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钾代谢障碍及抢救冯斌 071231015实验目的 1. 复制高钾血症，观察高血钾对心脏的毒性作用。
2. 掌握高血钾心电图的主要改变。
3. 掌握高血钾的抢救方法。
实验动物 家兔，体重1.74kg ，雌性。
实验药品 20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、肝素溶液（125U/ml ）、4%NaHCO 3。
实验器材 注射器（2ml 、5ml 、50ml ）、头皮针、手术器械、兔手术台、RM6240多道生物信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样泵。
实验方法 1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg ，共计注射8.7ml ，待兔麻醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。
2. 开启RM6240多道生物信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常用项目”→“心电”。
3. 心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左前肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。
记录一段正常的心电图波形。
4. 调节恒量进样泵，使输入4%氯化钾时间为0.2ml/( )，由耳缘静脉缓慢推注氯化钾，密切观察心电图变化及家兔的活动状态。
当家兔出现P 波压低增宽，QRS 波群压低变宽和T 波高尖时，维持原速度继续推注4%氯化钾，当心电图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由耳缘静脉推注4%NaHCO 3 2ml/kg ，观察心电图变化。
5. 实验数据存盘。
实验结果1. 家兔正常生理状态家兔麻醉，心电导联正确连接后，记录一段正常的心电图波形。
图1. 家兔正常心电图波形。
截取3个完整周期的心电图波形，从图中可以明显 观察到正常心电图波形的特征，P 波、QRS 波群以及T 波。
2. 复制高钾血症模型(1) 耳缘静脉推注4%氯化钾6分30秒(2.26ml)后，家兔心电图的变化情况。
PRQST图2. 推注少量4%氯化钾对心电图的影响。
钾代谢紊乱诊断治疗指南一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症（hypokalemia）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1)经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2)经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1)利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl－和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+-K+交换增强。
2)肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+-K+交换增强。
肾小管钠/钾转运障碍诊疗规范2023版一、肾脏对钠/钾代谢的调控钠是细胞外的主要阳离子，对维持细胞外液容量起关键作用。
钾是体内另一种含量丰富阳离子，是细胞内含量最多的阳离子，对于细胞的各项功能都非常重要。
肾脏是调节钠、钾平衡的重要脏器，主要是通过肾小管不同节段的生物学行为进行精确地调节。
(-)近端肾小管近端肾小管是肾脏重吸收钠离子的主要部位,约占所有钠离子重吸收量的2/3,在这一节段，肾小球滤出的钠主要通过旁细胞途径被动重吸收，在基底膜Na+-K+-ATP酶介导下泵出细胞外，使细胞内钠保持在较低水平。
5O%-6O%肾小球滤过的钾在近端小管被重吸收，这个部位钾重吸收的速度由钠、水的重吸收决定，绝大多数钾是通过旁细胞途径在溶质的牵引作用下被动重吸收的。
(一)亨利祥升支粗段亨利祥升支粗段(thickascending1.imb,TA1.)对水无通透性，对氯化钠进行主动重吸收，稀释了尿液并提供了逆流倍增的能量。
在TA1.的细胞顶膜表达有Na+-K+-2Cr协同转运蛋白(NKCC2),该蛋白由S1.C12A1基因编码，对样利尿剂(口关塞米、布美他尼等)敏感，负责这一节段钠和氯化物的转运。
基底膜的Na+-K*-ATP酶主动将钠转运到细胞外；而氯化物则通过特定氯离子通道(C1.C-Ka和C1.C-Kb)离开细胞。
TA1.部位钾的重吸收也依靠NKCC2,通过NKCC2吸收入细胞的钾，需要分泌型钾通道(SK),如肾脏外髓钾通道(RoMK)再循环把钾分泌到管腔，以维持顶膜协同转运蛋白的活性。
(三)远端肾单位远端肾单位包括远曲小管(dista1.convo1.utedtubu1.e,DCT)›连接管(connectingtubu1.e,CNT)和集合管(co1.1.ectingduct,CCD)oDCT前段钠的重吸收与氯耦联，是由细胞顶膜对嘴嗪类利尿剂敏感的钠-氯协同转运蛋白(Na+-CΓcotransporter,NCC)介导的。
钾代谢障碍及抢救
一、实验目的
1.复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用；
2.掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系；
3.掌握高钾血症的抢救方法。
二、实验材料及方法
[动物]：豚鼠，体重0.289kg，性别:雄。
[药品]：20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、1%四苯硼化钠、钾标准液、4%碳酸氢钠溶液、10%氯化钙溶液、肝素溶液（125U/ml）。
[器材]：注射器（5ml, 2ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、兔手术台、细绳若干、听诊器、电极（3支）、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样器、血压换能器。
[实验方法]：
1.豚鼠称重，为0.289kg。
2.按5ml/kg经腹腔缓慢推注20%乌拉坦1.45ml。
3.待豚鼠疼痛反射消失、确认麻醉完全，并将其于仰卧位固定在兔手术台上。
4.开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选择“常用
项目”中的“心电”。
5.心电扫描：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左下
肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧各项参数“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”值使波形处于最恰当值，点击“开始记录”，记录一段正常的心电图波形。
6.以2ml/kg经腹腔缓慢推注4%氯化钾溶液，密切观察心电图变化及豚鼠的活
动状态。
当豚鼠出现P波低压增宽，QRS波群压低变宽和高尖T波时，继续推入4%氯化钾溶液。
7.当心电图明显异常时，即心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由腹腔推注
10%氯化钙5ml/kg或4% NaHCO3 5ml/kg，观察心电图变化。
本次实验中因实际需要，氯化钙推注总量为14ml，随后，为了抢救，继续注射总量为9mL
的4% NaHCO3。
8.实验数据存盘。
三、注意事项
1、头皮针硅胶管内有回血时，应及时推入肝素以防凝血。
2、血钾升高的速度快慢以及动物个体差异对心电影响较大，注射钾过快、过量易导致实验豚鼠死亡。
推注4%氯化钾速度以0.2%ml/(Kg•min)为宜，并可适当调整推注速度（先慢后稍快）。
在同一动物上，有时不一定能观察到所有心电变化。
3、插入针型电极时要注意不能插入过深，如触到或插入肌组织可使得肌电干扰现象严重。
不要将电极用胶带绑的过紧，否则也会出现干扰信号。
4、去学过程中动作应该轻柔，器皿应该洗净、干燥后使用以防止溶血，否则红细胞内钾离子逸出会影响测定值。
四、实验数据
用RM6240生理信号采集处理系统分析：
图1.豚鼠正常心电图
图1.1 总体观
图1.2 详图
图解：P,QRS,T波都明显正常，说明麻醉过程很顺利，没有对豚鼠造成恐慌心理，豚鼠状况较好。
图2. 第一次腹腔注射0.58ml氯化钾，豚鼠心电图
图2.1 总体观
图2.2 详图
图解：心律齐，T波较正常情况下高尖了一些，P,QRS波同时也增高了，QRS间期稍有增宽，但不明显，故继续注射氯化钾以使病状更明显。
图3. 第二次腹腔注射0.6ml氯化钾，豚鼠心电图
图3.1 总体观
图3.2 详图
图解：P波稍有下降，T波较正常高尖，但与第一次注射氯化钾后比较变化不明显，QRS间期有所延长，同时可以观察到心率有所下降，心律齐。
图4. 第三次腹腔注射0.6ml氯化钾，豚鼠心电图
图4.1 总体观
图4.2 详图
图解：P波明显下降，T波高尖，QRS间期延长，心率加快，R波降低。
（此时应该及时腹腔注射碳酸氢钠和氯化钙进行抢救，但是我们在实验时没能及时发现上述变化，反而继续注射了氯化钾，导致最终抢救失败。
）
图5. 第四次腹腔注射0.4ml氯化钾，豚鼠心电图
图5.1 总体观
图5.2 详图
图解：P波升高，R波降低，T波明显高尖，QRS间期较之前稍有下降（可能是机体代偿调节，从而调节传到速率），心率明显下降，杂波较多，说明心律不齐。
图6. 抢救腹腔注射8ml碳酸氢钠，豚鼠心电图
图6.1 总体观
图6.2 详图
图解：由于之前注射的氯化钾量较大，注射碳酸氢钠后的抢救效果不明显。
波形显示明显的正弦波型，同时出现明显的心室颤动，提示我们错过了最佳的抢救时机。
心率下降,P,波R波降低,T波显著高尖，QRS间期显著延长。
图7. 抢救腹腔注射14ml氯化钙，豚鼠心电图
图7.1 总体观
图7.2 详图
图解：
腹腔注射14ml氯化钙抢救使情况稍微好转一些，但并没有起到决定性的改变，P波,R波有所升高，T波下降，但波形仍显示明显的正弦波型，同时还有明显的心室颤动，并没有回复为正常的波形（实验时可观察到一系列明显的不规则波形，期间还有间断性的心跳停止）。
观察豚鼠体征，嘴唇发绀，同时听诊听到肺部杂音，四肢肌肉僵硬，可能是由于腹腔大量液体压力以及体内高钾导致呼吸困难，缺氧。
同时我反思了一下实验操作，负责抢救的同学在腹腔的同一位置多次注射，没有将碳酸氢钠和氯化钙分开在腹腔两侧注射，使得发生化学反应产生沉淀物，降低了抢救的效率。
因为抢救无效，为了减少实验豚鼠的痛苦，我们选择了麻醉处死的方法，注射了5ml乌拉坦后实验豚鼠死亡，抢救失败。
数据列表：
P 波 振幅
R 波 振幅
T 波 振幅
PR 间期 QRS 间期 QT 间期 ST 间期
心率
ST 偏移量 图1 0.07 0.63 0.08 51 90 170 30 225 -0.05 图2 0.08 0.72 0.11 41 94 255 7 222 -0.03 图3 0.07 0.68 0.112 72 96 282 8 185 -0.02 图4 0.039 0.517 0.094 43 115 246 6 273 -0.06 图5 0.082 0.593 0.271 33 66 132 30 136 0.138 图6 0.043 0.35
0.402
120
113
224
42
155
0.006
柱状图分析：
五．实验讨论与分析。
