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动脉粥样硬化（atherosclerosis）定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。
一、病因及发病机制：考试用书（一）致病因素：1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。
特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。
氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。
HDL具有保护作用。
2、高血压3、吸烟4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；5、年龄6、其它：性别，感染，肥胖等（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。
动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。
镜下为泡沫细胞聚集。
泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。
镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。
肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。
底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。
外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
病理学动脉-粥样硬化病理学（第9版）-概述-1.概念血管内膜形成粥瘤或纤维斑块-2.病变特征血管内膜形成粥瘤atheroma或纤维斑块fibrous plaque,主累及大动-脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。
-3.动脉硬化（arteriosclerosis指一类以动脉壁增厚变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。
-包括：1AS;-2细动脉硬化；-3动脉中层钙化。
病理学（第9版）-一、病因和发病机制-一危险因素-高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。
->高脂血症：总胆固醇和（或甘油三酯-高血压：血流动力学易变化的部位->吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子->致继发性高脂血症的疾病->遗传因素->性别与年龄->代谢综合征病理学（第9版）-二发病机制-淋巴细胞-坏死中心-单核细胞-泡沫细胞-纤维帽-胆固醇结晶-1.脂质渗入学说-平滑肌细胞穿过-内皮细胞内弹力膜低密度蛋白-a.小、致密LDL微粒沉积于内膜；-b.结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。
-2.损伤应答反应学说-a.内皮细胞损伤；b.通透性增加；-c.黏附性加；d.SMC增生分泌基质。
-动脉粥样硬化发病机制示意图病理学（第9版）】-二发病机制-3.动脉SMC的作用-a.增生、游走，表型转变；-b.吞噬脂质，转变成泡沫细胞：-c.合成细胞外基质。
-4.慢性炎学说：高敏C反应蛋白-a.刺激内皮细胞表达粘连分子；-b.抑制内皮细胞产生一氧化氮；-C.刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；-d.增加内皮细胞产生血浆原激活剂抑制剂；-e.激活血管紧张素-1受体；-f促进血管平滑肌增殖。
病理学（第9版）-二发病机制-5.单核巨噬细胞作用学说：-a.单核细胞对动脉内皮的黏附力增加；-b.单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多；-C.单核细转化成巨噬细胞；-d.吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹；-e.巨噬细胞分泌ox-LDL和超氧化离子；-f巨噬细胞分泌生长调节因子。
