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博士病理生理学试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 病理生理学是研究什么的科学？A. 正常生理功能B. 疾病的病因和发病机制C. 疾病的预防和治疗D. 疾病的诊断方法答案：B2. 细胞凋亡与哪种病理生理过程有关？A. 肿瘤形成B. 炎症反应C. 组织修复D. 细胞老化答案：A3. 炎症反应中，哪种细胞是主要的效应细胞？A. 红细胞B. 淋巴细胞C. 巨噬细胞D. 血小板答案：C4. 以下哪项不是病理生理学研究的内容？A. 细胞损伤B. 细胞死亡C. 细胞分裂D. 细胞再生答案：C5. 病理生理学中的“应激反应”是指什么？A. 身体对外界刺激的适应性反应B. 身体对疾病状态的防御性反应C. 身体对感染的免疫反应D. 身体对药物的代谢反应答案：A二、判断题（每题1分，共10分）1. 病理生理学是医学的一个分支，主要研究疾病的病因、发病机制和转归。
（对）2. 病理生理学与临床病理学是同一概念。
（错）3. 细胞凋亡是一种病理性死亡过程。
（错）4. 炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应。
（对）5. 病理生理学研究的重点是疾病的预防和治疗。
（错）三、简答题（每题5分，共30分）1. 简述病理生理学的主要研究内容。
答案：病理生理学主要研究疾病的发生、发展过程，包括病因、发病机制、病理变化以及机体对疾病的反应和适应。
2. 描述细胞凋亡与细胞坏死的区别。
答案：细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡过程，通常没有炎症反应，是机体正常生理过程的一部分。
而细胞坏死是非程序化的，通常由于外界因素如缺氧、感染等引起，伴随炎症反应。
3. 炎症反应的四个主要表现是什么？答案：炎症反应的四个主要表现是红、肿、热、痛。
4. 什么是病理性应激反应？它在疾病中的作用是什么？答案：病理性应激反应是机体在疾病状态下对内外环境变化的适应性反应。
它有助于机体抵抗损伤，但过度或不适当的应激反应可能导致疾病的发展和恶化。
四、论述题（每题15分，共30分）1. 论述病理生理学在临床诊断和治疗中的重要性。
北京大学医学部2005年病理生理学（博士）
一、名词解释
1、HSP
2、慢性肾衰
3、激素抵抗综合症
4、假性神经递质
5、高钾血症
6、缺血再灌注损伤
7、低渗性低钠血症
8、RNA干扰
9、端坐呼吸
10、DIC
11、信号转导治疗
12、前负荷
13、高动力性休克
14、限制型通气不足
15、？
二、问答
1、呼吸衰竭导致肺心病的机制
2、应激对机体有利还是有弊？
3、何为心肌重塑？对机体的利弊？
4、肾性高血压的发病机制及其防治原则？
5、简述细胞核受体及其信号传导通路？
6、列举出你所知道的检测细胞凋亡的方法及其可能出现的现象？
病理生理学要看北医出版的长学制教材。
这个基本上每章节均要看。
教材编写的比较好，条
理清晰，内容也比较全面，容易掌握。
但是北医出题还有一个习惯，每年均涉及一些实验技术方面的内容，不会太难，所以只要平时注意积累，不会有大问题。
医学院博士生招生专业基础课参考书目
1、分子生物学（乙）参考书目：
①《医学分子生物学》，查锡良主编，人民卫生出版社, 2003年11月
②《分子细胞生物学》陈晔光等主编，清华大学出版社，2006年9月
2、细胞生物学（乙）参考书目：
①《细胞生物学》（第二版），杨恬主编，人民卫生出版社，出版日期：2010年
②《细胞生物学》(第三版)，翟中和、王喜忠、丁明孝主编，高等教育出版社，2007年出版
3、病理学与病理生理学参考书目：
①八年制《病理学》(第2版)（或第1版)，陈杰，李甘地主编，人民卫生出版社2010年（或2006年）；
②八年制《病理生理学》(第一版)，陈主初主编，人民卫生出版社,2005年；或（第二版），李桂源主编，人民卫生出版社，2010年。
4、流行病学参考书目：（公共卫生与预防医学专业）
①《流行病学》（第7版），詹思延主编，人民卫生出版社，2012年7月。
②流行病学（双语）（第1版），沈洪兵主编，人民卫生出版社，2009年7月。
5、社会医学参考书目：（（公共卫生与预防医学专业）
《社会医学》（第四版），李鲁主编，人民卫生出版社，2013年5月。
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医学院博士生招生专业课参考书目
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病理学博士报考要求1.学士或硕士学位：通常情况下，病理学博士的报考要求申请者具备相关学士或硕士学位。
学士学位一般是医学、生物学或相关领域的学士学位，而硕士学位则是病理学专业或相关学术领域的硕士学位。
申请者需提供相应的学历证明。
2.学术成绩：病理学博士报考要求申请者在学术方面有一定的表现和成绩。
通常要求申请者的学术成绩位于优秀或本科生排名前百分之二十内。
这需要申请者提供学位成绩单和相关学术荣誉证明。
3.研究经验：病理学博士报考要求申请者具备一定的研究经验，能够独立开展研究工作。
这可以是本科或硕士期间参与的研究项目，或者是申请者在实验室、医院或相关科研机构中的研究经验。
申请者需要提供相关的研究经历和推荐信来证明其研究能力。
4.研究计划：病理学博士报考要求申请者提交详细的研究计划。
研究计划需要说明申请者研究的课题、研究内容、研究方法和预期结果等，以及申请者的研究动机和目标。
申请者需要充分了解病理学领域的前沿进展，提出有创新性和科学价值的研究课题。
5.推荐信：病理学博士报考通常要求申请者提供两到三封推荐信，推荐人可以是申请者的导师、教授或者在研究领域有较高声望的专家。
推荐信应该详细评价申请者的学术能力、研究潜力和个人素质等。
6.英语能力：病理学博士报考要求申请者具备一定的英语能力。
申请者需要提供托福或雅思等相关英语考试成绩单作为有效的英语能力证明。
7.其他要求：病理学博士报考还可能有其他特定的要求，如面试、入学考试等。
这些要求因不同学校和国家的要求而有所不同。
总之，病理学博士报考要求申请者具备相关学位、优秀的学术成绩、研究经验和能力，具备较好的英语能力，并提交详细的研究计划和推荐信。
这些要求旨在选拔具备良好学术潜力的申请者，能够在病理学领域做出有价值的研究贡献。
中国医科大学2004年病理生理学（专基）（博士）发布时间：2005-01-14 21:39:46 浏览次数:635供内科、儿科、妇产科使用，部分试题如下一、选择题15分：略二、判断：5分1.人体一次急性失血超过总血量的百分之十五以上，可引起休克2.通气/血流比值大于0.8可致静脉血搀杂3.水可在肾小管髓袢升支粗段与钠离子一起吸收入间质4.血液性缺氧时吸氧效果最好5.甲状腺素抵抗综合征是G蛋白异常性疾病6.动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞凋亡和增殖均有增加，以增殖占主要地位7.引起DIC的原因中，血小板黏附聚集不受重视8.脂质A是外毒素致热的主要成分9.应激时胃黏膜蛋白分泌减少10.GFR下降是ARF的最重要机制三、填空10分1.低镁时，腺苷酸环化酶活性（）CAMP（）PTH分泌（）肾小管重吸收钙（），可导致低血钙症（）2.心室顺应性是指心室在（）变化下引起的（）改变，其倒数为（），反映心室顺应性的指标是（）3.病因是引起某一疾病的（）因素，它决定疾病的（）性四、概念10分1、SB2、发热3、全身适应综合征4、健康5、细胞凋亡五、简答40分1.简述ARI时肾脏细胞的损伤情况2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因4.心性哮喘的发病机制5.DIC引起出血的原因6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制7.血栓调节蛋白的抗凝血作用8.急性期反应蛋白的生物学功能六、论述20分1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF发生发展的基础2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程中国医科大学2003年病理生理学（硕士）概念题（每题2分共1 4分） 1 分子病 2 缺氧 3 应激原 4 心肌抑制因子5 膜信号转导 6 细胞凋亡 7 心肌向心性肥大简答题（每题7分共5 6分）1 简述血栓调节蛋白使凝血酶由促凝转向抗凝的机制。
2 简述ⅱ型糖尿病发病机制中与信号转导障碍相关的机制。
3 简述氧化应激引起细胞凋亡的机制。
山西医科大学考博病理生理学学习方法
1.多写，做好笔记。
复习的时候建议按章节来，一章一章的，复习一章的时候把可能会考的名词解释，简答，分析题，论述题都一一标记出来，第一遍可能会很费时间，但是前期工作做足了，后面复习就相对容易了，再就是一定要写下来，不能一直看，俗话说，好记性不如烂笔头，写写总会有收获的，还有助于记忆，所以推荐大家买一个笔记本，按章节整理可能会出题的考试内容。
2.勤回顾。
复习不能一味追求速度，而不讲究质量，所谓质量就是回顾，你看完了第一章节，再看第二章节的时候再顺便把第一章也再复习下，有助于加深记忆，这项工作很重要，如果你看完了后面忘了前面，复习次数再多效果也不一定好，前后都不耽误，效率会很高。
3.多交流。
跟一起考同样科目的同学多交流，说不定会有意想不到的收获，毕竟每个人复习时侧重点不一样，这样可以把视野稍微拓宽下，不是仅仅局限在你认为会出的内容，复习的内容多了，考场上即使遇到不会的问题，说不定你也可以从另一方面写一下，勤交流，把自己没有复习到的内容多看看。
4.小技巧。
看看每一章节病理内容都是哪个学校的专家写的，出题有时候也会有侧重点。
第五章组学与疾病（第一至第四章节略）1.简述疾病基因组学的主要特征。
人类基因组研究的核心内容是了解分子表型变异的遗传机制，探索基因变异在生物进化、生理过程及疾病进程中的作用。
其中，“拷贝数变异”（ Copy Number Variation，CNVs）和“单核苷酸多态性”（Single Nucleotide Polymorphisms，SNPs）是人类表型变异的两个重要潜在来源。
与疾病易感性相关基因的定位与功能研究是疾病基因组学研究的主要内容。
2.简述相互作用组学主要包括哪些内容？相互作用组学主要包括：（1）蛋白与DNA相互作用组：机体内蛋白质与DNA，尤其是转录因子与他们调控的靶基因启动子之间的相互作用是细胞内主要的遗传调控网络之一。
（2）蛋白与蛋白相互作用组：细胞内的蛋白质不是独立发挥作用的，而是通过蛋白质之间的相互作用在细胞的生命活动中扮演重要角色。
（3）miRNA与靶基因相互作用组：一个基因可以调控多个miRNA分子，一个miRNA分子能调控多个靶基因，而一个靶基因又受到多个miRNA的协同调控，它们之间组成了错综复杂的调控网络，实现了对人体生命活动以及疾病发生发展和转归过程的精细调控（4）基因与环境相互作用组：即环境基因组学（environmental human genome）主要寻找人类基因组中与环境关系密切的基因及其在不同个体中的差异，阐明不同个体在环境与基因的相互作用下的遗传易感性机制。
3.简述疾病的组学发病机制（1）主要疾病基因组或蛋白质组网络：该网络包括与疾病相关的遗传性或获得性的主要的分子变异。
（2）次要疾病基因组或蛋白质组网络：主要包括已知疾病修饰基因以及它们的多态性或单倍体型。
（3）中间表型网络：该网络也称为反应性基因组或蛋白质组网络。
这个网络的变化主要表现在某个特定宿主表现出来的诸如炎症反应、血栓形成或适应性的氧化应激等中间表型。
（4）环境基因组网络：环境决定子可以影响主要或次要基因组内基因的转录或蛋白质翻译及翻译后修饰，导致蛋白质、细胞内功能和代谢产物等中间表型的变化。
1、病理生理学是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据2、（基本）病理过程( basic pathological process)指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
3、 Concept of apoptosis 由于体内外生理或病理因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡过程。
4、坏死与凋亡9、氧化应激（oxidative stress）的概念 ------指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。
氧自由基引起细胞多种成分的损伤，加速凋亡相关基因的表达，引起细胞凋亡。
10、11、12、体液缓冲系统、肺、肾及组织细胞共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间和程度上是有差别的，它们之间相互配合及补充，以保持NaHCO3/H2CO3 的浓度比为20/113、14、血小板在凝血过程中的作用凝血因子和凝血酶原活化的反应场所血小板活化释放凝血因子和ADP等，促进凝血血小板活化变形，粘附聚集，网络其它血细胞形成凝血块15、DIC的概念由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
影响发展因素：单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态微循环障碍。
分期：16、心力衰竭在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心脏功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征舒张性心力衰竭的定义DHF 是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌的顺应性下降、左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少，左心室舒张末期压增高而发生心力衰竭ATP缺乏对心肌收缩性的影响肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转为供肌丝滑动的机械能减少肌浆网和胞膜Ca2+转运异常心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白合成不足17、心肌肥大（hypertrophy）是指心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(成纤维细胞增生、基质增多)和心脏重量增加。
心室肌主要表现为心室壁增厚、重量增加，心肌纤维增粗但心肌纤维的数量并无增加。
心肌肥大表现为向心性(concentric)和离心性(eccentric)肥大两种形式。
向心性肥大指心脏重量增加、室壁增厚、没有明显的心腔扩大，室壁厚度与腔径的比值大于正常，主要是由于心脏长期压力负荷过度所致，肌原纤维呈并联性增生(parallel hyperplasia)，心肌变粗。
离心性肥大是指心脏重量增加，伴有比较明显的心脏扩张，室腔扩大，室壁稍厚，室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，往住由长期容量负荷过度引起，肌原纤维呈串联性增生(series hyperplasia)，心肌变长。
18、心肌重构(myocardial remodeling)是指心力衰竭时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
19、肝功能不全各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，称之为肝功能不全。
肝性脑病hepatic encephalopathy 继发于严重肝病（急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病）的神经精神综合征。
最后进入肝昏迷（hepatic coma)20、缺氧的概念(hypoxia) 概念：由于组织氧供应减少或是对氧的利用障碍，而引起机体代谢、机能、以至形态结构变化的病理过程称为缺氧21、发绀 (cyanosis) 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。
22、肾功能衰竭的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾血流量减少：全身血容量、平均动脉压、肾血管舒缩状态有效滤过压降低滤过面积减少滤过膜通透性改变肾小管功能障碍重吸收、分泌、尿液浓缩肾脏分泌功能障碍RAAS、EPO、1,25-(OH)2VD3、PG、其他当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficency) 。
临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症。
23、肾功能不全与肾功能衰竭acute renal failure，ARF：各种原因在短期内引起肾脏功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
少尿型肾衰尿量减少。
氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。
非少尿型肾衰发病初期尿量不减少，无明显多尿期。
有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。
24、氮质血症(azotemia) 由于严重肾功能不全时，不能将机体组织产生的尿素、尿酸、肌酐等排出体外，或是在创伤、烧伤等病因作用下，组织分解增加，非蛋白含氮化合物的产生增加，使血液非蛋白含氮化合物超过正常范围的现象25、水中毒原因①肾排水减少②抗利尿激素分泌增多③体内分解代谢增强，内生水增多后果细胞水肿：由于水的潴留，细胞外液低渗，水乃向细胞内转移而引起细胞水肿，严重者可出现急性肺水肿和脑水肿稀释性低钠血症：由于水潴留过多和钠泵失灵，部分钠离子进入细胞内，血浆浓度下降，而发生稀释性低钠血症。
严重的低钠血症则可引起中枢神经系统功能紊乱，表现为全身无力、抽搐甚至昏迷。
26、Chronic renal failure, CRF肾和某些全身性疾病等各种病因的长期作用下，使肾单位发生进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征，此种情况称之为慢性肾功衰竭。
28、肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和VitD代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等所引起的骨病，称肾性骨营养不良。
29、1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统反应Ceruleus-sympathetico-adrenomedullary system, SAS*2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴反应Hypothalamus-pituitary-adrenal cortex axis, HPA热休克蛋白(heat shock protein, HSP) 定义: 是生物体(or离体的培养细胞)在不良的环境因素下所产生的一组特殊蛋白质，它能保护机体(or细胞)不受或少受伤害，又称为应激蛋白(stress protein)急性期反应蛋白（ acute phase protein, APP ）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。
30、发热（fever）:是指在致热原的作用下，体温调定点上移，而引起调节性体温升高，一般超过正常体温0.5℃即为发热。
31体温调节中枢正调节中枢：视前区-下丘脑前部(POAH)负调节中枢：杏仁核、腹中隔、弓状核内生致热源进入中枢的途径1) 通过血脑屏障直接入脑饱和转运机制脉络丛渗入/扩散2) 通过下丘脑终板血管器(OVLT)入脑3) 通过迷走神经将发热信息传入中枢32、发热对机体代谢和功能的改变物质代谢体温升高1℃，基础代谢率约升高13％1.糖代谢：糖原分解，血糖&乳酸↑2.脂肪代谢：分解增强3.蛋白质代谢：氮质血症，负氮平衡4.维生素代谢：摄取减少，消耗增多5.水盐代谢：体温上升&高热持续期：少尿、水钠潴留体温下降期：大汗，脱水高钾、代酸心血管：HR↑，BP↑/↓生理功能体温升高1℃，心率平均增加18次／分。
呼吸：呼吸深快→浅慢不规则消化：消化液分泌↓，胃肠蠕动↓泌尿：少尿，尿比重↑，蛋白、管型CNS：初期：头痛、头晕高热期：烦躁不安，谵语，幻觉，失眠持续高热：嗜睡，昏迷，抽搐，惊厥防御功能利-弊抗感染能力改变热敏微生物：淋球菌、梅毒螺旋体、肺炎球菌EP→循环铁↓免疫细胞功能↑：WBC吞噬活性↑，趋化性↑对肿瘤细胞的影响致热性细胞因子(IL-1、IL-6、IL-8、TNF)抑制或杀灭肿瘤细胞急性期反应C-反应蛋白↑→激活补体→单核细胞功能↑33、判断死亡的依据（标准）：①不可逆性昏迷和大脑无反应性。
②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸。
③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）。
⑤脑电波消失。
⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。
34.缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)钙反常（ calcium paradox )pH反常（ pH paradox )氧反常（ oxygen paradox ）35、活性氧（reactive oxygen species, ROS）化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非自由基的含氧产物,如H2O2、1O236、自由基的损伤作用膜脂质过氧化（lipid peroxidation）↑①破坏膜的正常结构②间接抑制膜蛋白功能③促进自由基及其它生物活性物质生成④减少ATP生成２.蛋白质功能抑制３.破坏核酸及染色体37 钙超载引起损伤的机制各种原因引起的细胞内钙含量异常↑并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载（calcium overload）1、线粒体功能障碍→ATP生成↓2.激活膜磷脂酶→生物膜损害3.引起心律失常4.促进氧自由基生成5.使肌原纤维挛缩，断裂，细胞破坏38、缺血再灌注损伤机制图中性粒细胞介导的再灌注损伤1、微血管损伤：（1）白细胞黏附--微血管血流阻塞（2）血管内皮细胞肿胀--微血管狭窄（3）自由基损伤和中性粒细胞黏附—微血管通透性增加。
2、细胞损伤：大量致炎物质的释放。
自由基的损伤作用１.膜脂质过氧化（lipid peroxidation）↑①破坏膜的正常结构②间接抑制膜蛋白功能③促进自由基及其它生物活性物质生成④减少ATP生成２.蛋白质功能抑制３.破坏核酸及染色体39、无复流现象(no-flow phenomenon)心肌局部缺血一段时间后，恢复血流时，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流。
