双下肢无力伴有喘憋、气促，站立不稳。精神状态差， 饮食睡眠差，二便正常。
• 【病理特征】为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋 白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质 纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重 通气/血流比例失调为主。
• 【临床表现】为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表 现为非均一性的渗出性病变。早期体征可无异常，或仅在双 肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸 音。
• 2014-2-27 仍有喘憋、胸闷，症状较入院时稍好转，未再有发热不适 ，体温36.5℃。吸氧状态下指氧饱和度95%。听诊双肺呼吸音低， 双肺未闻及明显干湿性啰音。
• 2014-3-3，患者停氧状态下指氧饱和度90%，吸氧状 态下指氧饱和度95%.
• 复查胸部CT示：右肺上、中叶及左肺下叶背段病变较 前加重，余肺野病变较前有所好转，左侧少量胸腔积 液。上述病变不除外与吸入有害气体有关。
• 家族史:否认家族遗传病史。
查体
• 体温37.6℃ 脉搏82次/分 呼吸18次/分 血压140/90mmHg
• 胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度均匀一致，语颤均等，叩清音 ，肺肝浊音界于右锁骨中线第五肋间，双肺呼吸音低，右肺可 闻及少许干湿性啰音。心界不大，心率82次/分，心律齐，各 瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。