血管性认知障碍

血管性认知功能障碍的诊断与治疗北京协和医学院神经科李舜伟一认知功能障碍的发展简史上世纪50 年代之前，一部分中、老年患有严重的记忆减退、视空间障碍、生活不能自理的病人往往被诊断为痴呆，更鉴于病理学的所见，考虑为阿茨海默尔痴呆（AD）,即神经细胞变性所导致的老年性痴呆。

由此制定了老年性痴呆的诊断方法和步骤，供医师参考和执行。

但是，临床上还有一部分中老年虽然记忆减退，可是日常生活完全可以自理，没有视空间等障碍，与老年性痴呆的诊断标准并不符合。

从90年代以来，不少学者在此基础上提出“轻度认知功能障碍（MCI”的看法，并制定了诊断标准。

不过，大多数学者认为“轻度认知功能障碍（MCI”是阿茨海默尔痴呆（AD的前驱表现，每年会有12%的“轻度认知功能障碍（MCI”病人转化为阿茨海默尔痴呆（AD。

因此，轻度认知功能障碍实际上是源于阿茨海默尔痴呆的。

随着医学的进展，尤其是脑CT与MRI的临床应用，发现相当多的痴呆病人有脑血管的异常，在脑CT和（或）MRI上显示为多发性梗塞灶或白质缺血灶，这些病人多半在一次或多次脑血管病后出现痴呆的表现，但可能会有好转，其症状呈波动性。

这部分病人虽然也有痴呆，但与阿茨海默尔痴呆表现不同，因此，学者命名为血管性痴呆（VaD，也制定了诊断标准。

问题在于有些脑血管病的病人尽管多次发作，但无痴呆表现，至多只有记忆减退，或其他的认知损害，在临床上并不能诊断为血管性痴呆（VaD。

于是，参照阿茨海默尔痴呆与轻度认知功能障碍的做法，也提出了“血管性认知功能障碍（VCI” 一说，并制定了诊断标准。

从上所述，我们可以看出三点：第一，先有痴呆和痴呆的诊断标准，后才有认知功能障碍及其诊断标准；第二，先有阿茨海默尔痴呆（AD 和轻度认知功能障碍（MCI ，后才有血管性痴呆（VaD 和血管性认知功能障碍（VCI ；第三，尽管痴呆的诊断大多数学者都基本上认可，但认知功能障碍的诊断标准却各家不同，尚难提出大家都认可的标准，尤其是血管性认知功能障碍的标准迄今并不一致。

《中国血管性认知障碍诊疗指导规范》要点《指南》主要包括以下几个要点：
1.血管性认知障碍的定义和诊断：
指南首先对血管性认知障碍的定义进行了澄清，血管性认知障碍是由
于脑血管病变导致的认知功能衰退。

其次，《指南》详细描述了血管性认
知障碍的临床表现，如记忆力减退、思维迟缓、注意力不集中等，并提供
了详细的诊断标准和评估工具。

2.血管性认知障碍的病因和发病机制：
《指南》从血管性认知障碍的常见病因和发病机制方面进行了讲解。

主要病因包括脑血管病变、心血管疾病、代谢病等。

发病机制涉及脑缺血、脑梗塞、炎症反应等。

3.血管性认知障碍的治疗策略：
《指南》对血管性认知障碍的治疗提供了详细的策略。

首先，要根据
病因进行治疗，如控制高血压、糖尿病等基础疾病。

其次，要进行综合性
治疗，包括对症治疗、康复训练和心理干预等。

此外，药物治疗也是治疗
血管性认知障碍的重要手段，包括抗凝剂、抗血小板药物、胆碱酯酶抑制
剂等。

4.防控血管性认知障碍的措施：
《指南》还提出了一系列防控血管性认知障碍的措施，主要包括生活
方式干预、健康教育和定期体检等。

这些措施旨在预防和减少血管性认知
障碍的发病风险。

总体而言，《中国血管性认知障碍诊疗指导规范》为临床医生提供了
一份系统的诊断和治疗指南，帮助医生更好地认识血管性认知障碍，并提
供科学的治疗策略。

同时，指南还提出预防和控制血管性认知障碍的措施，具有重要的临床意义。

血管性认知功能障碍临床病例及起病方式、病程特点、影像学和认知障碍特点临床病例间断头痛1月余，突发反应迟钝23天熬夜后出现左侧顶部头痛，伴双手麻木。

头颅CT提示左侧顶叶低密度影。

晨醒后突发认知障碍、反应迟钝，交流时存在理解障碍、表达障碍、答非所问，伴有记忆力、计算力、执行力减退。

头颅CT 提示左侧颞顶枕叶低密度影。

图1 头颅影像既往：吸烟20余年，2-3盒/日。

家族史：无脑血管病家族史。

文化程度：大专。

查体：一般情况：神清，对答不切题，粗测远近记忆力下降，感觉性失语、命名性失语失写、失算、失读。

颅神经：构音障碍。

运动系统：四肢肌力V级，四肢肌容积、肌张力正常。

感觉系统：不能配合。

感觉系统：不能配合。

深浅反射：正常。

共济运动：轮替试验正常，指鼻试验及跟膝胫试验稳准，Romberg 征（-）。

脑膜刺激征：（-）。

定位诊断：高级认知功能受损——大脑皮层及皮层下纤维。

定性诊断：青年男性，急性起病，逐渐进展辅助检查：发泡实验、动态心电图、心脏彩超未发现心源性栓塞依据。

颈部血管彩超、TCD未见明显异常。

HCY：52.8↑μmol/L；LDL-C：2.23 mmol/L。

腰椎穿刺术：压力190mmH20，颜色透明、白细胞2X109/L、红细胞235X109/L、蛋白0.51g/L↑。

血清及脑脊液二代测序、自身免疫性脑炎、副肿瘤相关抗体、寡克隆带未见异常血气、血常规、肝肾功能、电解质、肿瘤标志物、风湿免疫相关指标、传染病系列、人β淀粉蛋白1-42、人磷酸化tau-181蛋白未见异常。

乳酸最小运动量实验阴性。

脑电图：轻度异常脑电图。

MRI检查：图2 左侧额顶叶多发腔隙性亚急性期脑梗死图3 左侧顶枕颞叶异常信号影；考虑软化灶伴皮质层状坏死对患者进行认知功能评估，发现存在：①重度认知功能障碍，远近记忆力以及视空间、语言、注意力、执行能力均受损；②中度焦虑抑郁状态。

且头颈部CTA发现右侧椎动脉起始处显影不清，右侧椎动脉末端闭塞可能。

血管性认知障碍诊治指南血管性认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)是脑血管病临床实践中的一个重要问题，逐渐受到我国学者的关注。

VCI是指由脑血管病危险因素(如高血压病、糖尿病和高脂血症等)、显性(如脑梗死和脑出血等)或非显性脑血管病(如白质疏松和慢性脑缺血)引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类综合征。

我们根据国内外临床研究结果和相关文献，结合我国实际情况，提出VCI的诊治指南，供临床参考。

VCI的分类VCI分类方式有多种，根据病因、病理、临床症状、影像学特征等可进行不同分类，目前主要根据病程和病因病理分类。

1．根据病程分类：VCI涵盖了血管源性认知损害从轻到重的整个发病过程，病程分类强调对血管因素导致的认知障碍进行早期识别和干预。

Hachinski和Bowler认为VCI应分为3个阶段：脑危险期(brain-at-risk stage)、围症状期(perisympotomatic stage)、症状期(symptomatic stage)。

但由于缺乏进一步的研究，这一分期没有得到广泛使用。

此后加拿大健康和老龄化研究及加拿大VCI研究联盟在人群调查基础上提出VCI分为3期：非痴呆性血管性认知障碍(vascular cognitive impairment not dementia，VCIND)、血管性痴呆(VaD)和混合性痴呆(mixed dementia，MD)。

通过随访，根据临床症状和神经影像特征进一步确定了这一分类。

虽然这一分期得到了认可和使用，但三者并非病程发展关系，MD实际为病因病理诊断。

2．根据病因分类：大量研究证实VCI可由血管性危险因素、缺血性或出血性卒中、其他脑血管病如脑静脉窦血栓形成及脑动静脉畸形和脑血管病合并AD¨等引起。

据此，我们讨论并提出新的病因分类方法，供临床参考。

推荐采用病因分类方法，对VCI进行诊断。

VCI的诊断从临床评估、神经心理检查、实验室检查和影像学检查等方面进行，综合支持VCI分类诊断的证据，并在排除其他疾病后做出诊断。

血管性认知障碍（VCI）发病机制、分类、综合评估、核心要素、临床特征、诊断流程和规范防治VCI分类VCI是由多种形式和不同程度的血管性脑损伤病理导致，其发病机制尚未完全明确，具有高患病率、高致残率、高异质性和高致死率的特点。

VCI引起痴呆占所有痴呆病因的15%-30%，并且随着人口老龄化发展，VCI疾病负担也逐渐加重，已成为全球公共卫生巨大挑战。

VCI根据临床特征、病因和疾病程度分类：根据临床特征可以分为卒中后痴呆、皮层下缺血性血管性痴呆、多发性梗死性痴呆、混合性痴呆；根据病因可以分为危险因素相关性、缺血性、出血性、其他脑血管性、脑血管病合并老年痴呆；根据疾病程度可以分为轻至轻度血管性认知障碍（VaMCI），重至血管性痴呆（VaD）。

VCI综合评估VCI综合评估应包括临床评估、神经心理评估和影像评估。

1、临床评估应包括病史采集、体格检查和辅助检查，病史采集应尽量全面，需要有知情者的补充，要重点关注认知障碍所累积累及的认知域，卒中与心脑血管疾病史，家族史及相关危险因素。

2、对于所有可疑的VCI患者，均应该进行包括整理认知能力，以及执行、记忆、视空间、语言等多个认知领域的全面神经心理评估。

3、磁共振作为轻度认知障碍神经影像诊断的“金标准”。

对于所有可疑VCI均应该进行神经影像检查，首选MRI检查，评估内容至少包括脑萎缩（部位与程度）；脑梗死（部位、大小、数量）；脑白质病变（范围）和脑出血（部位、大小、数量），推荐使用国际血管性行为与认知障碍协会（VASCOG）影像诊断标准。

VCI影像评估—VASCOG标准：VASCOG标准推荐的神经影像学VCI 诊断依据（MRI或CT）包括：（1）1个大血管梗塞足以导致轻度VCI，重度VCI（VaD）通常需要≥2个大血管梗塞；（2）1个关键位置的梗塞（常位于丘脑或基底神经节）可导致重度VCI；（3）脑干外多个腔隙性梗塞（>2）；关键位置1-2个腔隙伴广泛的白质病变；（4）广泛融合的白质病变；（5）关键位置的颅内出血或大于等于2个颅内出血；（6）以上形式的组合。

（第二代抗精神病药），使用氯氮平的患者要注意定期复查血常规，典型抗精神病药的药物不良反应较多，且路易体痴呆患者对这类药物有高度敏感性，可能会明显加重患者的运动障碍及意识紊乱，因而避免使用。

2.抗抑郁药主要用于改善抑郁、焦虑症状。

目前5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)和5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)被推荐用于路易体痴呆的抗抑郁治疗，三环类抗抑郁药应避免使用。

（四）睡眠障碍得治疗快速眼动睡眠期行为障碍者可以睡前服用氯硝西泮或褪黑素治疗，但应注意困倦及跌倒等相关不良反应。

六、疾病管理路易体痴呆尚无治愈方法，科学的全程管理对改善患者生活质量十分重要。

可由神经及精神专科医生提供专业指导，康复科医生提供康复训练意见，如语言、进食、走路等各种训练指导，联合社区卫生人员开展关于疾病相关知识的教育普及，定期评估路易体痴呆照料者的精神压力、躯体状态和心理状态，加强照料者的护理能力和技巧，提高照护效果。

在疾病不同阶段，管理的侧重点并不一样，需要不同专业人员及机构之间加强沟通与合作。

第五节血管性认知障碍一、概述以脑卒中为代表的脑血管性疾病，除引起运动、感觉、视觉和吞咽障碍外，还会导致焦虑、抑郁、情感失禁、淡漠、失眠、疲劳、意志力缺乏等人格行为改变，以及注意下降、反应迟钝、记忆下降、失语、执行功能减退等血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）。

血管性认知障碍可发生于任何年龄、任何类型脑血管疾病，但是老年人更加易感，且病因以卒中更加常见。

血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是血管性认知障碍的严重表现，占所有痴呆病因的12%～20%，仅次于阿尔茨海默病。

血管性痴呆在卒中后1年内发病率约为33%，5年内的综合发病率仍有31%。

由于神经可塑性的原因，部分血管性认知障碍可以治愈。

二、病理、病因及发病机制各种病因的血管疾病导致的脑组织缺血、出血或递质环路损害是血管性认知障碍发生的根本原因。

血管性认知功能障碍任中秀辽宁本澳市铁路医院神经内科本溪117000血管性认知功能障碍(VCI)最初由Flicker等人提出，包括与缺血性脑血管病有关的所有各种方式和不同程度的认知功能损害.目前尚无有关VCI的病理学诊断标准，病理学资料仅可在临床诊断之后用以支持或证明疾病的存在。

随着我国老龄化人员的增加，VCI不断上升，对VCI研究成为现今的重大课题。

VCI是一个广泛的临床病理范围，各种血管病因和血管病理改变所致的各种类型VCI 的临床表现有很大区别。

VCI的病理改变以白质损害为主，在组织病理学上，白质损害表现为病灶性病变与弥漫性病变。

两者呈现不同比例或不同程度组合。

其临床特征与病理改变关系还有待研究[m。

轻微的病理学改变包括脑血管病变，嗜银颗粒(AGs)及lewy小体出现，新皮层的老年斑(SP)，以及颖叶腹内侧出现神经元纤维缠结(NFTs)。

一般认为，各种原因引起的脑缺血是认知功能障碍的病理基础，且大多是微小的，包括急性微出血或小出血灶，微梗死，腔梗或小灶状的缺血或出血性梗死[m。

有意义的是皮层下弓状纤维和麟服体常常是相对保留的区域。

1关于分类标准对VCI尚无统一的分类标准，目前，多将VCI分三个临床亚型:(1)血管性非痴呆认知功能障碍(CIND);(2)血管性痴呆(V AD) ; ( 3)混合性痴呆(MD) e2血管性认知功能障碍的影像学表现与病变部位、体积和数量相关。

小的体积((1^}30m1)也可致痴呆，如在丘脑部位;但在皮层下各部位，梗死灶的数量与认知障碍的相关性比体积更为密切。

在MRI上可见脑室扩大，白质内有多发的长T,、长T:信号。

皮层萎缩，海马萎缩。

正电子发射断层扫描(PET)发现额叶、颖叶、杏仁核和丘脑的氧代谢降低[3〕。

大多数认知障碍的患者，从病史中可发现有感情淡漠、定向障碍、人格改变，以及自我注意的减退等方面的变化。

在临床研究中，对脑组织进行CT扫描或MR影像学观察，通常可见进展缓慢的大脑皮质弥漫性萎缩，其特点是脑沟变宽和侧脑室扩大。