血管性认知功能障碍病因病机分析

147中西医结合心血管病电子杂志Cardiovascular Disease Electronic Journal of integratedtraditional Chinese and Western Medicine2019 年 9月 B 第 7 卷第 26期Sept. B 2019 V ol. 7 No. 26赵建军教授治疗轻度血管性认知功能障碍经验李艳艳1，赵建军2*，常立萍2，高 玲1，王天鸣1（1.长春中医药大学，吉林 长春 130117；2.长春中医药大学附属医院，吉林 长春 130021）【摘要】赵建军教授认为，轻度血管性认知功能障碍主要病机为“髓虚毒损”，即肾亏髓虚为本，瘀血痰浊等毒邪为标，通过多年临证经验总结，提出“益髓解毒”的治法，将补肾益髓贯穿治疗始终，针对患者临床证候，有瘀血、痰浊或其他邪毒等标实者，通过辨证论治，加减用药，多获良效。

【关键词】轻度血管性认知功能障碍；益髓解毒法；赵建军；经验【中图分类号】R259 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2019.26.147.02轻度血管性认知功能障碍（Mild vascular cognitive impairment ，mVCI ）在中医文献中没有确切相对应的病名，根据其症状及体征，该病应归属于“善忘”、“不慧”的范畴中。

西医学认为它是由脑血管原因引起的，或者与脑血管性因素相关而导致的认知功能下降，随着病情的日益加重，mVCI 会发展为血管性痴呆，早诊断，早治疗意义重大。

赵建军教授经过多年临床经验总结，提出“益髓解毒”的治法，多获良效。

1 病因病机对于mVCI 的病因病机，中医认为，中风后，风、火、痰、瘀、虚（肾虚）毒邪上犯于脑，导致气血逆乱，神机失用。

赵建军教授认为，mVCI 的病因病机虽然复杂，但不外乎虚实两点，其病性为本虚标实，本虚为肾亏髓虚，标实为瘀血、痰浊等邪毒。

《素问·脉要精微论》中记载“头者，精明之府”，王清任在《医林改错》中指出，“年高无记忆者，脑髓渐空”，mVC 病变部位在脑，与脑髓密切相关。

医诊通慢病血管性痴呆是一种由缺血性脑卒中或缺血缺氧导致的一种综合性疾病，呈慢性进展状，主要病症为认知功能损害，该疾病发生后直接影响患者正常生活。

从中医的角度解读该病，通过科普来提高对血管性痴呆疾病的理解，并积极做好相应治疗及预防措施，最大程度减少疾病的影响。

血管性痴呆作为临床神经内科疾病之一，虽然不会直接对患者生命造成威胁，但疾病发生后可直接影响患者的执行功能及认知功能，使其无法独立自主面对生活诸事。

血管性痴呆的具体病因较多，包括暴力因素、脑卒中、高龄、心脏病、糖尿病、吸烟、高血压、高血脂及过度肥胖等，患者脑内血管受上述因素影响出现破损情况，无法满足脑实质组织正常对于营养及氧气的需求，从而引发脑功能衰竭。

随着病灶不断扩大，在影响足够容量的脑组织后可引起患者记忆、注意力、执行功能、语言表达等认知功能下降，最终威胁其正常生活及健康。

从中医角度来看，血管性痴呆最早被称为老年呆病，患者多为老年群体，早在先秦时期《左传》中记载过“不慧，盖世所谓白痴”“呆”等内容，古人释义称之为呆者，癫也、痴也、不慧也，不明事理谓之呆。

随着时代不断进展，汉代《华佗神医秘传》中正式出现了有关“痴呆”一词的注解和说明，《景岳全书》中也记载“癫狂痴呆候”，认为该痴呆本身可以作为一种独立的疾病而存在，并针对痴呆病因、病症、治疗及预后等内容进行了详细说明，可见“痴呆症”，凡平素无痰，而或以郁结或以不遂或以思虑或以疑惑或以惊恐而渐至痴呆。

清代则有学者针对既往经验及记载进行分析，明确提出“脑为原神之府，灵机记性不在心在脑”，“小儿无记性者，髓海未满，高年无记性者，则脑髓渐空。

”等，认为血管性痴呆具体病机为老年群体脏腑机能逐渐衰退，肾精日渐亏损，髓海失充及气海不足，最终痰浊内生、瘀血阻窍所致。

近年来，随着针对血管性痴呆疾病开展的研究和讨论，对该疾病的病因病机有了更加深入的理解和反馈，如有学者提出血管性痴呆发病于五脏皆有一定关系，其中对于心脾肝肾关系尤为密切，而在六腑中，则认为三焦与胆有密切关系。

讨论从字面和内容上理解，诸如咳嗽与咳逆、呕吐与呕逆、黄疸与发黄、胸痹与心痛、风痹与行痹均应是同一种疾病。

但《普济方》中皆独立存在，各有适用的系列方剂。

这是中医学由外在表现诊治疾病导致的必然结果，故而传统中医学中各病内涵彼此套叠与交叉非常普遍。

采用统计学方法揭示广泛存在的此类问题，为取舍和归并提供依据，具有重要的方法学意义。

对两病证的本质异同，基于用药频数和所辖症状频数的卡方检验，若均得出差异不显著的结果，即可判断两病证没有本质区别；若均得出差异显著的结果，即可判断两病证有质的差异性。

本研究证实，脾虚冷与胃虚冷两证没有本质区别；而心虚与怔忡惊悸两病证则有本质差异。

选择脾虚冷与胃虚冷进行计量分析，基于脾与胃互为表里，两者常同称同论，临床表现关联性强，统计结果证实了最初的判断。

而选择心虚与怔忡惊悸进行比较，目的是在中医的证与病之间建立统计分析比较方法。

从传统用药和症状构成的大致情况来看，容易得出两者有一定联系的初步印象，但统计分析并不支持这一推测。

两个范例的比较分析表明，卡方检验广泛适用于中医病与病、证与证或病与证本质异同的显著性评价。

本研究建立的两病证本质异同的文献计量学研究方法，并不否认和排斥传统的定性研究方法。

并且认为，将定性与定量分析方法有机结合起来，互相补充，彼此印证，可望深刻揭示古代方剂文献中潜藏的规律性和原创知识。

采用计量分析方法求解两病证的本质异同，提供了一种具体的新的研究方法，借助这种方法可以阐释病与病、病与证、证与证、症状与症状之间的关系；揭示不同和相近病证的用药规律，以为当今临床所借鉴。

另外，可为古代方剂数据库提供一种可资借鉴的数字化分析方法。

参 考 文 献[1] 梁茂新,黄会生.《普济方》数据库管理系统(计算机软件著作权登记证书,软著登字第0002781号).中华人民共和国国家版权局,1998LIANG Mao-xin,HUANG Hui-sheng.Database Management System of Puji Fang (The registration certificate of computer software copyright.No.0002781).National Copytigth Administration of the People,s Republic of China,1998（收稿日期：2010年8月4日）血管性痴呆“玍毒内生”病机初探李志勇1，赵晖2，裴凌鹏1，郑小江3，袁德培3，崔箭1，李彦文4（1中央民族大学中国少数民族传统医学研究院，北京 100081；2首都医科大学，北京 100069；3湖北民族学院，恩施 445000；4中国中医科学院中医药信息研究所，北京 100700）摘要：血管性痴呆是在脑血管病变基础上出现脑功能障碍的一种智力损害综合征，我国传统医学在血管性痴呆防治方面具有明显的优势。

・学术探讨・ 作者简介:卫振华,男,1964年8月生,主治医师,沁县中医医院(山西　046400)。

血管性痴呆病因病机初探卫振华摘要:回顾历代医家对痴呆的认识,结合现代医学理论,认为血管性痴呆多是在平台、波动、下滑三期交替更迭过程中呈阶梯样进展,三期证候各不相同;肾精气虚,痰瘀互结,阻滞络脉为血管性痴呆的发生基础;痰瘀蕴结,酿生浊毒,败坏脑络脑髓,为血管性痴呆发展的关键。

关键词:血管性痴呆;病因;病机中图分类号:R 74911+3　文献标识码:A 文章编号:100027156(2005)0620001202I nvestiga tion on the Pa thogeny and Pa thogenesis of Va scular D em en ti a W E I Zhen 2hua (H osp ita l of T CM of Q in Coun ty ,S hanx i ,046400,Ch ina )Abstract :T he po in ts of p ast fam ou s docto rs w ere review ed ,and m odern m edical theo ry w as com b ined .It suggested that vascu lar dem en tia al w ays develop du ring the alternati on of the th ree p hases of p latfo r m ,fluctuati on and gliding .T he syndrom es of the th ree phases w ere differen t .T he basis on w h ich vascu lar dem en tia occu red w ere deficiency in essence and vital energy of k idney ,com b inati on of ph legm and b lood stasis ,and b lockage of the co llateral.T he keypo in ts of the developm en t of vascu lar dem en tia w ere stagnati on of p h legm and b lood ,the tu rb id sub stance then p roduced ,and the b rain co llateral and sp inal co rd spo iled by them .Key words :vascu lar dem en tia ;p athogeny ;pathogenesis 血管性痴呆是发生在脑血管病基础上的以记忆、认知功能缺损为主,或伴有语言、视空间技能及情感或人格障碍的获得性智能的持续性损害。

・3974・光明中医2020年12月第35卷第24期CJGMCM December 2020. Vol 35. 24【医案医话】邹勇教授治疗血管性痴呆的临床经验**基金项目：山东省自然科学基金（NO.ZR2016HL21）作者单位：1.山东中医药大学硕士 2019级（山东济南250000 ）:2.青岛大学附属烟台毓璜顶医院中西医结核科（山东烟 台 264000）通讯方式:E-mail ：2994729244@ qq. com※指导老师邹昊'邹勇纳摘要：随着当今世界人口老龄化问题日益严峻，血管性痴呆的发病率持续升高。

邹勇教授多年来致力于血管性痴呆的临床研 究和机理研究，积累了非常丰富的经验。

针对血管性痴呆的临床表现，邹勇教授指出本病的病理性质为本虚标实，肾精亏虚、气血 不足为本，瘀血阻络、痰蒙脑窍为标，脑窍失养，■«海失充导致神志障碍是血管性痴呆的发病基础，气血不足、脑髓失养，痰瘀阻络、 神机失用，肾精衰少、髓海失充为本病基本病机，提出补肾填精、益气养血、化痰、活血通络、开窍醒智治则。

邹勇教授在学习古代医 籍的基础上，结合该病的病机，选择孙思邈“开心散”为基础，创制新方醒智颗粒加减应用。

关键词：血管性痴呆；邹勇；醒智颗粒；中医药疗法doi ：10. 3969/j. issn. 1003-8914. 2020. 24.050 文章编号：1003-8914(2020)-24-3974-03Clinical Experience of Professor Zou Yong in the Treatment of Vascular DementiaZOU Hao' ZOU Yong 2*(Grade 2019 Graduate , Shandong University of Traditional Chinese Medicine , Shandong Province , Jinan 250000 , China)Abstract : With the aging of the world's population increasingly serious , the incidence of vascular dementia continues to rise. Professor Zou Yong has been devoted to the clinical and experimental research of vascular dementia for many years and has accumulated rich clinical experience. In view of the clinical manifestations of vascular dementia , Professor Zou Yong points out that the pathological character of the disease is essential empty and out solid. Deficiency of kidney essence and deficiency of qi and blood are the root causes of the disease , and blood stasis obstructing collaterals and phlegm obscuring brain orifices are its manifestations. The main pathogenesis of vascular dementia is based on the loss of brain orifices and the disorder of consciousness caused by the insufficiency of medullary sea. Its basic pathogenesis is deficiency of qi and blood , loss nourishment of brain marrow , obstruction of collaterals by phlegm and blood stasis , dysfunction of Shenji , deficiency of kidney essence and insufficiency of marrow sea. Then he puts forward the treatment principles of tonifying kidney and filling essence , supplementing Qi and nourishing blood , resolving phlegm , activating blood circulation and unblocking collaterals , and enlightening the mind. On the basis of studying ancient medical books and combining with the pathogenesis of the disease , Professor Zou Yong selects Sun Simiao's ** Kaixin powder" as the basis , and creates the new prescription of Xingzhi granules for the treatment of vascular dementia.Key words : vascular dementia ； Zou Yong ； Xingzhi granules ； therapy of TCM血管性痴呆（Vascular Dementia , VD ）是指因为各 种脑血管疾病导致的以言语、性格、认知、记忆、行为、 判断力、注意力等方面的进行性减退或消失为主要临 床表现的一种慢性进行性疾病。

血管性认知功能障碍任中秀辽宁本澳市铁路医院神经内科本溪117000血管性认知功能障碍(VCI)最初由Flicker等人提出，包括与缺血性脑血管病有关的所有各种方式和不同程度的认知功能损害.目前尚无有关VCI的病理学诊断标准，病理学资料仅可在临床诊断之后用以支持或证明疾病的存在。

随着我国老龄化人员的增加，VCI不断上升，对VCI研究成为现今的重大课题。

VCI是一个广泛的临床病理范围，各种血管病因和血管病理改变所致的各种类型VCI 的临床表现有很大区别。

VCI的病理改变以白质损害为主，在组织病理学上，白质损害表现为病灶性病变与弥漫性病变。

两者呈现不同比例或不同程度组合。

其临床特征与病理改变关系还有待研究[m。

轻微的病理学改变包括脑血管病变，嗜银颗粒(AGs)及lewy小体出现，新皮层的老年斑(SP)，以及颖叶腹内侧出现神经元纤维缠结(NFTs)。

一般认为，各种原因引起的脑缺血是认知功能障碍的病理基础，且大多是微小的，包括急性微出血或小出血灶，微梗死，腔梗或小灶状的缺血或出血性梗死[m。

有意义的是皮层下弓状纤维和麟服体常常是相对保留的区域。

1关于分类标准对VCI尚无统一的分类标准，目前，多将VCI分三个临床亚型:(1)血管性非痴呆认知功能障碍(CIND);(2)血管性痴呆(V AD) ; ( 3)混合性痴呆(MD) e2血管性认知功能障碍的影像学表现与病变部位、体积和数量相关。

小的体积((1^}30m1)也可致痴呆，如在丘脑部位;但在皮层下各部位，梗死灶的数量与认知障碍的相关性比体积更为密切。

在MRI上可见脑室扩大，白质内有多发的长T,、长T:信号。

皮层萎缩，海马萎缩。

正电子发射断层扫描(PET)发现额叶、颖叶、杏仁核和丘脑的氧代谢降低[3〕。

大多数认知障碍的患者，从病史中可发现有感情淡漠、定向障碍、人格改变，以及自我注意的减退等方面的变化。

在临床研究中，对脑组织进行CT扫描或MR影像学观察，通常可见进展缓慢的大脑皮质弥漫性萎缩，其特点是脑沟变宽和侧脑室扩大。

术后患者相较于单纯肠内营养治疗具有更好的临床疗效，可有效降低术后并发症发生率，促进患者术后肠道功能、营养指标、免疫功能恢复，但是由于纳入研究少及样本量小，对于该结果尚不可盲目乐观，仍需要更多样本大、质量高、试验设计严谨、试验管理严格、结局报告完整的随机对照试验加以验证。

临床上可根据实际情况辨证论治，佐以补益方剂加减配合常规西医治疗，将中医药优势与特色治疗方案真正运用于临床，使广大患者受益。

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基于 瘀毒 与 自噬 理论的关系探讨脑小血管性认知功能障碍的病机及通窍活血汤的治疗机制张家欢1,方 兴2,徐秋凤1,李 薇1,王 娇1,刘彩芳1,杜春云1摘要 脑小血管性认知功能障碍(CSVCI )的发病机制㊁诊疗要点依然是神经病学研究的热点㊁难点㊂中药在治疗CSVCI 的疗效明确,能改善病人预后及生活质量㊂CSVCI 的核心病机为瘀毒致风致呆, 瘀毒 病机贯穿其发生发展的始终㊂老年人体质衰弱,精气不足,气血运行不畅,邪气横生,瘀毒内阻,损伤脑络,致中风偏瘫;脑髓失养,则神机不再㊂在现代科学技术的支持下,中药发挥作用的分子机制研究也逐渐深入㊂自噬与中医 瘀毒 理论存在一定的关系,基于两者的关系,深入探讨CSVCI 的病因病机及通窍活血汤的治疗机制,为今后进一步的基础及临床研究奠定理论基础㊂关键词 脑小血管性认知功能障碍;瘀毒理论;自噬;通窍活血汤;病机;作用机制;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.21.016 脑小血管疾病(cerebral small vessel cognitive ,CSVD )是指由动脉粥样硬化㊁遗传㊁特发性㊁感染性㊁免疫介导或其他继发性病因,引起的一组脑小动脉㊁微小动脉㊁毛细血管㊁小静脉㊁微小静脉病变的疾病[1]㊂脑小血管性认知障碍(cerebral small vessel cognitiveimpairment ,CSVCI )是指由CSVD 继发的认知障碍,具有极高的患病率[2]㊂与年龄相关的CSVD 在老年人中最为普遍,并导致中风和血管性痴呆的高全球疾病负担㊂脑中小血管分布广泛,管腔狭窄形似中医所言之络脉,且多位于分水岭区,具有易滞易瘀㊁易成形的特征,易于造成血液壅塞以及病理产物堆积㊂络脉细小,易瘀酿毒,使神明失养而致呆,造成一些隐匿的认知障碍[3]㊂研究证明,调控自噬通路可以通过吞噬受损和/或旧的细胞器以及错误折叠或聚集的蛋白质[4],维持细胞稳态,能有效改善血管性认知障碍[5],可能成为预防和治疗CSVCI 的一个有效靶点㊂本研究重点论述瘀毒理论与自噬的相关性及其治疗机制㊂1 瘀毒理论溯源1.1 瘀的内涵在中医古籍中,对瘀的描述有很多㊂‘说文解字“: 瘀,积血也 ㊂‘楚辞㊃九辩“: 销铄而瘀伤 ㊂‘黄帝内经“曰: 血凝于肤者为痹,凝于脉者为泣,凝于足者基金项目 广西壮族自治区中医药管理局基金项目(No.GZSY21-31);广西医疗卫生适宜技术开发与推广应用项目(No.S2020051);研究生教育创新计划项目(No.YCXJ2021105)作者单位 1.广西中医药大学(南宁520000);2.广西中医药大学附属瑞康医院(南宁530001)通讯作者 方兴,E -mail :**************引用信息 张家欢,方兴,徐秋凤,等.基于 瘀毒 与 自噬 理论的关系探讨脑小血管性认知功能障碍的病机及通窍活血汤的治疗机制[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(21):3956-3962.为厥 ㊂‘素问病机气宜保命集“提出: 苦杖散以散瘀血 ㊂‘伤寒论“也曾将瘀血与记忆相联系,原文记载:阳明证,其人喜忘者,必有蓄血㊂所以然者,本久有瘀血,故令喜忘 ㊂血行不畅,血不循其经即为瘀血㊂瘀血形成的原因也是多种多样的㊂气滞则血行受阻,气虚则运血无力,痰浊则脉络不通,寒邪则使血凝,邪热则使血煎熬,均可致血瘀滞于脉㊂所以,瘀血是血瘀的病理产物,而在瘀血形成之后,又可阻于脉络,而成为血瘀的一种原因㊂1.2 毒的内涵在古代医学中,毒已然具有广泛的含义㊂‘说文解学“言: 毒,厚也㊂害人之草,往往而生 ㊂中医对毒的认识主要有:1)指治病之药或药之偏性,如‘黄帝内经“: 今世治病,毒药治其内;毒药攻邪;有毒无毒,所治为主㊂ ‘周礼㊃天官“曰: 医师聚毒药以共医事㊂ 2)指病名,如‘金匮要略“论之阴阳毒,‘景岳全书“论丹毒等,‘类经“云: 阳毒痈脓,阴毒遍身青紫之类也㊂ 3)指病因,‘敖氏伤寒金镜录“: 邪毒之气盛也 ㊂‘医林改错“指出脏腑受毒火煎熬,随变生各脏逆症,如瘀毒㊁热毒等㊂4)指治法,如解毒㊁攻毒等㊂5)为虚词,如湿毒下注,指病因为湿邪,毒字并无特殊含义㊂毒邪的特性:毒邪种类繁多,但具有某些共性,具有依附性㊁酷烈性㊁从化性㊁秽浊性㊁骤发性㊁广泛性㊁选择性等特性㊂本研究所论述之毒乃内生之毒,脏腑功能失司和气血不循其道,阴阳失衡,水津失布,浊气生而不能泄,蓄积体内而成㊂ 毒 具有很强的致病力,形式多样,即可潜伏结滞络脉,耗气伤精;也可以直接侵犯损伤脏腑,而使形体受损,相当于现代医学的兴奋性神经毒㊁毒性氧自由基㊁炎性介质等[6]㊂1.3 瘀毒理论古代中医对 瘀 毒 往往分而论之㊂最早将其结合论述的是东晋张湛: 触其禁忌成瘀毒,缓者积而成,急者交患暴至 ㊂说明其久积成瘀毒,成形骤发的特点㊂后世陆续有关于 瘀毒 理论的阐述及应用㊂如‘儒门事亲“中有关于杖疮 瘀毒约一㊁二斗 的记载㊂后世逐渐用 瘀毒 理论解释疾病的病因病机;‘验方新编“: 毒瘀肝经 势极多危 ;清代郭志邃‘痧胀玉衡“载: 毒瘀肝经,损坏内溃 毒瘀肾经,腰脊疼痛 等㊂瘀毒的转化是一个量变到质变的过程,在此过程中瘀和毒又可互相作用,加速这一过程的发生发展㊂1.3.1瘀可致毒尤在泾‘金匮要略心典“中指出: 毒,邪气蕴结不解之谓㊂ 瘀血阻滞经脉,气血紊乱,邪气横生,久酿煎灼则化毒; 非其正则为邪 ㊂瘀血不能发挥其本身血液荣养之效,即为体内之废物,本身也可构成毒气的一种㊂1.3.2毒可化瘀王清任言: 温毒在内烧炼其血,血受烧炼,其血必凝 ㊂毒气内生可循经蔓延,气血津液等精微物质被毒气侵扰,运化失常,不能发挥正常的生理功能,亦无法被正常代谢,积聚于脉中,阻滞气机,影响血液运行而成瘀血;毒气积聚于血液内,搏结于血管,腐蚀管壁,使管壁或硬而不张,或脆而易破,血液溢出不循其道而成 离经之瘀血 ㊂瘀毒持续壅结,脉络阻塞,则瘀血再生,结痰㊁结热变生为毒,周而反复,造成脏腑功能紊乱,气血运行失调,使体内的生理产物堆积或病理产物蕴积不解,损害脏腑㊂瘀毒具有发病急骤㊁病情危重㊁病位广泛㊁病势缠绵㊁易与他邪相兼为患㊁致病多从火化等特点[7]㊂ 瘀血内阻,使脑气与脏气不接,气血无法上注于脑,脑失所养,精髓枯萎 ㊂毒瘀交织,使阴阳不和,脏腑功能失常,气化失司,精气血津液输布失常,甚至可能导致元气衰败,阴阳离决㊂常富业等[8]认为中风后常有瘀毒,胶结累积,损伤脑络,气血不能正常输布,脑髓失荣,脑体不养㊂瘀毒阻于经络,如肌肤麻木不仁㊁肢体偏枯不遂等经络失养的表现;瘀毒闭阻头面清窍,则出现头晕㊁头痛㊁舌僵语蹇甚至失语等;瘀毒阻于脑体,则出现猝然昏扑㊁不省人事等气血逆乱的症状;瘀毒阻于脑髓则出现神识不清或神机出入障碍等呆病的症状㊂中风后及时行化瘀解毒之法,可以有效抑制瘀毒的进一步累积,可以提高治愈率和改善预后㊂2瘀毒与CSVCI的关系CSVCI属于中医中风后合并呆病的一类范畴㊂明清至民国时代开始将 瘀毒 与中风相联系,随着现代医学的不断发展,形成了 瘀毒致风 的理论㊂王永炎认为瘀毒滞于脑络,经气不达,新血不生,内外引动,发为中风;神机出入障碍,神识不清,或发为呆病㊂由此可见瘀毒致风是中风的病机核心,并贯穿疾病发生发展的始终㊂瘀毒合邪,致病更甚原邪㊂一方面,瘀血阻滞,气血津液运行缓慢,精微物质不能正常濡养组织,正气失去物质基础,不能奋起御邪,使疾病缠绵难愈;另一方面,毒气具有极强的致病性,发病急骤,容易腐蚀脑髓,造成病情突变㊂脑小血管直径为40~200μm,管腔狭窄,几乎没有能量储备功能,对血流更为敏感,更容易阻塞不通㊂这些血管大多位于分水岭区,分布广泛,血管密度低,极易发生循环缺血和低灌注㊂在健康的大脑中,神经元㊁血管和炎症细胞之间的相互作用是正常功能所必需的㊂当这些相互作用受到干扰使机体正常代谢失衡时,就会出现慢性病理性炎症[9]㊂炎症细胞如中性粒细胞㊁淋巴细胞和单核细胞数量的增加,首先造成微循环障碍[10]㊂如中性粒细胞在管腔狭小的毛细血管中很难正常通行,可能滞留在管腔内,阻碍血液运行,形成微循环障碍,血液循行不畅便滞为瘀血㊂神经元需要充足的血流量以确保提供足够的营养并清除废物㊂但是由于脑脉中血液运行不畅,使得新血不能上荣,精微物质(即氧气和葡萄糖)不能营养神经,导致缺血坏死和认知水平下降㊂瘀血长期累积,加重缺血缺氧和炎症反应,并释放大量的氧自由基㊁一氧化氮㊁兴奋性氨基酸等毒性物质,这些有害物质即为内生之毒邪,毒气具有极强的侵袭性,损伤脑络,造成线粒体损伤㊁神经元死亡等不可逆的脑组织损伤[11],导致认知功能障碍㊂毒邪阻滞气机,或煎熬血液,也会加重血液黏稠㊁凝滞不通等瘀血表现㊂瘀毒相互搏结,呈现浓㊁凝㊁聚的特点,在血液中潜伏累积,耗气伤津,郁而化热,造成一系列的血管改变,包括血流动力学改变㊁微血管内皮细胞损伤㊁血管间隙扩大㊁血脑屏障通透性降低等㊂瘀毒不能去,周而复始,相互转化,侵袭脑之络脉,使经络不通,最终导致闭塞,而变生中风偏枯;蚕食脑髓,脑髓空虚,则神机不复㊂3自噬理论自噬是溶酶体或液泡中细胞自身成分降解途径的统称[12]㊂自噬是一个高度保守的分解代谢过程,膜包裹部分细胞质㊁需要降解的细胞器㊁蛋白质以及侵入性病原体形成自噬体后与溶酶体融合形成自噬溶酶体,进行自我降解,回收利用部分能量,实现细胞稳定及更新㊂这一过程几乎发生在所有哺乳动物细胞中[13]㊂根据溶酶体/液泡转运机制上有所不同[14],自噬过程主要分为伴侣介导的自噬㊁微自噬和巨自噬㊂巨自噬是作为最有效的降解能力,是细胞各方面的主要和普遍的降解机制㊂自噬分为3个过程:自噬起始㊁自噬膜延伸和自噬溶酶体形成㊂自噬是指由自噬相关基因(Atg)引起的应激适应过程[15],调控机制复杂,其上游信号通路主要涉及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)依赖通路和mTOR非依赖通路[单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)㊁磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)㊁丝裂原激活蛋白激酶(Ras-MAPK)㊁p53㊁磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)㊁内质网应激]㊂AMPK和mTOR的调控已获得可信的认可,被认为是自噬的关键分子,其中Beclin1是这些通路的主要配位分子和中心环节㊂AMPK严格依赖三磷酸腺苷(ATP),在饥饿条件下被激活,满足细胞的营养供给;mTOR是自噬的负调节因子㊂自噬相关蛋白(LC3)的存在及其转化为微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的低迁移形式被用作自噬水平的标志㊂p62是哺乳动物的选择性底物和调节蛋白,介导蛋白质聚集体㊁中间环㊁可溶性蛋白质和过氧化物酶体㊂在外部应激㊁饥饿㊁缺氧㊁内质网应激等特殊情况下,自噬是一种自我生存机制,在各种生理和病理过程中发挥着重要作用,包括细胞存活㊁生物体发育㊁生物能量稳态㊁细胞死亡㊁衰老㊁免疫和新陈代谢㊂自噬在许多人类疾病中的重要性,如癌症㊁神经系统疾病㊁代谢紊乱㊁免疫和感染[4]㊂4瘀毒理论与自噬的关系4.1气化不行,新血不生气化是指气的运动变化,推动着人体内物质新陈代谢,是物质转化的过程,气化功能失常则会引发疾病㊂自噬折叠过时的蛋白质,促进细胞的更新就是气化的过程㊂在整个细胞分化过程中,细胞必须降解过时的蛋白质,为新蛋白质的合成腾出空间[4],并合成新的蛋白质,为机体提供氨基酸㊁核苷酸㊁游离脂肪酸等作为能量循环利用物质,是 气化 完成物质交换的微观体现㊂在中医理论中,瘀血不去,新血难生㊂ 当其位则正,非其位则邪 ,这些过时的蛋白质以及代谢产物失去正常的生理功能,已经成为瘀血浊毒的一部分,需要被及时清理㊂若机体出现自噬缺陷或不足,这些老化的代谢产物(瘀血)阻于经脉之中,血液循环体系受阻,不能完成新的一轮物质交换,势必导致机体功能异常,影响新血的形成,留滞日久不能及时清除,亦可化热化毒,形成瘀㊁热㊁毒互结之势㊂自噬系统的效率会随着年龄的增长而降低[16],气机无力,脏腑功能失调,脾不能运化,肾不能蒸化,导致津液不能被正常运化,凝结为瘀毒等的病理产物㊂‘难经“: 血壅而不濡㊂ 细胞不能完成降解和自我更新而壅滞成瘀成毒,也不能转化为能量濡养细胞㊂4.2阴阳不和,气血逆乱‘黄帝内经“曰: 经脉者,所以行血气而营阴阳 血和则经脉流行,营复阴阳 ㊂阳气盛,则血水化,推动精血等阴性物质的运动;若阳虚则血脉不温致寒而凝,气血运行不畅㊂ 阳化气,阴成形 ,阴盛阳虚,精血积聚成痰成瘀㊂ 阴阳气不相顺接 ,经络气血逆乱,气血循经上涌,脏腑功能失常㊂中医认为 阴平阳秘,精神乃治 ㊂在正常情况下,阴阳可通过互相转化,达到自身的平稳,维持全身气血以及脏腑功能的有序运行,阴阳失衡是疾病发生发展的根本原因㊂这与自噬维持细胞内环境稳定是类似的㊂当机体受到饥饿㊁缺氧㊁缺血再灌注等内外环境因素刺激后,细胞通过降解与重新利用及自我更新,达到阴阳平衡㊂正常细胞代谢中会出现蛋白质错误折叠㊁细胞器老化与损伤等现象,这是阴气相对过盛的表现㊂阴过盛,则会启动细胞自噬将产生的物质降解,同时释放能量供给细胞生存,属于阳生以制阴的表现㊂自噬的过程就是阳生阴长㊁相互制约以维持阴阳平衡的过程㊂‘素问㊃至真要大论“曰: 谨察阴阳所在而调之,以平为期 ㊂机体而出现阴阳偏衰;当机体伴随着年龄的增加㊁自噬水平的降低,代谢产物蓄积超过机体自噬降解能力时,会出现阴盛阳衰㊂此时则需要人为干预,提高自噬水平,促进㊁协调全身脏腑之阴阳,气化 离经之血 ,吸收 瘀血浊毒 ㊂4.3正气不足,邪气乃生正气存内,邪不可干 ㊂正气,即人体对外界环境的适应能力,抗邪能力以及康复能力㊂正常的自噬对有害刺激的防御反应,一定程度上与人之正气相类㊂作为一种防御机制,自噬在大多数细胞的基础水平上都很活跃,消除了受损细胞器和大分子物质,在维持细胞内完整性和体内平衡中发挥作用㊂正气不足,气血失调㊂自噬失调不能及时清理细胞产物,则会阻碍正常的气血运行㊂细胞产物会变性为病理产物侵袭人体,形成致病之邪气㊂ 邪气留止,积聚乃成 ,气血不行,瘀血堆积,累积成毒气,不仅损伤脉络,甚至侵犯全身脏器功能㊂细胞自噬可防止细胞损伤,促进细胞在营养缺乏的情况下存活,并对细胞毒性刺激作出反应,在疾病发生之前及时清除错误折叠的蛋白质聚集物,使邪无可入,病无所生,达到治未病之效㊂‘灵枢㊃百病始生“: 风雨寒热,不得虚,邪不能独伤人㊂ 当自噬能力正常,体内正气充足,邪气则无机可乘㊂当体内病理产物堆积过多,邪气过盛伤人时,自噬便发挥自调自稳的功能,自发提高自噬水平,则能自然地对其进行清除㊁吸收,达到截断病势的效果,这是正气御邪的过程㊂炎性因子等病理产物凝聚在血管内,使血液黏度增高,血流凝聚,瘀于脉中;由此逐渐导致微循环障碍并造成自由基堆积㊁兴奋性氨基酸毒性及DNA损伤,这些毒性或受损分子在细胞中积聚,对脉络形成直接损害,会进一步加剧血管内皮功障碍[17]㊂而自噬机制可以通过Beclin-1与抗凋亡因子Bcl-2相结合,减少中枢祌经系统细胞凋亡[18],从而起到保护细胞,驱除毒邪的作用,使经络系统机能恢复平衡㊂此外,自噬依靠细胞 自我吞噬 来回收过时的成分,并产生能量供给㊂当自噬不足时,能量供应也会相对减少,这也是体内正气不足的机制㊂正气虚,则邪气凑,自噬不足也给了瘀血浊毒邪气致病的机会㊂5自噬对CSVCI的保护作用自噬具有保护细胞和神经的作用[19]㊂CSVD与各种病理过程有关,如内皮功能障碍㊁神经炎症和血脑屏障功能障碍㊂大脑作为人体最重要的器官之一,需要的能量是极其庞大的㊂但大脑内的细胞能量储备有限,对血流的依赖度极高,当脑中供血中断后几秒内脑功能将会停止,几分钟内则将导致相应组织区内不可逆的神经元凋亡和坏死[20]㊂饥饿㊁高温㊁缺氧和氧化应激等病理情况下,自噬为抵抗环境改变而诱发一系列细胞保护机制[21-22],回收再利用废物以制造能量及代谢的基本物质㊂5.1内皮细胞(endothelial cells,EC)内皮细胞通过调节脑动脉和微血管中血管壁的血管张力,维持血管内稳态并调节循环成分的运输以及参与炎症过程,引发遗传性和散发性CSVD的病理变化[23]㊂内皮细胞功能的改变受到自噬系统的调控㊂血管在应激条件下,通过消化降解血管内受损变性的蛋白质以及损伤细胞器以维持细胞内环境稳定和存活,使血管壁免受损伤㊂自噬的激活也有助于上调内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶的表达水平,清除受损的线粒体,阻止细胞色素C等强氧化物的释放与积聚[24]㊂自噬在血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的调节中,可以促进血管的更新换代,还能清除蓄积的过氧化物降低内皮炎症,改善组织器官微循环障碍[25],维持组织灌注㊂5.2血脑屏障血脑屏障破坏是CSVD早期脑损伤的早期潜在病理机制[26-27]㊂血脑屏障主要由内皮细胞㊁内皮细胞之间的内皮细胞间紧密连接(tight junction,TJ)㊁基底膜㊁星形细胞末端足突和周细胞组成㊂血脑屏障严格调节离子㊁分子和细胞进出循环血液和脑脊液或脑实质的运动,确保正常的神经元功能,并保护大脑免受有害物质和病原体的侵害㊂在CSVD病人中,基底节㊁海马和皮质区毛细血管腔内血管内皮损伤后血浆蛋白[包括免疫球蛋白G(IgG)]沉积在血管壁,导致血脑屏障通透性增加㊂血脑屏障的破坏会导致液体和其他血浆成分外渗,从而导致血管周围空间扩大㊁脑实质局部损伤,如脑微出血㊁白质高信号负担以及认知能力下降[9]㊂由内皮细胞表达的内皮细胞间紧密连接蛋白claudin-5和occludin的形成和维持对血脑屏障的完整性至关重要[28]㊂自噬是血脑屏障的上游调节机制,可以抑制和降解claudin-5,实现其再次分配[29],达到维持血脑屏障的紧密连接以及完整性的作用[30],封闭细胞间隙并维持细胞旁屏障,抑制渗透作用㊂细胞自噬可以维持物质转运和体液平衡,在有害物质穿越血脑屏障㊁加速药物穿越血脑屏障发挥作用等方面也起着重要作用[19]㊂5.3脑血管淀粉样变性散在的脑血管淀粉样变性是CSVD血管病理改变的最常见形式之一[31]㊂β-淀粉样蛋白(Aβ)可以在脑内的小动脉㊁毛细血管基底膜和相邻的神经纤维中沉积,通过增强内皮素收缩血管的作用,加速脑组织的低灌注进程[32];还会导致毛细血管脆性增加和管腔狭窄,导致微缺血灶和微出血形成㊂强聚集性的Aβ1-42产生的一氧化氮破坏蛋白质结构,直接或间接作用于细胞膜发挥毒性作用[33],进而损伤神经元,并且可诱导炎症和氧化应激等刺激,损伤神经细胞㊁影响细胞信号转导[34],导致认知功能障碍㊂研究发现在自噬小体出现在Aβ沉积之前[35],参与Aβ分泌及溶酶体介导的转运㊁清除及降解,防止蛋白堆积形成神经元毒性㊂5.4慢性缺血/低灌注慢性缺血或低灌注源于微血管结构改变㊁深部脑穿支动脉损伤㊁脑血流灌注减少和选择性少突胶质细胞凋亡㊂海马是脑内缺血性损伤的最敏感区域[36],由此造成神经元损伤㊁胶质细胞活化㊁胆碱能神经元障碍等以及认知功能的进行性下降[37]㊂而海马自噬体的增加,可以缩小梗死面积[38]㊂在缺血㊁缺氧的环境中,大量活性氧(ROS)和自由基的释放引起氧化应激㊂此时自噬机制可以调节代谢活动,清除受损线粒体,为神经细胞创造有利的存活条件,也可有效缩小大脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注损伤,降低细胞凋亡率[39]㊂其中周细胞和星形胶质细胞的自噬活性可促进细胞增殖和迁移,抑制其自身的死亡[40-42],成为脑卒中后神经修复的新靶点㊂此外增强自噬活性,增加LC3Ⅱ/微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)比值的和降低p62表达量,可以抑制炎性小体NOD样受体蛋白3(NLRP3)的激活,以减轻脑灌注不足所致的炎症损伤[43],从而防止对宿主组织的过度损伤㊂5.5炎症反应CSVD炎症分为全身性炎症(如C反应蛋白㊁白细胞介素6)或血管炎症[如同型半胱氨酸㊁血管性血友病因子(vWF)][44]㊂免疫炎症反应在脑卒中的发生㊁进展和恢复中起核心作用[45]㊂自噬机制可以阻止小胶质细胞向M2型(抗炎)极化,进而减轻脑卒中后炎症反应[46]㊂巨噬细胞中自噬通量上调可以抑制由巨噬细胞浸润引起的斑块内炎症反应[47]㊂而在内皮细胞中的自噬通路可以通过调节脂质降解的核转录因子κB(NF-κB)信号通路,减轻其诱发的炎症反应[17]㊂自噬缺陷还会激活炎症机制途径[48]㊂线粒体自噬是自噬的一种形式,可以清除受损的线粒体,减少ROS的产生,抑制细胞凋亡[49]㊂自噬缺陷导致线粒体DNA (mtDNA)的功能失调[50],并直接释放到细胞质中,破坏线粒体呼吸链造成ROS(mtROS)产生过多㊂同时mtDNA累积突变会破坏线粒体呼吸链以及细胞衰老,加剧炎症反应㊂5.6白质损伤脑中白质主要由神经纤维㊁轴突及神经胶质细胞组成[51]㊂脑缺血/低灌注㊁血-脑屏障破坏㊁静脉胶原沉积及遗传因素等可以导致神经细胞接触有害物质,从而激活脑胶质细胞和炎症反应,诱发脑白质㊁神经轴突和突触损伤,最终导致CSVD㊁血管性认知功能障碍,甚至痴呆[52]㊂血脑屏障分解允许潜在有害的毒素和免疫细胞进入大脑,渗漏的纤维蛋白原阻碍少突胶质细胞前体细胞的成熟,从而抑制髓鞘的维持和修复成中枢系统局灶性脱髓鞘[45]㊂但自噬机制可以在此基础上进行弥补,促进少突胶质细胞存活㊁分化以及影响髓鞘生成[53]㊂星形胶质细胞充当维持脑稳态的 管家细胞 ,能对中枢神经系统的损伤作出迅速反应㊂其通过自噬通路清除有毒蛋白质聚集㊁病原相关分子模式(PAMP)和各种内源性损伤相关分子模式[DAMP,包括受损的线粒体㊁高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)]消除神经炎症,并参与神经元中谷氨酸(GLu)的转运过程[54]㊂6通窍活血汤通过调控自噬通路治疗CSVCI中医认为瘀毒蓄积损伤络脉,致使脑不能荣,髓不能养㊂基于此,CSVCI的治疗原则应为祛瘀解毒为要㊂通窍活血汤为经典名方,出自‘医林改错“,为清代医家王清任所创,在活血祛瘀通窍的同时,也兼具解毒之效㊂其组成包括赤芍㊁川芎㊁桃仁㊁大枣㊁老葱㊁红花㊁鲜姜㊁人工麝香㊁黄酒㊂方中君药麝香气味芳香走窜,上行脑络开窍通络,游走血脉解毒生新;赤芍㊁川芎行血活血,桃仁㊁红花活血散结,老葱辛散,通阳入络,黄酒通络,通利气血运行的道路;佐以生姜㊁大枣调和营卫,以助生化之源,大枣又可缓和芳香辛窜太过,调和诸品,使瘀毒除而正不伤㊂组方中药物之间相互作用,共同发挥祛瘀解毒㊁活血通窍之功效[55]㊂通窍活血汤可降低血液黏度,防止血栓产生,调节血管的收缩因子和舒张因子的分泌,从而改善脑血流情况,改善微循环障碍,并防止炎症反应[56]㊂通窍活血汤对大脑的海马区超微结构具有神经元修复与突触重塑的作用㊂在改善CSVD所致的血管性认知功能障碍方面有显著的疗效[57]㊂研究发现,通窍活血汤能够促进LC3Ⅰ型向LC3Ⅱ型的转换,激活PI3K/mTOR/UNC-51样激酶1(ULK1)通路,促进细胞自噬[58],保护脑神经组织细胞[59]㊂麝香可以干预细胞自噬,双向调节血脑屏障,调节氧化应激反应,抑制谷氨酸兴奋性毒性,炎症反应和细胞凋亡,调节Ca2+超载,而发挥着保护神经细胞㊁改善脑缺血损伤等积极的治疗作用[60]㊂还可以生理性开放血脑屏障[61],增加药物含量㊂红花中的羟基红花黄色素可以动态调节脑缺血再灌注后缺血半暗带的自噬活性和干扰素β(IFN-β)的表达[62],清除坏死细胞碎片,降低异常细胞的能量消耗,缩小梗死面积,促进梗死区域功能恢复正常,保护脑血管内皮细胞免受损伤㊂桃仁及其有效成分能够抗缺氧㊁抗血栓形成,减少自由基生成,平衡自噬蛋白与凋亡蛋白的表达[63],增加乙酰胆碱(Ach)含量,使其达到平衡状态,促进学习记忆[64]㊂川芎有机酸活性成分可调节自噬-溶酶体通路,改变溶酶体功能,促进自噬体的产生,促进自噬通量发挥神经保护作用[65],还可以调节自噬程度,防止自噬过度所致的细胞程序性细胞死亡的发生㊂激活的内质网自噬可以减轻Aβ25-35诱导的SH-SY5Y神经细胞毒性和认知损伤[65]㊂赤芍提取物可改善血液流变学与微循环,加速自由基清除和抑制炎性因子的释放㊁保护微血管内皮细胞,还可减少脑耗氧量从而改善小鼠记忆障碍[66]㊂通窍活血汤中多味中药都可以通过调控自噬水平发挥协同作用㊂7小结由此可见,中医 瘀毒 理论和自噬存在一定的相关性㊂自噬缺陷表达了内生瘀毒实邪的微观水平㊂由于年龄等相关因素,大多数老年人出现自噬不足的情况,导致代谢产物蓄积,内生瘀毒不能被及时清理,破坏体内环境的稳定性,出现一系列的病理变化,而导致CSVD的发生,甚至继发认知障碍㊂祛瘀解毒法在一定程度上可以上调自噬水平,从而吞噬多余的细胞器或受损的细胞质,达到治疗CSVCI的效果㊂在现代技。

血管性痴呆文章目录*一、血管性痴呆的概述*二、血管性痴呆的典型症状*三、血管性痴呆的病因病机*四、血管性痴呆的检查诊断鉴别方法*五、血管性痴呆的并发症*六、血管性痴呆的防治方案血管性痴呆的概述1、定义血管性痴呆(VD)是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。

我国VD的患病率为1.1%～3.0%,年发病率在5～9/1000人。

2、别称脑血管性痴呆,血管性认识障碍,血管性认知缺损3、发病部位血液血管、颅脑4、传染性无传染性5、高发人群高龄,吸烟,痴呆家族史,复发性卒中史,低血压者等6、科室神经内科血管性痴呆的典型症状1、血管性痴呆的典型症状多梗死性痴呆(MID) 是VD的最常见类型。

表现为反复多次突然发病的脑卒中,阶梯式加重、波动病程的认知功能障碍,以及病变血管累及皮层和皮层下区域的相应症状体征。

2、血管性痴呆的分类VaD的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆、低血氧-低灌流性痴呆。

血管性痴呆的病因病机缺血性卒中、出血性卒中和脑缺血缺氧等原因均可导致脑血管性痴呆。

而高龄、吸烟、痴呆家族史、复发性卒中史和低血压者等易患血管性痴呆。

血管性痴呆的检查诊断鉴别方法根据CCMD-Ⅱ-R的诊断标准,应符合脑血管病所致精神障碍的诊断标准。

起病缓慢,病程波动或呈阶梯性,但总趋势是进行性的。

首先应具备脑血管病的证据,如多次缺血性卒中发作、多次短暂性缺血发作,病程多在数月以上及局限性神经系统损害的体征。

同时有以智能障碍为其主要的临床表现,如智能缺损,且严重程度足以妨碍工作、学习和日常生活;短程记忆损害,对新近发生的事件常遗忘;抽象概括能力、判断能力明显减退或有高级皮质功能障碍,如失语、失用、失认、计算及构图困难等;还可有明显的人格改变。

辅助检查如头颅CT 与核磁共振成像显示多发性腔隙灶、软化灶、局限性脑萎缩与脑室扩大等。

脑电图常显示局灶性慢波。