考研西综基础导学病理学讲义
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病理学讲义总论部分(一)病理学、病因学、发病机制、活体组织检查、尸体解剖检查、细胞学检查的概念(二)主要致病因子(三)病理学的研究方法(四)病理学的发展历史二、细胞和组织的损伤( ( 一) ) 适应的概念、类型1.萎缩发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。
是因实质细胞体积缩小所致,可伴细胞数量减少称为萎缩。
常有间质细胞增生。
萎缩的机制目前还不明,可能主要涉及到蛋白合成和降解的平衡。
生理性萎缩病理性萎缩:1)营养不良性萎缩首先出现脂肪、肌肉萎缩,最后心脏、脑、肝脏和肾脏等重要器官也发生萎缩。
动脉血液供应减少引起供血区的组织也可以发生萎缩。
如冠状动脉粥样硬化引起心肌萎缩,脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
2)神经性萎缩脊髓前角灰质炎,肌肉失去了神经的调节作用而发生萎缩。
3)废用性萎缩肢体骨折石膏固定后,由于肢体长期不活动,肢体变细。
4)压迫性萎缩肾积水,肾实质发生压迫性萎缩。
5)内分泌性萎缩2.增生实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大3.肥大实质细胞体积增大而引起组织、器官的体积增大4.化生指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。
并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞,而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成,一般只能转变为性质相似的细胞。
如支气管黏膜的柱状上皮组织长期受刺激变为鳞状上皮组织。
( ( 二) ) 变性的概念细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化,表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。
1.细胞水肿的原因及病理变化光镜下细胞体积增大,因胞浆内水分含量增多,变得透明、淡染,甚至出现空泡,可称为空泡变性,严重时胞核也可淡染,整个细胞膨大如气球,称气球样变性。
常见于心、肝、肾等实质性器官。
受累脏器肿胀,边缘变钝,苍白而混浊,光镜下胞浆呈粉染细颗粒状,透明度也降低。
电镜下内质网和线粒体扩张呈空泡状。
一般而言,细胞水肿是一种可复性的损伤,但是,严重的细胞水肿也可发展为细胞死亡。
2022西医综合考研:病理学基础要点五心力衰竭发生机理心力衰竭的发生机理至今尚未完全阐明,但随研究方法的不断完善,近年已从分子水平和亚分子水平研究正常和病理状态下的心脏活动,取得了很大进展。
目前认为,心肌舒缩障碍是心力衰竭发生的基础,对引起心肌舒缩障碍的机理主要有以下认识。
(一)心肌收缩性减弱1、心肌结构的破坏正常的心肌结构是心脏完成泵血功能的物质基础。
因此,当严重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死,使心肌收缩蛋白大量破坏时,必然引起心肌收缩性的减弱而导致,心力衰竭。
但这种因心肌结构严重破坏所引起的心力衰竭,临床上毕竟只占较少的数量。
2、心肌能量代谢障碍心肌活动必须消耗大量能量。
正常情况下,心肌的能量来源主要是游离脂肪酸,其次为乳酸、酮体及葡萄糖等物质径线粒体内经有氧氧化产能;产生的能量经氧化磷酸化作用,以ATP和磷酸肌酸(CP)的形式贮存;心肌利用贮存的ATP,使化学能转变为机械能以供收缩作功之用。
因此能量代谢的任何环节发生障碍,均可导致心肌收缩性减弱。
(1)能量产生障碍:常见于:①冠状动脉粥样硬化、严重贫血时,均可因供应或供氧减少,导致心肌缺氧,使能量产生不足;②维生素B1缺乏时,因丙酮酸氧化脱玫辅酶减少,致丙酮酸氧化障碍,影响能量的产生;③心肌过度肥大,一方面是因毛细血管的增生与心肌肥大的程度不相适应,单位体积心肌中的毛细血管数量减少,引起供血相对不足;另一方面增粗的心肌纤维与毛细血管之间距离加大,影响氧弥散至心肌纤维内部的速度,均可导致心肌缺氧,引起能量生成不足。
(2)能量利用障碍:心肌氧化磷酸化过程中所产生的ATP,主要是在心肌兴奋。
收缩偶联过程中通过肌球蛋白头部ATP。
酶水解,为心肌收缩提供能量。
现在认为由高血压、心瓣膜病等引起的心力衰竭,主要是由于心肌利用能量障碍所致,其机理可能是心肌因负荷过重,引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多,而活性最高的V1减少、故ATP酶活性降低,ATP水解发生障碍,从而影响肌球蛋白与肌动蛋白相互作用的强度,造成心肌收缩性减弱。
西医综合考研专业课知识点之病理学下面为考研西医的同学梳理了病理学的复习重点,希望能够帮助考生:第一部分细胞与组织损伤1、细胞和组织的适应与损伤是考查的重点,需要同学们全面掌握,尤其是对相关概念和常见部位。
2、组织或器官中的萎缩、肥大、增生、化生。
理解萎缩概念时应注意是实质细胞而不是间质细胞,一定是发育正常的细胞、组织、器官的缩小,萎缩的器官不一定都有体积减小。
3、各种变性的定义及好发部位,细胞坏死的定义及好发部位。
4、注意凋亡和死亡的区别。
第二部分修复代偿与适应重点掌握肉芽组织,细胞再生能力。
第三部分局部血液与体液循环障碍这部分重点内容是血栓和栓塞的分类及组成特点,注意几个易混概念如:血栓、栓塞、栓子、缺血、坏死等,栓塞的分类及好发部位。
第四部分炎症1、重点掌握炎症基本病理变化及其机制,病理学分型、炎症的基本病理变化包括变质、渗出、增生,其中渗出是炎症最具特征性的变化,炎性反应的内容是难点也是考试的重点。
2、急性炎症的分类及病理学特点,判断某种疾病是纤维素性炎还是化脓性炎一般对于考生比较难判断,因为不可能书上每种疾病都讲到,只要了解该疾病基本病理过程就容易作答。
第五部分肿瘤本章为考试重点,其考点往往在于对一些特殊肿瘤的考查,同学们需全面复习要熟记一些常考概念如:恶性肿瘤、良性肿瘤、癌前病变、原位癌、浸润癌、非典型增生等,常见肿瘤及其特点、良恶性肿瘤的鉴别,常考临床检验值及意义。
第六部分免疫病理1、重点掌握自身免疫性疾病发病机制和病理变化。
2、系统性红斑狼疮的发病机制及病理变化。
3、艾滋病的发病机制及病理变化,还要注意免疫病的一些概念。
第七部分心血管系统疾病重点掌握1、风湿病的发病机制,风湿病中注意分期及各期病理特点,尤其要重点分析Aschoff小体,其常考且较细。
几种风湿性心脏病的比较,注意急性感染性心内膜炎、风湿性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎的比较,并从比较中可以看出三者均可出现疣状赘生物。
西医综合是医学考研复习的重要科目,为了让2022年考生更高效地备考西医综合,整理了2022西医综合考研:病理学重点归纳(二),2022年考生可以全面了解一下。
第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。
适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生萎缩:指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大。
全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。
化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。
病理变化内容:(病变)1.亚致死性细胞损伤或变性2.细胞死亡变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性。
1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性。
肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽。
(称为混浊肿胀)镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染。
电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。
2.脂肪变性光镜下:HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。
肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变。
肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感。
镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞(HE)。
心肌脂肪变性肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑(虎斑心)。
镜下:脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列。
3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失。
镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构。
血管壁玻璃样变性镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄。
西医综合考研病理学重点知识第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应(一)萎缩(二)增生★(三)化生1二、可逆性损伤(一)细胞水肿二、脂肪变★三、玻璃样变四、病理性色素沉着★五、病理性钙化总结病理学中各种小体的意义三、坏死坏死胞核的变化(核碎裂、核固缩、核溶解)---是细胞坏死的主要形态学标志★细胞坏死坏死类型病理特点常见部位和疾病凝固性坏死微细胞结构消失,轮廓仍存心、肝、肾、脾液化性坏死细胞完全被消化脓肿、脑软化、肝细胞溶解性坏死纤维素样坏死细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质风湿病、结节性性多动脉炎;急进型高血压病干酪样坏死肉眼坏死区呈黄色,似干酪,镜下无结构、颗粒状红染状结核脂肪坏死肉眼呈灰白色钙皂乳房创伤、急性胰腺炎坏疽干性坏疽坏死区界限清楚,干燥皱缩呈黑色四肢末端动脉血供障碍;如糖尿病足、动脉栓塞湿性坏疽坏死区与周围界限不清,水分较多,呈蓝绿色,易腐败空腔脏器坏死:肺、肠、子宫、阑尾及胆囊;四肢动静脉均阻塞,如糖尿病足气性坏疽坏死伴大量产气深部组织产气荚膜杆菌感染四、细胞调亡凋亡凋亡小体---是细胞凋亡的重要形态学标志病理性细胞死亡,如病毒性肝炎时,单个肝细胞启动凋亡程序,形成嗜酸性小体(Councilman 小体)。
第二章损伤的修复★一、不同细胞的再生潜能二、各种组织的再生过程★上皮组织:肝细胞再生(肝切除术后;肝细胞坏死,网状支架未受损;肝细胞广泛坏死,支架塌陷)纤维组织:可完全再生★软骨组织和骨组织:软骨再生能力弱,缺损大时纤维组织修补;骨再生能力强,完全再生。
血管:毛细血管以“生芽”方式完全再生;大血管平滑肌瘢痕修复。
★肌组织:再生能力,平滑肌>横纹肌>心肌★神经组织:神经纤维受损,可完全再生,神经纤维每天生长约1mm;如果神经细胞胞体受损由神经胶质细胞修复形成纤维性修复。
★三、肉芽组织的结构、功能和结局第三章局部血液循环障碍一、充血和淤血二、血栓形成★血栓类型★三、栓塞★四、梗死第四章炎症一、炎症的概述血管反应和渗出是炎症过程的中心环节基本病理变化:变质:组织变性和坏死;如急性肝炎、乙脑渗出:血管通透性增高、白细胞主动游出,炎症特征性改变增生:如伤寒、肉芽肿、炎性假瘤、炎性息肉二、急性炎症★炎症介质小三(3)跳舞(5),腰细肤白,让老总(肿)在酒吧(8)不能自已(1)。
西医综合考研资料-病理学考试重点(一)细胞与组织损伤1.细胞损伤和死亡的原因、发病机制。
2.变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。
3.坏死的概念、类型、病理变化及结局。
4.凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。
(二)修复、代偿与适应1.肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。
2.再生的概念、类型和调控,各种组织的再生能力及再生过程。
3.肉芽组织的结构、功能和结局。
4.伤口愈合的过程、类型及影响因素。
(三)局部血液及体液循环障碍1.充血的概念、分类、病理变化和后果。
2.出血的概念、分类、病理变化和后果。
3.血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。
4.弥散性血管内凝血的概念、病因和结局。
5.栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。
6.梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。
(四)炎症2.炎症的临床表现、全身反应,炎症经过和炎症的结局。
3.炎症的病理学类型及其病理特点。
4.炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。
(五)肿瘤1.肿瘤的概念、肉眼形态、异型性及生长方式,转移的概念、途径及对机体的影响。
肿瘤生长的生物学、侵袭和转移的机制。
2.肿瘤的命名和分类,良性肿瘤和恶性肿瘤的区别,癌和肉瘤的区别。
3.肿瘤的病因学、发病机制、分级、分期。
4.常见的癌前病变,癌前病变、原位癌及交界性肿瘤的概念。
常见肿瘤的特点。
(六)免疫病理1.变态反应的概念、类型、发病机制及结局。
2.移植排斥反应的概念、发病机制、分型及病理变化(心、肺、肝、肾和骨髓移植)。
3.移植物抗宿主的概念。
4.自身免疫病的概念、发病机制及影响因素。
5.系统性红斑狼疮的病因、发病机制和病理变化。
6.类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。
7.免疫缺陷病的概念、分类及其主要特点。
1.风湿病的病因、发病机制、基本病理改变及各器官的病理变化。
2.心内膜炎的分类及其病因、发病机制、病理改变、合并症和结局。