钾代谢障碍及抢救

钾代谢障碍及抢救冯斌 071231015实验目的 1. 复制高钾血症，观察高血钾对心脏的毒性作用。

2. 掌握高血钾心电图的主要改变。

3. 掌握高血钾的抢救方法。

实验动物 家兔，体重1.74kg ，雌性。

实验药品 20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、肝素溶液（125U/ml ）、4%NaHCO 3。

实验器材 注射器（2ml 、5ml 、50ml ）、头皮针、手术器械、兔手术台、RM6240多道生物信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样泵。

实验方法 1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg ，共计注射8.7ml ，待兔麻醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。

2. 开启RM6240多道生物信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常用项目”→“心电”。

3. 心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。

导联线按右前肢（绿）、左前肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。

观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。

记录一段正常的心电图波形。

4. 调节恒量进样泵，使输入4%氯化钾时间为0.2ml/( )，由耳缘静脉缓慢推注氯化钾，密切观察心电图变化及家兔的活动状态。

当家兔出现P 波压低增宽，QRS 波群压低变宽和T 波高尖时，维持原速度继续推注4%氯化钾，当心电图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由耳缘静脉推注4%NaHCO 3 2ml/kg ，观察心电图变化。

5. 实验数据存盘。

实验结果1. 家兔正常生理状态家兔麻醉，心电导联正确连接后，记录一段正常的心电图波形。

图1. 家兔正常心电图波形。

截取3个完整周期的心电图波形，从图中可以明显 观察到正常心电图波形的特征，P 波、QRS 波群以及T 波。

2. 复制高钾血症模型(1) 耳缘静脉推注4%氯化钾6分30秒(2.26ml)后，家兔心电图的变化情况。

PRQST图2. 推注少量4%氯化钾对心电图的影响。

钾代谢紊乱诊断治疗指南一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症（hypokalemia）。

血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。

（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。

1．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。

在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。

2．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。

其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。

(1)经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。

同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。

对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。

当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。

(2)经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1)利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl－和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+-K+交换增强。

2)肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+-K+交换增强。

肾小管钠/钾转运障碍诊疗规范2023版一、肾脏对钠/钾代谢的调控钠是细胞外的主要阳离子，对维持细胞外液容量起关键作用。

钾是体内另一种含量丰富阳离子，是细胞内含量最多的阳离子，对于细胞的各项功能都非常重要。

肾脏是调节钠、钾平衡的重要脏器，主要是通过肾小管不同节段的生物学行为进行精确地调节。

(-)近端肾小管近端肾小管是肾脏重吸收钠离子的主要部位,约占所有钠离子重吸收量的2/3,在这一节段，肾小球滤出的钠主要通过旁细胞途径被动重吸收，在基底膜Na+-K+-ATP酶介导下泵出细胞外，使细胞内钠保持在较低水平。

5O%-6O%肾小球滤过的钾在近端小管被重吸收，这个部位钾重吸收的速度由钠、水的重吸收决定，绝大多数钾是通过旁细胞途径在溶质的牵引作用下被动重吸收的。

(一)亨利祥升支粗段亨利祥升支粗段(thickascending1.imb,TA1.)对水无通透性，对氯化钠进行主动重吸收，稀释了尿液并提供了逆流倍增的能量。

在TA1.的细胞顶膜表达有Na+-K+-2Cr协同转运蛋白(NKCC2),该蛋白由S1.C12A1基因编码，对样利尿剂(口关塞米、布美他尼等)敏感，负责这一节段钠和氯化物的转运。

基底膜的Na+-K*-ATP酶主动将钠转运到细胞外；而氯化物则通过特定氯离子通道(C1.C-Ka和C1.C-Kb)离开细胞。

TA1.部位钾的重吸收也依靠NKCC2,通过NKCC2吸收入细胞的钾，需要分泌型钾通道(SK),如肾脏外髓钾通道(RoMK)再循环把钾分泌到管腔，以维持顶膜协同转运蛋白的活性。

(三)远端肾单位远端肾单位包括远曲小管(dista1.convo1.utedtubu1.e,DCT)›连接管(connectingtubu1.e,CNT)和集合管(co1.1.ectingduct,CCD)oDCT前段钠的重吸收与氯耦联，是由细胞顶膜对嘴嗪类利尿剂敏感的钠-氯协同转运蛋白(Na+-CΓcotransporter,NCC)介导的。

钾代谢障碍实验报告实验目的探究不同因素对钾离子代谢的影响，了解钾代谢障碍的机制。

实验原理钾是人体内重要的电解质，参与多种生理功能的调控，包括神经肌肉传导、心脏节律和细胞膜稳定性等。

钾平衡由肾脏调控，主要通过肾小管对钾的重吸收和排泄进行平衡。

钾代谢障碍可分为高钾血症和低钾血症两种情况。

高钾血症是指血浆钾浓度超过正常范围，可能导致心脏传导功能障碍和心脏停搏等严重后果；低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围，可能引起肌肉无力、心律失常和代谢性碱中毒等症状。

实验方法1. 制备高钾血样本：采集一定量的全血样本，加入适量的钾盐溶液，均匀混合，使血液钾浓度增加到高于正常范围。

2. 制备低钾血样本：采集一定量的全血样本，加入适量的钙盐溶液作为钾盐的沉淀剂，使血液钾浓度降低到低于正常范围。

3. 制备正常钾血样本：采集一定量的全血样本，不加入任何处理物质，作为正常对照组。

4. 测定钾离子浓度：使用离子选择性电极测定各血样本中钾离子浓度。

5. 观察相关指标变化：观察高钾血样本和低钾血样本中相关指标的变化。

例如，记录心电图的变化、观察动物行为变化等。

实验结果测得不同样本中的钾离子浓度如下：- 高钾血样本：`8.5 mmol/L`- 正常钾血样本：`3.5 mmol/L`- 低钾血样本：`2.0 mmol/L`观察结果显示，高钾血样本的心电图出现异常，心脏传导功能受损；低钾血样本的动物表现出肌肉无力和活动能力下降等症状。

实验分析通过对钾代谢障碍的实验研究，我们可以了解到：1. 高钾血症会对心脏传导功能产生不良影响，导致心律失常和心脏停搏等严重后果。

2. 低钾血症会引起肌肉无力和活动能力下降等症状，对身体机能造成负面影响。

3. 肾脏是维持体内钾平衡的主要调节器官，对钾的重吸收和排泄起着重要作用。

实验结论钾是人体内重要的电解质，钾代谢障碍可能带来严重的健康问题。

因此，维持钾离子的平衡对于人体正常功能的维持至关重要。

通过深入研究钾代谢障碍的机制，可以为临床诊断与治疗提供重要依据。