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低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
低钾血症形成的原因：一、钾的摄入量过少一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。
但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。
二、钾的排出量过多(1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。
另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。
因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有：①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。
②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。
③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。
④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
⑤镁缺失常常引起低钾血症。
(3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
三、细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
(1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
(2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
(3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。
(4)棉籽油，氯化钡中毒。
(5)低温疗法使钾进入细胞内。
四、稀释性低钾血症细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。
低钾血症名词解释外科护理学低钾血症是指体内血清钾离子浓度低于正常范围的一种疾病。
在外科护理学中，低钾血症可能涉及以下几个方面的内容：
1.低钾血症的原因：低钾血症可以由多种原因引起，包括长期使用利尿剂、肾脏疾病、消化道疾病、呕吐、腹泻、肠梗阻以及药物引起的副作用等。
外科护理师需要了解患者的病史、用药情况以及手术过程中可能引起低钾血症的风险因素。
2.低钾血症的症状：低钾血症可以导致一系列不同的症状，包括疲乏无力、心率不齐、心悸、肌肉痉挛、腹痛、恶心、呕吐等。
外科护理师需要观察患者的症状变化，及时报告给医生并采取适当的护理措施。
3.低钾血症的监测与治疗：外科护理师需要密切监测患者的血清钾离子浓度，并与医生进行沟通，制定相应的护理计划。
治疗低钾血症的方法包括口服或静脉补钾、调整用药方案，以及改善患者的饮食等。
外科护理师需要提供安全有效的护理措施，确保补钾治疗的准确性和患者的舒适度。
此外，外科护理学还需要关注低钾血症可能引起的并发症。
例如，低钾血症可以导致心脏节律异常以及肌肉功能障碍。
外科护理师需要
密切观察患者的心电图、心率、呼吸及肌肉状况等，及时发现异常情
况并采取相应护理干预。
总之，外科护理学对于低钾血症的解释需要涵盖其原因、症状、
监测与治疗，并关注可能出现的并发症。
外科护理师在日常工作中需
要密切关注患者的钾离子水平，并提供安全有效的护理措施，以促进
患者的康复与健康。
低钾血症一．概述钾离子分为细胞内钾(98%)和细胞外钾(2%)。
正常血清钾水平为3.5～5.5mmol/L。
二．低钾血症分度轻度低钾：3.0~3.5mmol/L中度低钾：2.5~3.0mmol/L重度低钾：＜2.5mmol/L正常低值血钾：3.5~4.0 mmol/L三．低钾血症病因（一）.摄入不足：进食不足、补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足等（二）.排出增多：1.胃肠道、皮肤丢失：腹泻、呕吐、大量出汗等2.肾脏排钾增多：肾小管性酸中毒（RTA）、急性肾损伤多尿期、尿路梗阻解除早期等3.内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、库欣综合征、干燥综合征、巴特综合征、糖尿病、甲亢等4.药物：使用盐皮质激素或糖皮质激素、儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素、肾上腺素以及多巴胺）、排钾利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪、依他尼酸等、某些抗生素如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多黏菌素B 等、使用叶酸维生素B12治疗贫血等5.低镁血症时，由于 Na+⁃K+⁃ATP 酶失活，肾小管重吸收钾减少，也会导致低钾血症（三）分布异常：嗜铬细胞瘤、大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒、反复输入冷存洗涤过的红细胞、低温疗法等❖嗜铬细胞瘤会释放儿茶酚胺，促使骨骼、肝脏、肌肉细胞增加钾摄取，促进血钾由细胞外转移到细胞内。
四．低钾血症临床表现1.运动系统：最早的临床表现是肌无力（下肢—上肢-躯干-呼吸肌），一旦呼吸肌受累，可因呼吸肌麻痹致呼吸困难或窒息。
2.消化系统：厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。
3.泌尿系统：膀胱平滑肌张力减退，出现尿潴留，长期低钾使肾脏功能受损，肾浓缩功能下降，对水的重吸收能力下降，出现口渴、多尿、尿比重降低及夜尿增多等症状。
5.中枢神经系统：神志淡漠、嗜睡甚至昏迷。
6.心脏系统：轻者窦速、房早、室早，重者室上速、室速甚至室颤、心搏骤停等。
心电图早期出现心动过速，T波降低或倒置，随后ST段下移，Q-T间期延长，QRS增宽，典型U波出现。
低钾血症疾病知识及临床护理钾离子是机体正常生理活动的重要的阳离子，在保持细胞尤其是心肌细胞正常活动代谢，保持正常渗透压与酸碱平衡中起着重要作用[1]。
低钾血症是常见的内科急诊疾病[2]，且具有多种临床表现，该病病情危重，会导致心律失常、呼吸机麻痹、肾衰竭等不良情况发生，若未得到及时的治疗会对患者的生命安全构成极大的威胁。
故探讨低钾血症的病因、临床表现及治疗具有重要的临床意义。
1.低钾血症分级一般来说，正常体重范围的成年人血钾含量为 3.5～5.5mmol/L。
如果人体钾离子含量低于正常值，则代表患者罹患低钾血症，如果低于最低临界值15%以上，则表明患者低钾血症发展程度较重。
低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L，可分为三类。
其中血清钾浓度在3.0～3.5mmol/L时为轻度低钾血症，2.5～3.0mmol/L为中度低钾血症;＜2.5mmol/L为重度低钾血症［3］。
如果血中白细胞＞50 × 109 /L，则血标本中大量的钾离子可被大量白细胞摄取，这样测得的血钾浓度偏低，此为假性低钾；杜绝在输钾管道采血，预防假性高血钾症，尽可能减少影响血钾检查结果的干扰因素［4］。
2.临床表现低钾血症临床表现与严重程度有关外，还与发生的缓急和减低速度有关，临床上轻度低钾血症患者可能表现不明显而易被忽视。
长期低钾血症可致低钾肾病，导致肾小管损伤，低钾血症在肌肉骨骼系统表现为肌无力、抽搐、肌肉疼痛、四肢麻木、软瘫和周期性麻痹、低热、尿潴留、口渴和多饮多尿，夜尿量大于日尿量(肾浓缩功能障碍:夜尿、蛋白尿等)、肠麻痹、腹胀、腹泻、呕吐、恶心、食欲减退、心悸以及心音低钝等症状，反应迟钝、意识淡漠、精神萎靡、倦怠，定向力减弱嗜睡甚至昏迷。
严重低血钾可引起呼吸肌麻痹从而导致呼吸困难、呼吸衰竭、血压低、发生心律失常、室颤、阿斯综合征、心脏骤停。
有些长期慢性低钾血症者，由于机体已适应，故临床上表现可不明显。
心电图可有如下表现:心率失常、心动过速，T波增宽、低平或倒置，随后出现U波，U波明显，并与T波融合、Q-T波、Q-Ｒ波明显延长，ST段下降及PＲ间期延长。
低钾血症的护理要点低钾血症的定义正常人血清钾的浓度为 3.3～5.5 mmol/L。
血清钾<3.5 mmol/L 称为低钾血症。
低钾血症多数患者没有临床症状或仅有轻微乏力等不典型症状。
若血钾<2.5 mmol/L，称重度低钾，可出现肌肉疼痛，甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等，可危及生命。
低钾血症的临床表现1.神经一肌肉症状最早期的表现为肌无力、肌张力降低，严重者可瘫痪。
一般从下肢开始.出现无力、站立不稳或登楼困难，逐渐累发躯干和上肢肌肉，严重时出现呼吸衰竭。
血清K+<2.5mmol/L时，可出现软瘫，肌无力呈对称性，不影响感觉。
常伴肢体麻木、肌肉压痛。
胃肠道肌肉受影响时，表现为口苦、恶心、呕吐、腹胀等，严重时可出现麻痹性肠梗阻。
血管平滑肌受累时，可出现直立性低血压，尤易发生手手术和麻醉刺激时。
2.心律失常包括窦性心动过速、交界性心动过速，严再时出现室性心动过速或心室颤动。
心电图特征性表现为早期T波幅度减低或倒置，随后出现ST段下降，T 波降低、增宽、倒置；QT时间延长，并出现U渡，随着血K+进一步下降，出现P波幅度增高，QRS增宽。
低钾可促使洋地黄中毒发生。
3.中枢神经系统功能紊乱表现为烦躁、易激动、倦怠，进一步发展可出现嗜睡、定向力减退、谵妄、昏迷等。
4.肾功能障碍及酸碱平衡紊乱因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降.而出现持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。
5.横纹肌溶解症严重缺K+时，肌组织缺血，可出现横纹肌溶解，并可诱发急性肾功能衰竭。
6、代谢性碱中毒因血钾降低，细胞内的K+转移至细胞外，而细胞外液的H+进入细胞内，使细胞外H+浓度下降，而致碱中毒。
因细胞内钾降低，肾小管分泌K+减少，Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多，尿排H+增加.而加重碱中毒。
因尿中H+增加，尿呈酸性。
钾离子的生理功能钾离子是人体重要的矿物质之一，正常人体中钾离子主要存在于细胞内；钾离子具有维持①维持细胞的正常代谢。
血清钾浓度低于3.5mmol/L （或mEq /L ），称为低钾血症（hypokalemia ）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1 ．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2 ．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1) 经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2) 经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1) 利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+- K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+- K+交换增强。
2) 肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+- K+交换增强。
②醛固酮增多：醛固酮是主要的盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌，所以原发性或继发性醛固酮增多症，可引起钾的丢失。
其它有相似作用的皮质激素分泌增多，如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长期大量使用皮质激素患者，也可发生低钾血症。
③肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾：1) 大量使用某些抗菌素（庆大霉素、羧苄青霉素等）使远曲小管内不易吸收的负离子增加，促进钾的排泌。
2) II 型肾小管性酸中毒时，近曲小管对HCO3-重吸收障碍，远曲小管内负离子（HCO3-）增加，促进K+的分泌排出。
④低镁血症引起的的失钾：机体缺镁时，髓襻升支粗段上皮细胞的Na+-K+-ATP 酶失活，引起钾重吸收障碍和钾丢失。
也有认为低镁血症能促进醛固酮分泌而排钾。
如果低钾血症和低钙血症同时存在，常提示镁的缺乏。
⑤其它：I 型肾小管性酸中毒时，远端肾小管泌H+障碍，使Na+- K+交换增强，肾排钾增强。
(3) 经皮肤失钾：高温环境下进行强体力劳动，引起大量出汗，如未补充适当的电解质，可引起低钾。
3 ．钾向细胞内转移(1) 碱中毒：碱中毒时，作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制，H+从细胞内转移至细胞外，K+进入细胞内，使血钾降低；此时，肾小管Na+- H+交换减弱而Na+- K+增强，故肾排钾也增加。
(2) 胰岛素的使用：糖尿病时，细胞对葡萄糖利用障碍，糖原合成减少和糖原异生加强，细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液，并通过糖尿病性利尿使钾丢失增多，机体处在钾总量减少的状态，这时用胰岛素作治疗，可使细胞利用葡萄糖合成糖原，使细胞外钾进入细胞内；同时，胰岛素又有加强Na+-K+-ATP 酶活性的作用，促进钾进入细胞内。
如果不注意补钾，可引起低钾血症。
(3) 低钾血症型周期性麻痹症：钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制，患者可出现一时性肢体瘫痪，发作时血钾降低，尿钾减少。
促进钾进入细胞的因素（如运动后、高糖饮食、应激状态使肾上腺素释放等）可诱发周期性麻痹。
(4) 钡中毒：如氯化钡、碳酸钡、氢氧化钡等中毒。
钡中毒时，Na+-K+-ATP 酶活性增强，钾不断进入细胞内，加之阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道，故使血清钾降低。
（二）、低钾血症对机体的影响低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。
血钾降低速度越快，血钾浓度越低，对机体影响越大。
一般当血清钾低于 3.0mmol/L 或2.5m mol/L 时，才出现较为明显的临床表现。
慢性失钾者，尽管血钾浓度较低，临床症状也不很明显。
但这种影响在不同个体之间存在较大差异。
低钾血症的临床症状主要是神经肌肉方面的症状和心脏症状。
神经肌肉方面主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。
心脏方面主要为心律失常、容易诱发洋地黄中毒，并有相应的心电图异常。
另外，低钾血症还可引起酸碱平衡紊乱、肾损害和细胞代谢障碍。
1 ．对神经肌肉的影响低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。
急性低钾血症时，细胞外液钾浓度（[K+]e）降低，细胞内液钾浓度（[K+]i）不变，结果[K+]i/[K+]e 比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em ）的绝对值增大，其与阈电位（Et ）的距离（Em - Et ）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。
同时由于Em - Et 间距缩小，动作电位发生前电位变化比正常时小，因此0 期除极曲线斜率变大，锋电位减小，所以神经肌肉的传导性亦降低。
低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。
一般当血清钾低于 3.0m mol/L 时，可有四肢无力的症状，常首先累及下肢，以后可影响上肢及躯干的肌群。
低于2.5mmol/L 时可出现软瘫，严重者可因呼吸肌麻痹而致死。
平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀（肠胀气），甚至发生麻痹性肠梗阻。
神经系统受累的表现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低，腱反射减弱或消失。
少数患者可出现精神萎靡、反应迟钝、定向障碍、嗜睡甚至昏迷等中枢神经系统症状和体征。
期平台是由Ca2+内流和K+外流在膜内外交换电荷量相当的情况下出现的，其后由于Ca 2+通道的失活主要形成外向钾离子流，便出现电压降较快的复极化3 期。
如前所述，在复极化2 和3 期[K+]e 高低对细胞膜K+的通透性也起作用。
低钾血症时钾外流减慢，相对Ca2+内流加快，故2 期平台缩短或消失，在钾外流减慢的条件下3 期延长；高钾血症时，膜对K+的通透性增高，K+外流加速，也可能使平台缩短，但[K+]e 增高抑制Ca2+内流也延缓Ca2+流速度，故平台期无明显缩短，但3 期却明显缩短。
(1) 低钾血症时心肌电生理的变化特点：①自律性：自律性取决于自律性细胞4 期自动除极化的速度快慢。
低钾血症时[K+]e 降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞4 期自动除极过程中的K+外流减少，Na+或Ca2+内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。
②兴奋性：按照Nernst 方程式，急性低钾血症时，[K+]i/[K+]e 比值增大，Em 的绝对值应该增大。
但是，由于[K+]e 降低时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，使Em 绝对值反而减小，Em - Et 间距减小，因而心肌细胞的兴奋性增高。
③传导性：心肌细胞Em 绝对值和Em - Et 间距减小，使0 期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。
④收缩性：心肌细胞的收缩性与动作电位2 期Ca2+内流的速度有关。
低钾血症时[K+]e 降低，其对复极化 2 期Ca2+内流的抑制作用减弱，复极化2 期Ca2+内流加速，使[ Ca2+] i 升高较快，心肌的兴奋- 收缩偶联过程加强，因此心肌的收缩性增高。
但在严重或慢性低钾血症时，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，所以心肌收缩性降低。
(2)心电图（ECG ）变化：①传导性降低可引起心电图P-R 间期延长，QRS 复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞。
②2 期Ca2+内流加速，促进了一时性K+外流，引起复极化2 期加快，ECG 上表现为S-T 段压低。
③ 3 期钾外流减慢，复极化3 期延长，心肌超常期延长，引起T 波低平、增宽、倒置，U 波明显，Q-T 间期延长等ECG 变化。
以上ECG 变化中，S-T 段压低和T 波后出现明显U 波是低钾较具特征性的改变。
(3) 低钾血症时心律失常的表现：低钾血症时，心肌兴奋性增高，超常期延长，异位起搏点自律性增高，同时又有传导性降低使传导减慢及有效不应期缩短，易引起兴奋折返。
所以，低钾血症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律失常。
3 ．对酸碱平衡的影响低钾血症可引起碱中毒，其机制为：①除因钾分布异常引起的低钾血症外，低钾因细胞内、外的K+- H+交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；②血钾降低时，肾小管上皮细胞内[ K+] 降低，分泌K+减少，H+- Na+交换加强，同时，肾小管分泌氨增加，与H+以NH4+的形式随尿排出；缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收，引起机体缺氯，两者都能使HCO3-重吸收增多。
由低血钾作为原因引起的碱中毒，由于尿液[ H+] 增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。
4 ．对血管的影响血钾降低时可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质PGE 增多，使外周血管阻力降低。
因此，低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。
5 ．对肾脏的影响慢性低钾血症除能引起肾血流量和肾小球滤过率降低外，可使各段肾小管结构和或功能发生改变，如对ADH 的反应性降低，髓襻升支粗段对NaCl 重吸收障碍，使肾的浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿，甚至有肾性尿崩症；肾小管产氨和重吸收HCO3-增加，有利于发生碱中毒；也可能发生所谓“缺钾性肾病”（nephropathy of potassium depletion ），组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。
6 ．机体其它方面低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外，组织细胞的蛋白质合成降低。
以血钾降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。
这与神经细胞兴奋性降低、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功能障碍等因素有关。
（三）、低钾血症的防治原则1、先口服后静脉2、见尿补钾3、控制量和速度，严禁静脉注射。
低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。
