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博士病理生理学试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 病理生理学是研究什么的科学？A. 正常生理功能B. 疾病的病因和发病机制C. 疾病的预防和治疗D. 疾病的诊断方法答案：B2. 细胞凋亡与哪种病理生理过程有关？A. 肿瘤形成B. 炎症反应C. 组织修复D. 细胞老化答案：A3. 炎症反应中，哪种细胞是主要的效应细胞？A. 红细胞B. 淋巴细胞C. 巨噬细胞D. 血小板答案：C4. 以下哪项不是病理生理学研究的内容？A. 细胞损伤B. 细胞死亡C. 细胞分裂D. 细胞再生答案：C5. 病理生理学中的“应激反应”是指什么？A. 身体对外界刺激的适应性反应B. 身体对疾病状态的防御性反应C. 身体对感染的免疫反应D. 身体对药物的代谢反应答案：A二、判断题（每题1分，共10分）1. 病理生理学是医学的一个分支，主要研究疾病的病因、发病机制和转归。
（对）2. 病理生理学与临床病理学是同一概念。
（错）3. 细胞凋亡是一种病理性死亡过程。
（错）4. 炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应。
（对）5. 病理生理学研究的重点是疾病的预防和治疗。
（错）三、简答题（每题5分，共30分）1. 简述病理生理学的主要研究内容。
答案：病理生理学主要研究疾病的发生、发展过程，包括病因、发病机制、病理变化以及机体对疾病的反应和适应。
2. 描述细胞凋亡与细胞坏死的区别。
答案：细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡过程，通常没有炎症反应，是机体正常生理过程的一部分。
而细胞坏死是非程序化的，通常由于外界因素如缺氧、感染等引起，伴随炎症反应。
3. 炎症反应的四个主要表现是什么？答案：炎症反应的四个主要表现是红、肿、热、痛。
4. 什么是病理性应激反应？它在疾病中的作用是什么？答案：病理性应激反应是机体在疾病状态下对内外环境变化的适应性反应。
它有助于机体抵抗损伤，但过度或不适当的应激反应可能导致疾病的发展和恶化。
四、论述题（每题15分，共30分）1. 论述病理生理学在临床诊断和治疗中的重要性。
北京大学医学部2005年病理生理学（博士）
一、名词解释
1、HSP
2、慢性肾衰
3、激素抵抗综合症
4、假性神经递质
5、高钾血症
6、缺血再灌注损伤
7、低渗性低钠血症
8、RNA干扰
9、端坐呼吸
10、DIC
11、信号转导治疗
12、前负荷
13、高动力性休克
14、限制型通气不足
15、？
二、问答
1、呼吸衰竭导致肺心病的机制
2、应激对机体有利还是有弊？
3、何为心肌重塑？对机体的利弊？
4、肾性高血压的发病机制及其防治原则？
5、简述细胞核受体及其信号传导通路？
6、列举出你所知道的检测细胞凋亡的方法及其可能出现的现象？
病理生理学要看北医出版的长学制教材。
这个基本上每章节均要看。
教材编写的比较好，条
理清晰，内容也比较全面，容易掌握。
但是北医出题还有一个习惯，每年均涉及一些实验技术方面的内容，不会太难，所以只要平时注意积累，不会有大问题。
1. 肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2. 化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制3. 缺血 -在灌注损伤的机制4. 尿毒症的发病机制1，热休克蛋白2，全身炎症反应综合征3，左心衰各期呼吸改变4，再灌注时自由基生成机制1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。
2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。
3、IHC 原理，方法和常见问题，举例说明其应用。
4、microRNA 的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。
5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。
6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。
7、8 题是实验分析题，给一组图分析结果。
1. 肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动粥中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义6、胃粘膜的保护因素机制7、血小板激活时的功能变化及机制8、靶细胞脱敏的机制， G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON 的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系1、如何用峰流率来评价气道高反应性2、肺栓塞的病理与病理生理3、胸腔积液产生的新旧机制4、支气管哮喘的发病机制5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制6、结节病的发病机制7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理1、 LDL和HDL在动脉粥样硬化形成中的作用2、缺血再灌注损伤的发生机制3、心肌梗死后心室重塑的主要机制4、原发性高血压发病中的内分泌因子一、简答题：4题X 5分1. 简述GABA在肝性脑病中的作用2. 为什么部分肺泡通气 / 血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致 PaCO2 升高？3. 简述 DIC 时出血的机制4. 肾性高血压的发病机制二、论述题：1. 一患者，血压波动于 160/100 近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15 分）2. 试述休克 I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（ 10 分）3. 一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查： PH 7.26 ，PaCO2 65.5, HCO3 － 30,C L － 92, Na ＋145, 试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15 分）1. 请简述肾素——血管紧张素系统2. 请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3. 请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4. 请简述心源性休克的病理基础5. 请简述环形运动折返的三个条件6. 请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
病理生理学考博资料名词解释：病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。
它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH 值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。
而且，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia）。
7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。
9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
北京协和医院博士研究生入学病理生理考试真题北京协和医学院考博真题病理生理学一、 名词解释（每题3分， 共18分）1. 热休克蛋臼2. 粘附分子3.死腔样通气4. 臼细胞致热原5. 独6. 假性神经递质二、名词解释并作比较(9分）1.chro m atid-type aberration and chro m oso m e-type aberration2.endocrine, paracrine, aoutcrine单选题（每题2分，共16分）1. 生物膜的基本结构是心固态＠液态©液晶态的脂双层。
2. 某糖尿病患者血气检测结果是PH降低，AB降低，P a C02降低，提示有句AG正常型代谢性酸中毒@AG增大型代谢性酸中毒＠呼吸性酸中毒＠代谢性酸中毒＠呼吸性碱中毒3. 代偿性心肌肥大不平衡性生长的分子水平特点是心肌动蛋臼减少＠肌球蛋臼减少©肌钙蛋白减少＠向肌球蛋白增多＠肌球蛋白AT PV3增多V I减少4. 某患者血气检查结果为血氧容量12ml%,动脉血氧含量11.4ml%, 动脉血氧分压13.3Kpa(l00mmHg),动静脉氧差3.6ml%, 此患者患何种病可能性大心肺气肿＠大叶性肺炎＠休克＠慢性贫血＠维生素B2缺乏一5. 下列哪 项是DIC的直接原因心血液高凝状态＠肝功能障碍＠血管内皮细胞受损＠单核巨噬细胞功能抑制6.癌基因与癌的发生也有直接关系＠无直接关系＠完全无关7.持续性肾制备和肾毒素作用引起的肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现句肾脏血液循环障碍＠肾小球病变＠肾间质纤维化＠肾小管坏死＠肾小管阻塞8.引起肝性非脂型黄疽的原因CD胆红素生成增多＠肝摄取和结合胆红素障碍＠肝排泄胆红素障碍＠肝外胆道梗阻＠胆红素转变为尿胆原减少三、判断题（共5分）1. 细胞凋亡是在一定生理或病理条件下遵循自身程度的细胞病理性死亡。
2.重症肌无力的病因是由千体内产生乙酰胆碱受体的抗体。
3.全身炎症反应综合征是由千机体在有关病因作用下，中性粒细胞大量被激活所致。
中国医科大学2004年病理生理学（专基）（博士）发布时间：2005-01-14 21:39:46 浏览次数:635供内科、儿科、妇产科使用，部分试题如下一、选择题15分：略二、判断：5分1.人体一次急性失血超过总血量的百分之十五以上，可引起休克2.通气/血流比值大于0.8可致静脉血搀杂3.水可在肾小管髓袢升支粗段与钠离子一起吸收入间质4.血液性缺氧时吸氧效果最好5.甲状腺素抵抗综合征是G蛋白异常性疾病6.动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞凋亡和增殖均有增加，以增殖占主要地位7.引起DIC的原因中，血小板黏附聚集不受重视8.脂质A是外毒素致热的主要成分9.应激时胃黏膜蛋白分泌减少10.GFR下降是ARF的最重要机制三、填空10分1.低镁时，腺苷酸环化酶活性（）CAMP（）PTH分泌（）肾小管重吸收钙（），可导致低血钙症（）2.心室顺应性是指心室在（）变化下引起的（）改变，其倒数为（），反映心室顺应性的指标是（）3.病因是引起某一疾病的（）因素，它决定疾病的（）性四、概念10分1、SB2、发热3、全身适应综合征4、健康5、细胞凋亡五、简答40分1.简述ARI时肾脏细胞的损伤情况2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因4.心性哮喘的发病机制5.DIC引起出血的原因6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制7.血栓调节蛋白的抗凝血作用8.急性期反应蛋白的生物学功能六、论述20分1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF发生发展的基础2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程中国医科大学2003年病理生理学（硕士）概念题（每题2分共1 4分） 1 分子病 2 缺氧 3 应激原 4 心肌抑制因子5 膜信号转导 6 细胞凋亡 7 心肌向心性肥大简答题（每题7分共5 6分）1 简述血栓调节蛋白使凝血酶由促凝转向抗凝的机制。
2 简述ⅱ型糖尿病发病机制中与信号转导障碍相关的机制。
3 简述氧化应激引起细胞凋亡的机制。
山西医科大学考博病理生理学学习方法
1.多写，做好笔记。
复习的时候建议按章节来，一章一章的，复习一章的时候把可能会考的名词解释，简答，分析题，论述题都一一标记出来，第一遍可能会很费时间，但是前期工作做足了，后面复习就相对容易了，再就是一定要写下来，不能一直看，俗话说，好记性不如烂笔头，写写总会有收获的，还有助于记忆，所以推荐大家买一个笔记本，按章节整理可能会出题的考试内容。
2.勤回顾。
复习不能一味追求速度，而不讲究质量，所谓质量就是回顾，你看完了第一章节，再看第二章节的时候再顺便把第一章也再复习下，有助于加深记忆，这项工作很重要，如果你看完了后面忘了前面，复习次数再多效果也不一定好，前后都不耽误，效率会很高。
3.多交流。
跟一起考同样科目的同学多交流，说不定会有意想不到的收获，毕竟每个人复习时侧重点不一样，这样可以把视野稍微拓宽下，不是仅仅局限在你认为会出的内容，复习的内容多了，考场上即使遇到不会的问题，说不定你也可以从另一方面写一下，勤交流，把自己没有复习到的内容多看看。
4.小技巧。
看看每一章节病理内容都是哪个学校的专家写的，出题有时候也会有侧重点。
病理生理学考博（名词解释）1、内毒素血症：2、代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-原发性降低而导致PH下降的酸碱平衡紊乱。
3、微血管病性溶血性贫血。
4、呼吸衰竭。
5、缺血再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后，其细胞代谢功能障碍和结构破坏反而加重的现象。
6、自由基:外层电子轨道上有单个未配对电子的原子、分子、原子团的总称。
7、功能性分流:8、MODF9、代碱10、高容性高钠11、心衰12、假性神经递质:指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。
肝功能障碍时，由肠道产生的苯乙胺和酪胺进入中枢后，经非特异性B羟化酶催化生成。
假性神经递质的结构与去甲肾上腺素和多巴胺十分相似，但生理效能很弱，在替代真性递质后，出现意识障碍和扑翼样震颤。
13、休克肺14、肾性骨营养不良：指慢性肾衰竭时，因钙、磷及VitD代谢障碍引起的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病，成人的纤维性骨炎、骨软化病、骨硬化、骨质疏松等。
15、钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
常是细胞死亡的共同通路。
16、心肌顿抑：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内，心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。
17、非少尿性ARF ：指无少尿表现的急性肾功能衰竭。
患者每日平均尿量在1280ml左右，尿渗透压、尿相对密度较低，尿钠明显高于正常，但较少尿型低。
GFR下降，程度比少尿型轻，而肾小管重吸收功能障碍和髓质形成高渗状态的能力低下则较GFR降低更为显著，所以无少尿发生。
预后较好，但若不及时治疗，病情加重可转化为少尿型。
18、hyperthermia19、热休克蛋白20、粘附分子：由细胞合成的，促进细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、血管细胞粘附分子、细胞间粘附分子、血小板内皮细胞间粘附分子，在维持细胞结构和细胞信号传导中起重要作用。
21、死腔样通气22、白细胞致热原23、独特型抗体24、肺性脑病25、死腔样通气26、无复流现象27、SARS28、发热29、二氧化碳结合力30、丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）31、多器官功能障碍32、促红细胞生成素33、一氧化氮合酶34、细胞增殖35、缺氧诱导因子HIF36、核黄疸37、水中毒、38、紫绀、39、弥散障碍、40、呼吸爆发、41、内质网应激、42、小干扰RNA43、脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止。
第五章组学与疾病（第一至第四章节略）1.简述疾病基因组学的主要特征。
人类基因组研究的核心内容是了解分子表型变异的遗传机制，探索基因变异在生物进化、生理过程及疾病进程中的作用。
其中，“拷贝数变异”（ Copy Number Variation，CNVs）和“单核苷酸多态性”（Single Nucleotide Polymorphisms，SNPs）是人类表型变异的两个重要潜在来源。
与疾病易感性相关基因的定位与功能研究是疾病基因组学研究的主要内容。
2.简述相互作用组学主要包括哪些内容？相互作用组学主要包括：（1）蛋白与DNA相互作用组：机体内蛋白质与DNA，尤其是转录因子与他们调控的靶基因启动子之间的相互作用是细胞内主要的遗传调控网络之一。
（2）蛋白与蛋白相互作用组：细胞内的蛋白质不是独立发挥作用的，而是通过蛋白质之间的相互作用在细胞的生命活动中扮演重要角色。
（3）miRNA与靶基因相互作用组：一个基因可以调控多个miRNA分子，一个miRNA分子能调控多个靶基因，而一个靶基因又受到多个miRNA的协同调控，它们之间组成了错综复杂的调控网络，实现了对人体生命活动以及疾病发生发展和转归过程的精细调控（4）基因与环境相互作用组：即环境基因组学（environmental human genome）主要寻找人类基因组中与环境关系密切的基因及其在不同个体中的差异，阐明不同个体在环境与基因的相互作用下的遗传易感性机制。
3.简述疾病的组学发病机制（1）主要疾病基因组或蛋白质组网络：该网络包括与疾病相关的遗传性或获得性的主要的分子变异。
（2）次要疾病基因组或蛋白质组网络：主要包括已知疾病修饰基因以及它们的多态性或单倍体型。
（3）中间表型网络：该网络也称为反应性基因组或蛋白质组网络。
这个网络的变化主要表现在某个特定宿主表现出来的诸如炎症反应、血栓形成或适应性的氧化应激等中间表型。
（4）环境基因组网络：环境决定子可以影响主要或次要基因组内基因的转录或蛋白质翻译及翻译后修饰，导致蛋白质、细胞内功能和代谢产物等中间表型的变化。
简述疾病发生的常见分子机制，并举例说明。
简述心室舒张功能异常的机制。
简述ALI引起呼吸衰竭的机制。
简述病理性凋亡信号诱导细胞凋亡的主要作用环节。
简述热休克蛋白的基本功能。
简述内生致热原的种类及来源。
简述肺通气功能障碍的病因及发病机制。
简述急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。
简述细胞凋亡的主要检测方法及原理。
简述肝性脑病发生的假性神经递质学说。
简述细胞坏死与凋亡的区别。
简述ARDS的概念及引起呼吸衰竭的机制。
简述肿瘤发生过程中细胞增殖信号转导的改变。
简述各型缺氧血氧指标的变化特点。
简述中枢发热介质的类型及作用简述急性肾小管坏死少尿的机制。
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起 DIC 的机制。
缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：(1) 促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放 TF ，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过 F Ⅻ a 激活内源性凝血系统。
(2) 血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在：① TM ／ PC 和 HS ／ AT Ⅲ系统功能降低；②产生的 TFPI 减少。
(3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生 tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
(4) 血管内皮损伤使 NO 、 PGI 2 、 ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。
(5) 胶原的暴露可使 F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物 (C 3a 、 C 5a ) 也可促进 DIC 的发生2 ．简述严重感染导致 DIC 的机制。
严重的感染引起 DIC 可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα 、 IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使 TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的 TM 、 HS 的表达明显减少 ( 可减少到正常的 50 ％左右 ) ，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放 ADP 、 TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
中山大学1998年病生考博试题一、名称解释1、内毒素血症2、假神经递质3、代谢性酸中毒4、自由基二、简答1、呼吸衰竭导致的酸碱平衡失调有哪些表现2、肺源性水肿对机体的影响表现在哪些方面三、论述题1、感染性休克导致DIC机制2、试述肝肾综合征发病机制中山大学2000年病生考博试题一、名称解释1、微血管病性溶血性贫血2、呼吸衰竭3、缺血再灌注损伤二、简答1、内毒素引起DIC机制2、非菌血症性临床败血症的发病机制3、肾性骨营养不良的发生机制4、长居高原地区引起肺源性心脏病的发病机理中山大学2001年病生考博试题一、名称解释1发热2真性分流3血栓调节蛋白4心钠素二、问答1败血症引起休克机制2休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制3高血钾对心血管系统的影响机制4冠心病心力衰竭机制中山大学2002年病生考博试题一、名称解释1、紫绀2、凋亡3、代谢性碱中毒4、高容性高钠血症5、心衰二、问答题1、孕妇急性肝炎诱发DIC机制？20分2、急慢性代谢性酸中毒代偿机制区别？10分3、为什么说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充？20分4、肺心病发病机制？15分5、肺水肿引发呼吸衰竭机制？15分中山大学2003年病生考博试题一、名词解释1、呼吸衰竭2、功能性分流3、MODF二、问答题1、心急重建机制？2、糖尿病代谢失调可能引起的代谢失衡？3、氨代谢失调机制及其对大脑的影响？4、慢性心功能不全病理生理机制/中山大学2004年病生考博试题一、名词解释1 anion gap2 false neurotransmitter3 DIC tCFp44 myocardial remodeling二、问答题1、试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制？2、为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关3、请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制4、试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义中山大学2005年病生考博试题一、名词解释1、肺性脑病2、非少尿型ARF3、凋亡5、过热三、问答题1、试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应（利与弊）？2、试述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制？3、为何革兰氏阴性菌感染易引起4、晚期休克引起呼吸衰竭的机制中山大学2007年病生考博试题一、名词解释1、Ischemia-reperfusion injury2、Respiratory hypoxia3、Atrial natriuretic peptide ,ANP4、Cardiogenic shock二、问答题1、试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同/2、试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷的可能机制？3、试述高镁血症对机体的影响4、试述MODS发生的机制中山大学2008年病生考博试题一、名词解释1、acute phase protein2、DIC3、Pulmonary encephalopathy4、Renal osteodystrophy二、问答题1、神经体液过度代偿反应引发心力衰竭的主要因素？2、举例说明多环节的信号转导异常与疾病的关系3、休克所导致的细胞损伤？4、代谢性酸中毒所致的心血管功能障碍？中山大学2010年病生考博试题一、名词解释1、凋亡2、肝性脑病3、肾性骨病4、HSP二、问答题1、自由基在再灌注中的作用机制？2、慢支与呼衰3、神经体液激活与心衰4、休克与DIC因果及其机制/中山大学2011年病生考博试题一、名词解释1、apoptosis body2、transmembance signal transduction3、myocardial depressant factor4、hypoxic pulmonary vasoconstriction二、论述题1、举一例说明细胞凋亡的异常与肿瘤发生的机制？2、试述高血压导致心肌肥厚的信号转导通路异常的发生机制？3、肝性脑病的发病机制？4、尿毒症毒素的来源及其对机体的毒性作用/山东大学2007年病生考博试题1、请列举基因突变的类型2、信号转导发生的机制及其环节、3、缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制4、血液型缺氧的原因及其血氧参数的变化5、发热的时相及各相热代谢的特点6、应激与心脑血管疾病的关系7、代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点8、低钠血症的病因及其发病机制9、心力衰竭时心肌代谢障碍的主要机制10、休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要机制和特点11、简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系12、肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及其机制解放军总医院2005年病生考博试题一、名词解释1基因治疗2载脂蛋白3 RAS 4 GP2b/3a受体 5 兴奋收缩欧联二、问答1LDL和HDL在粥样硬化中的作用？2缺血再灌注损伤的发病机制？3心肌梗死后心室重塑的主要机制？4原发性高血压发病中的内分泌因子？解放军总医院2005年病生考博试题一、名词解释1、RV2、TLC3、PSV4、呼吸死腔5、P-V曲线6、气道峰压7、生理无效腔8、弥散功能二、问答题1、如何用峰流率评价气道高反应/2、肺栓塞的病理与病理生理？3、胸腔积液产生的新旧机制？4、支气管哮喘的发病机制？5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制？6、结节病的发病机制7、通气相关性肺炎的病理与病理生理南方医科大学2005年病生考博试题一、名词解释1、简述GABA在感性脑病中的作用？2、为什么部分肺泡通气\血流比例下降只导致低氧血症而不会导致PaCo2分压升高?3、简述DIC出血的机制？4、肾性高血压的发病机制？二、问答题1、一患者，血压波动与160/100近十年，近期发生左心衰竭，请分析其发病机制？2、试述休克一期循环变化的特点，机制及代偿意义？3、一肺心病患者，如愿呈昏睡状态，查PH：7.26，PaCo2分压65.5，碳酸根离子30，氯离子92，钠离子145，试叙述患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱，根据是什么？试分析昏睡期机制？上海第二医科大学1999病生题一问答1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系？2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义？3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义？6、胃粘膜的保护因素机制？7、血小板激活时的功能变化与机制？8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构与可逆坏死的机制上海第二医科大学20000病生题一问答1、染色体畸变及发生机制？2、受体病的分类，试举一例说明？3、消化性溃疡的发病机制？4、胆汁淤积对机体的影响？5、肺动脉高压的分类6、ET,ON的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制？8、血浆粘度升高的原因？9、内皮功能与血栓形成的关系？中国医科大学2004 年博士入学病理生理学试题内科、儿科、妇产科，部分试题如下一、选择题15 分：略二、判断：5分1.人体一次急性失血超过总血量的百分之十五以上，可引起休克2.通气/血流比值大于0.8可致静脉血搀杂3.水可在肾小管髓袢升支粗段与钠离子一起吸收入间质4.血液性缺氧时吸氧效果最好5.甲状腺素抵抗综合征是G蛋白异常性疾病6.动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞凋亡和增殖均有增加，以增殖占主要地位7.引起DIC的原因中，血小板黏附聚集不受重视8.脂质A是外毒素致热的主要成分9.应激时胃黏膜蛋白分泌减少10.GFR 下降是ARF的最重要机制三、填空10分1.低镁时，腺苷酸环化酶活性（）CAMP（）PTH 分泌（）血钙症（）2.心室顺应性是指心室在（）变化下引起的（）改变，其倒标是（）3.病因是引起某一疾病的（）因素，它决定疾病的（）性四、概念10分1、SB2、发热3、全身适应综合征4、健康5、细胞凋亡五、简答40分1.简述ARI时肾脏细胞的损伤情况2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因4.心性哮喘的发病机制5.DIC 引起出血的原因6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制7.血栓调节蛋白的抗凝血作用8.急性期反应蛋白的生物学功能六、论述20分1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF 发生发展的基础2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程上海交通大学2005年病理生理学考博试题名词解释：阴离子间隙；自由基问答：1.全身炎症反应综合症的发病机制2.应激时机体代谢的特点？3.代谢性酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制？4.癌基因的活化方式及特点？5.梗阻性黄疸对机体的影响？武汉大学2004年病理生理学考博试题、简答题1 简述凋亡的基本过程2 水中毒的病因和对机体的影响3 低钾血症对机体的影响4 心肌肥大的基本特点5 简述钙超载引起心肌损伤的机制6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？二、论述题1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？2 何为自由基？试述它在体内的作用。
1、病理生理学是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据2、（基本）病理过程( basic pathological process)指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
3、 Concept of apoptosis由于体内外生理或病理因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡过程。
4、坏死与凋亡9、氧化应激（oxidative stress）的概念 ------指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。
氧自由基引起细胞多种成分的损伤，加速凋亡相关基因的表达，引起细胞凋亡。
10、11、12、体液缓冲系统、肺、肾及组织细胞共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间和程度上是有差别的，它们之间相互配合及补充，以保持NaHCO3/H2CO3 的浓度比为20/113、14、血小板在凝血过程中的作用凝血因子和凝血酶原活化的反应场所血小板活化释放凝血因子和ADP等，促进凝血血小板活化变形，粘附聚集，网络其它血细胞形成凝血块15、DIC的概念由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
影响发展因素：单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态微循环障碍。
分期：16、心力衰竭在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心脏功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征舒张性心力衰竭的定义DHF 是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌的顺应性下降、左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少，左心室舒张末期压增高而发生心力衰竭ATP缺乏对心肌收缩性的影响肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转为供肌丝滑动的机械能减少肌浆网和胞膜Ca2+转运异常心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白合成不足17、心肌肥大（hypertrophy）是指心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(成纤维细胞增生、基质增多)和心脏重量增加。
病理生理学考博试题及答案病理生理学是研究生物体在疾病状态下的生理变化及其机制的科学。
本试题旨在考察考生对病理生理学基本概念、原理和机制的理解与应用能力。
一、选择题（每题2分，共20分）1. 病理生理学主要研究的是：A. 疾病的预防B. 疾病的治疗C. 疾病的病因D. 疾病状态下的生理变化2. 细胞凋亡是：A. 一种病理性死亡B. 一种生理性死亡C. 细胞分裂D. 细胞生长3. 炎症反应的目的是：A. 清除损伤因子B. 促进细胞增殖C. 抑制细胞凋亡D. 促进组织修复4. 以下哪项不是细胞应激反应的类型？A. 热休克反应B. 氧化应激反应C. 免疫应激反应D. 营养应激反应5. 细胞程序性死亡的调控机制不包括：A. 基因调控B. 信号传导C. 细胞代谢D. 细胞外基质答案：1. D2. B3. A4. C5. C二、简答题（每题10分，共30分）6. 简述病理性钙化的特点及其对机体的影响。
7. 描述缺氧对细胞代谢的影响。
8. 解释什么是细胞信号转导异常，以及它在疾病中的作用。
答案：6. 病理性钙化是指在非骨骼组织中异常沉积的钙盐，其特点包括钙化部位的非特异性、钙化过程的病理性以及可能伴随的组织损伤。
对机体的影响包括影响组织功能、引起疼痛和功能障碍等。
7. 缺氧时，细胞内ATP生成减少，导致细胞代谢活动受限。
细胞可能通过糖酵解途径产生能量，但效率较低。
长期缺氧可导致细胞损伤甚至死亡。
8. 细胞信号转导异常是指细胞内信号传递过程中的某个环节出现问题，导致细胞功能失调。
这可能涉及到信号分子的异常表达、受体功能的改变或信号传导途径的障碍等。
在疾病中，信号转导异常可能导致细胞增殖失控、细胞凋亡受阻等病理变化。
三、论述题（每题25分，共50分）9. 论述细胞凋亡与坏死的区别及其在疾病中的意义。
10. 阐述肿瘤微环境对肿瘤发展的影响。
答案：9. 细胞凋亡是一种有序的、程序化的细胞死亡过程，通常不引起炎症反应，而坏死是一种非程序化的、由外界因素引起的细胞死亡，常伴随炎症反应。
1.甲状腺癌的分型及病变？甲状腺癌是一种最常见的恶性肿瘤，分为乳头状癌，滤泡癌，髓样癌，未分化癌。
2.细胞间信息传递的几种方式是什么？简述之。
3.2．毛玻璃样肝细胞？意义？毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。
光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。
这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内4.Alzheimer病？Alzheimer 病又称老年性痴呆，是以进行性痴呆为主要临床表现的大脑变性疾病，起病多在50岁以后，临床表现为进行性认知功能的障碍，包括记忆、智力、定向、判断能力、情感障碍和行为失常，后期患者可陷入木僵状态。
患者通常在发病后5~10年内死于继发感染和全省衰竭。
5.肉芽组织及其作用。
肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
作用：抗感染保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物6.急进型高血压的病理改变。
又称恶性高血压，特征性病变是坏死性细动脉炎，和增生性小动脉硬化，主要累及肾。
肾的坏死性细动脉炎主要累及入球小动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死。
血管壁及其周围可见核碎片及单核细胞和中性粒细胞等浸润。
病变可波及肾小球，致肾小球血管丛发生节段性坏死。
7.肺燕麦细胞癌，及其生物学行为特点。
本型约占原发肺癌的15%-20%，是肺癌中分化最低、恶性度最高的一种。
生长迅速，转移早，对化疗及放疗敏感。
镜下癌细胞小，呈短梭形或呈淋巴细胞样，染色质细，着色深，无核仁，报纸少，界不清，形似裸核，病理核分裂常常大于11个/10个高倍镜视野。
癌细胞常密集成群，由结缔组织分隔，有时癌细胞围绕小血管排列成假菊形团样，常见坏死。
具有神经内分泌功能，能产生5—HT，ACTH 等引起相应的临床症状，电镜下胞质内可见神经内分泌颗粒。
1、病理生理学是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据2、（基本）病理过程( basic pathological process)指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
3、 Concept of apoptosis由于体内外生理或病理因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡过程。
4、坏死与凋亡9、氧化应激（oxidative stress）的概念 ------指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。
氧自由基引起细胞多种成分的损伤，加速凋亡相关基因的表达，引起细胞凋亡。
10、11、12、体液缓冲系统、肺、肾及组织细胞共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间和程度上是有差别的，它们之间相互配合及补充，以保持NaHCO3/H2CO3 的浓度比为20/113、14、血小板在凝血过程中的作用凝血因子和凝血酶原活化的反应场所血小板活化释放凝血因子和ADP等，促进凝血血小板活化变形，粘附聚集，网络其它血细胞形成凝血块15、DIC的概念由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
影响发展因素：单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态微循环障碍。
分期：16、心力衰竭在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心脏功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征舒张性心力衰竭的定义DHF 是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌的顺应性下降、左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少，左心室舒张末期压增高而发生心力衰竭ATP缺乏对心肌收缩性的影响肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转为供肌丝滑动的机械能减少肌浆网和胞膜Ca2+转运异常心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白合成不足17、心肌肥大（hypertrophy）是指心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(成纤维细胞增生、基质增多)和心脏重量增加。
心室肌主要表现为心室壁增厚、重量增加，心肌纤维增粗但心肌纤维的数量并无增加。
心肌肥大表现为向心性(concentric)和离心性(eccentric)肥大两种形式。
向心性肥大指心脏重量增加、室壁增厚、没有明显的心腔扩大，室壁厚度与腔径的比值大于正常，主要是由于心脏长期压力负荷过度所致，肌原纤维呈并联性增生(parallel hyperplasia)，心肌变粗。
离心性肥大是指心脏重量增加，伴有比较明显的心脏扩张，室腔扩大，室壁稍厚，室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，往住由长期容量负荷过度引起，肌原纤维呈串联性增生(series hyperplasia)，心肌变长。
18、心肌重构(myocardial remodeling)是指心力衰竭时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
19、肝功能不全各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，称之为肝功能不全。
肝性脑病hepatic encephalopathy 继发于严重肝病（急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病）的神经精神综合征。
最后进入肝昏迷（hepatic coma)20、缺氧的概念(hypoxia) 概念：由于组织氧供应减少或是对氧的利用障碍，而引起机体代谢、机能、以至形态结构变化的病理过程称为缺氧21、发绀 (cyanosis) 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。
22、肾功能衰竭的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾血流量减少：全身血容量、平均动脉压、肾血管舒缩状态有效滤过压降低滤过面积减少滤过膜通透性改变肾小管功能障碍重吸收、分泌、尿液浓缩肾脏分泌功能障碍RAAS、EPO、1,25-(OH)2VD3、PG、其他当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficency) 。
临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症。
23、肾功能不全与肾功能衰竭acute renal failure，ARF：各种原因在短期内引起肾脏功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
少尿型肾衰尿量减少。
氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。
非少尿型肾衰发病初期尿量不减少，无明显多尿期。
有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。
24、氮质血症(azotemia) 由于严重肾功能不全时，不能将机体组织产生的尿素、尿酸、肌酐等排出体外，或是在创伤、烧伤等病因作用下，组织分解增加，非蛋白含氮化合物的产生增加，使血液非蛋白含氮化合物超过正常范围的现象25、水中毒原因①肾排水减少②抗利尿激素分泌增多③体内分解代谢增强，内生水增多后果细胞水肿：由于水的潴留，细胞外液低渗，水乃向细胞内转移而引起细胞水肿，严重者可出现急性肺水肿和脑水肿稀释性低钠血症：由于水潴留过多和钠泵失灵，部分钠离子进入细胞内，血浆浓度下降，而发生稀释性低钠血症。
严重的低钠血症则可引起中枢神经系统功能紊乱，表现为全身无力、抽搐甚至昏迷。
26、Chronic renal failure, CRF肾和某些全身性疾病等各种病因的长期作用下，使肾单位发生进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征，此种情况称之为慢性肾功衰竭。
28、肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和VitD代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等所引起的骨病，称肾性骨营养不良。
29、1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统反应Ceruleus-sympathetico-adrenomedullary system, SAS*2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴反应Hypothalamus-pituitary-adrenal cortex axis, HPA热休克蛋白(heat shock protein, HSP) 定义: 是生物体(or离体的培养细胞)在不良的环境因素下所产生的一组特殊蛋白质，它能保护机体(or细胞)不受或少受伤害，又称为应激蛋白(stress protein)急性期反应蛋白（ acute phase protein, APP ）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。
30、发热（fever）:是指在致热原的作用下，体温调定点上移，而引起调节性体温升高，一般超过正常体温0.5℃即为发热。
31体温调节中枢正调节中枢：视前区-下丘脑前部(POAH)负调节中枢：杏仁核、腹中隔、弓状核内生致热源进入中枢的途径1) 通过血脑屏障直接入脑饱和转运机制脉络丛渗入/扩散2) 通过下丘脑终板血管器(OVLT)入脑3) 通过迷走神经将发热信息传入中枢32、发热对机体代谢和功能的改变物质代谢体温升高1℃，基础代谢率约升高13％1.糖代谢：糖原分解，血糖&乳酸↑2.脂肪代谢：分解增强3.蛋白质代谢：氮质血症，负氮平衡4.维生素代谢：摄取减少，消耗增多5.水盐代谢：体温上升&高热持续期：少尿、水钠潴留体温下降期：大汗，脱水高钾、代酸心血管：HR↑，BP↑/↓生理功能体温升高1℃，心率平均增加18次／分。
呼吸：呼吸深快→浅慢不规则消化：消化液分泌↓，胃肠蠕动↓泌尿：少尿，尿比重↑，蛋白、管型CNS：初期：头痛、头晕高热期：烦躁不安，谵语，幻觉，失眠持续高热：嗜睡，昏迷，抽搐，惊厥防御功能利-弊抗感染能力改变热敏微生物：淋球菌、梅毒螺旋体、肺炎球菌EP→循环铁↓免疫细胞功能↑：WBC吞噬活性↑，趋化性↑对肿瘤细胞的影响致热性细胞因子(IL-1、IL-6、IL-8、TNF)抑制或杀灭肿瘤细胞急性期反应C-反应蛋白↑→激活补体→单核细胞功能↑33、判断死亡的依据（标准）：①不可逆性昏迷和大脑无反应性。
②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸。
③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）。
⑤脑电波消失。
⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。
34.缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)钙反常（ calcium paradox )pH反常（ pH paradox )氧反常（ oxygen paradox ）35、活性氧（reactive oxygen species, ROS）化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非自由基的含氧产物,如H 2O2、1O236、自由基的损伤作用膜脂质过氧化（lipid peroxidation）↑①破坏膜的正常结构②间接抑制膜蛋白功能③促进自由基及其它生物活性物质生成④减少ATP生成２.蛋白质功能抑制３.破坏核酸及染色体37 钙超载引起损伤的机制各种原因引起的细胞内钙含量异常↑并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载（calcium overload）1、线粒体功能障碍→ATP生成↓2.激活膜磷脂酶→生物膜损害3.引起心律失常4.促进氧自由基生成5.使肌原纤维挛缩，断裂，细胞破坏38、缺血再灌注损伤机制图中性粒细胞介导的再灌注损伤1、微血管损伤：（1）白细胞黏附--微血管血流阻塞（2）血管内皮细胞肿胀--微血管狭窄（3）自由基损伤和中性粒细胞黏附—微血管通透性增加。
2、细胞损伤：大量致炎物质的释放。
自由基的损伤作用１.膜脂质过氧化（lipid peroxidation）↑①破坏膜的正常结构②间接抑制膜蛋白功能③促进自由基及其它生物活性物质生成④减少ATP生成２.蛋白质功能抑制３.破坏核酸及染色体39、无复流现象(no-flow phenomenon)心肌局部缺血一段时间后，恢复血流时，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流。
