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钾代谢障碍临床专业优秀课件

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钾的代谢及钾代谢障碍课件

钾的代谢及钾代谢障碍课件
mmol/L（ kg.h)的速度泵入。
• ⒊一般先补缺钾量的一半复查血钾，根据结果再 调整补钾浓度和速度。
• ⒋先天性心脏病术后，每排出100ml尿补充钾 1mEq，风湿性心脏病术后每排出100ml尿补
充钾2mEq。
第21页，幻灯片共33页
• ⒌补钾应从深静脉泵入，不能从浅静脉泵
入，注意防止渗漏，保护静脉。
关于钾的代谢及钾代谢障碍
第1页，幻灯片共33页
一、正常钾代谢
• 1. 摄入：食物 • 2. 吸收: 肠道
第2页，幻灯片共33页
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外 1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾（
3.5~5.5mmol/L）
第3页，幻灯片共33页
3. 分布：
90% 细胞内液(ICF)
第14页，幻灯片共33页
临床表现
1. 肌肉无力（最早）：四肢无力—呼吸肌—
躯干 ，腱反射减弱或消失、软瘫 2. 胃肠道症状：腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、麻
痹性肠梗阻
3. 心脏功能异常：心律失常
心电图：T波降低、ST段降低、 QT间期 延长，U波出现
（缺钾三联征） 4. 代谢性碱中毒、反常性酸性尿 5. 神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡
原因
• ⒈排钾减少：肾小球滤过率降低
•
远曲小管，集合管的
•
泌钾功 能障碍
• ⒉钾的跨细胞分布异常
• 酸中毒
• 细胞损伤
• 高钾性周期性麻痹
第25页，幻灯片共33页
• ⒊入钾过多：静脉输入过多钾、大量
输入 库血
• ⒋钾的分解代谢增强：缺氧、损伤、 大面积烧伤
第26页，幻灯片共33页

钾代谢失衡的护理PPT课件

钾代谢失衡的护理PPT课件

02
钾代谢失衡的原因
摄入不足
01
02
03
长期饮食不均衡
长期缺乏富含钾的食物， 如蔬菜、水果和全谷物， 导致钾摄入不足。
消化系统问题
消化系统疾病或手术可能 影响食物中钾的吸收，导 致摄入不足。
药物副作用
某些药物可能导致食欲减 退或影响消化功能，从而 减少钾的摄入。
排出过多
肾脏疾病
肾脏疾病可能导致钾的过 度排泄，如肾小管酸中毒 等。
用药方案。
病情监测与记录
定期监测血钾水平
定期检测患者血钾水平，以便 及时发现异常。
记录病情变化
详细记录患者病情变化，如症 状、体征、实验室检查结果等 。
评估治疗效果
根据监测结果和记录情况，评 估治疗效果，及时调整护理方 案。
健康教育
向患者及家属介绍钾代谢失衡 的相关知识，提高其自我监测
和护理能力。
THANKS
感谢观看
肾上腺功能不全
肾上腺功能不全可能导致 醛固酮分泌不足，进而影 响肾脏对钾的排泄。
药物影响
某些药物可能增加钾的排 泄，如利尿剂和ACE抑制 剂等。
其他原因
代谢异常
感染或炎症
代谢异常可能导致钾分布异常，如低 钾血症或高钾血症。
感染或炎症可能影响钾的代谢和平衡。

创伤或手术
创伤或手术可能导致钾的流失或分布 异常。
及时诊断和治疗
一旦发现钾代谢失衡，应及时诊断和 治疗，调整饮食和药物治疗方案。
合理使用药物
在药物治疗过程中，应严格按照医生 的指导用药，避免药物过量或不足。
监测病情变化
定期监测血钾水平和其他相关指标， 以便及时发现病情变化并采取相应措 施。

钾代谢障碍PPT课件

钾代谢障碍PPT课件
出现U波
Q-U间期延长
3
2.5
对机体的影响
低钾血症
1.与膜电位异常相关的障碍
(1) 对神经-肌肉的影响 (2) 对心肌的影响
1) 心肌生理特性的改变 2) 心电图的变化 3) 对心肌的其他损害:
心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
对机体的影响
1.与膜电位异常相关的障碍 (1) 对神经-肌肉的影响
酸性尿
防治原则
治疗原发病，切断病因 补钾
方式： 口服→静脉滴注
低钾血症
原则：四不宜——过多 (< 120 mmol/d) 过快 (10-20 mmol/h ) 过浓 (20-40 mmol/l ) 过早 (见尿给钾 )
补血钾易，补细胞内钾难
高钾血症
概念 血清K+浓度 > 5.5mmol/L， 并由此引发一系列临床症状
④肾小管性酸中毒:
HCO3-
低钾血症
Na+
H+
Na+
K+
管腔负电位↑
K+
2.钾排出↑
低钾血症
(2) 经肾失钾: ? ①利尿剂 ②皮质激素↑ ③镁缺乏
④肾小管性酸中毒:
⑤各种肾脏疾患: 肾盂肾炎 急性肾衰多尿期
原因和机制
食物
①
细胞外液
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
细胞内液
皮肤
消化道
肾
②
低钾血症
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
低钾血症
细胞内液
钾 150mmol/L 98%
总钾↓
皮肤
消化道
肾
②
2.钾排出↑

钾代谢异常--精品医学课件

钾代谢异常--精品医学课件
12
钾代谢紊乱
0电位
-30 -60
-90 心肌细胞
0
30
3
心肌动作电位
4
4
Na+ Ca2+ K+ K+
K+
钠泵 K+
Et Em 膜离子转运
1：Ito通道开放，K+外流， Cl-内流。
2：L型钙通道和IK、IK1开 放， K+外流，Ca2+内流。
3：IK1开放，K+外流。
R P
QS
Na+ T
心电图
▲兴奋性（ Excitability） 增加
2.心律失常— 机制
心肌兴奋性
Hypokalemia(3)
正常 K+
+30 12
0
-30 0 3
-60 4
-90
2.心律失常— 机制
心肌兴奋性
低血钾
+30
0 -30
-60
K+
-90
Hypokalemia(3)
不应期短 超常期长
12 0
3 4
2.心律失常— 机制
心肌兴奋性 心肌传导性
+30 0
-30 -60 -90
正常 ECG 相当动作电位 ECG变化
低钾血症 机制
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化状 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
增宽 增宽,幅小 压低,缩短
低平,增宽 明显增高
除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长

《钾代谢障碍》PPT课件

《钾代谢障碍》PPT课件

静息电位≤阈电位
静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现 象。
去极化阻滞
第三十四页，共45页。
兴奋性↓(重度）
骨骼肌
___ _ _
+ + + +
正常
_ _+_
_ _
+ ++ +
低钾血症
（超极化阻滞）
__ _
+ ++
高钾血症 (轻度)
(部分去极化)
第三十五页，共45页。
_+
高钾血症 (重度)
(去极化阻滞)
第四十三页，共45页。
第四十四页，共45页。
内容总结
钾代谢障碍 （本科）。2. 吸收(absorption)： 肠道。多吃多排、少吃少排、不吃也排。5. 功能(function)。醛固酮: Na ＋- K+泵活性 。酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 。闰细胞（Intercalated Cell）。静息电位↑(负值↑)。 动作电位（Action potential, AP）。胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、。因Em负值↓， 0期去极化的速度 和幅度↓。过早 (见尿给钾 )
跨细胞液, 1%
骨, 7.60%
ECF, 1.40%
4. 排泄(excretion)
肾: 90％ 粪便、汗液: 10％
ICF, 90%
多吃多排、少吃少排、不吃也排
第五页，共45页。
5. 功能(function)
❖参与细胞代谢
氨基酸
❖维持细胞膜静息电位
K+
K+ 蛋白质 酶
K+
❖调节渗透压和酸碱平衡
第六页，共45页。

钾代谢及钾代谢障碍优秀课件

钾代谢及钾代谢障碍优秀课件
肾排K+↑ 血[K+]↓
远曲小管Na+-K+ ↑
低钾血症
（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
n 盐皮质激素分泌过多 n 肾小管性酸中毒 近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍→ K+ 、 HCO3－丢失↑
远曲小管H+泵障碍→ H+-- Na+ ↓ Na+-- K+↑
n 镁缺失
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
见于:神经性厌食、消化道梗阻、昏迷、手术后较长时 间禁食的患者、某些肿瘤患者化疗后食欲减退者
低钾血症
2.失钾过多 （Increased K+ excretion)
（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinal losses）
呕吐、胃肠引流、腹泻 大量K+丢失
■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）
▲ CNS：嗜睡、昏迷。 ▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消失 、肌细胞坏死。 ▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
▲ 呼吸肌：麻痹
低钾血症
2、对心肌的影响 心律失常
生理特性改变
■ 兴奋性（Excitation） 增强
急性低钾
心肌细胞膜对钾 的通透性降低
钾外流减少
机体血[K+]↓
血容量↓ 继发性Ald↑ 肾排K+↑
消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。
低钾血症
低钾血症
（2）经肾丢钾（Excessive renal losses）
n 利尿剂的使用不当
近曲小管对Na+重吸收↓
▲速尿
远端小管液流速↑

钾代谢及钾代谢障碍 ppt课件


31
+30
动作电位 0 mV
-30 -60
复极化 -90 速度
正常 心房肌 心室肌
1 2
低钾血症
0 正常
3
0
阈电位
4
3 延迟
心电图
R
P
T
R U
T
改变
QS
◣心电图的变化
Q S
T波低平，U波明显
ppt课件
32
ppt课件
33
对酸碱平衡的影响
低血钾 碱中毒 反常性酸性尿
ppt课件
35
血[K＋]↓ K＋ H+
-90
Em
-120
正常
[K+]e↓ [K+]e↑
细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响
ppt课件
48
对心脏的影响
◣心肌兴奋性先↑后↓
◣ 心肌传导性
◣ 心肌自律性
◣ 心肌收缩性
ppt课件
51
高血钾对心肌电生理特性的影响
ppt课件
52
+30
动作电位 0 mV
-30 -60
复极化 -90 速度
正常 心房肌 心室肌
细胞
K＋
H+
H+
肾小管 Na＋交换↑
低血钾
体内碱中毒
反常性酸性尿
ppt课件
36
碱中毒患者尿液呈碱性，但缺钾 性碱中毒患者尿液呈酸性，称为 反常性酸性尿
ppt课件
37
三、高钾血症(Hyperkalemia)
概念 血钾浓度> 5.5mmol/L
ppt课件
40
(一)原因和机制
1. 肾排钾减少
ppt课件

第二节 钾代谢异常PPT课件

INSOLIN 醛固酮——K内移 α受体——钾外移 血浆Ph 每升高0.1，血钾升高0.6mmol/L 细胞外高渗——钾释出 低镁血症——肾脏排钾增多
.
6
钾缺乏和低钾血症 Hypokalemia
正常成年人血清钾的正常值为3.5～5.5 mmol/L。
低钾血症 血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
.
37
减少钾的来源
避免高钾食物 确保足够的热量 清除积血或坏死组织 避免库血 控制感染
.
38
Thank You For Your Attention
.
39
No Image
/10/29
.
40
或 Kcl 1.5 ～ 3.0g/L
.
24
注意事项
见尿补钾 稀释补钾 中心静脉快速补钾 防止一过性高钾血症 纠正碱中毒或低镁血Байду номын сангаас 补钙 静脉后改口服 监测血钾和心电图变化 心脏阻滞和肾功能差应该减半速度
.
25
高钾血症 Hyperkalemia
高钾血症
血清钾浓度>5.5mmol／L
.
29
转移性高血钾
.
30
发病机制
组织破坏 酸中毒 H+进入↑ 、K+移出↑ 严重组织缺氧 肌肉溶解 输注库血 溶血 高渗透压
.
31
临床表现
对心肌的影响
自律性下降
窦性心动过缓，窦性停搏
兴奋性增强或下降
轻度高钾血症 工作心肌（+）↑
重度高钾血症 工作心肌（+）↓
传导性 下降
各类传导阻滞
（4）钡中毒 （5）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇） （6）红细胞生成过快

钾代谢障碍ppt课件


高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
hypokalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
高钾血症
hyperkalemia 兴奋性：↑，严重时 ↓ 传导性：↓ 自律性：↓ 收缩性：↓
高钾血症 hyperkalemia
↑
↓
肾排钾障碍 肾功能衰竭
远曲小管，集合管的泌 钾功能障碍，醛固酮↓
潴钾利尿剂
14
抑制碳酸酐酶 抑制Na-K-2Cl 抑制Na-Cl 抑制醛固酮
15
原因和机制
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
跨 碱中毒
酸中毒
细 药物(β-R激动剂) 药物(β-R阻滞剂)
24
高钾血症时心电图的改变
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长
QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
25
钾代谢紊乱的治疗
26
低钾血症的治疗
• 钾的补充 • 治疗原发病 • 防止钾的进一步丢失
27
低钾血症的治疗
• 补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服 含钾药物。
胞 胰岛素过量 分 布 低钾性周期性麻痹
高血糖并胰岛素不足 高钾性周期性麻痹
异 毒物(K+通道阻滞剂) 组织分解、缺氧
常
假性高钾血症
16

《钾代谢紊乱护理》课件


维持神经肌肉功能
钾离子参与神经信号传递 和肌肉收缩过程，对维持 神经肌肉功能至关重要。
维持酸碱平衡
钾离子通过与氢离子交换 ，参与调节酸碱平衡，维 持体内环境的稳定。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
钾离子浓度过低，常见于呕吐、 腹泻、长期禁食等导致钾摄入不 足或丢失过多的情况。
高钾血症
钾离子浓度过高，常见于肾功能 不全、酸中毒等导致钾排出障碍 的情况。
非药物治疗
01 02
饮食调整
对于轻度钾代谢紊乱患者，可通过饮食调整来改善症状。低钾血症患者 可适当增加含钾丰富的食物，如香蕉、土豆等；高钾血症患者应减少摄 入含钾高的食物，如海带、紫菜等。
生活方式改变
保持健康的生活方式，如规律作息、适度运动、戒烟限酒等，有助于维 持钾代谢平衡。
03
控制原发病
积极治疗可能导致钾代谢紊乱的原发病，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
详细描述
患者张某，因呕吐、腹泻就诊，经检查发现血钾水平偏低，诊断为低 钾血症。经过补钾治疗后，患者症状得到缓解。
高钾血症案例
总结词 详细描述
总结词 详细描述
高钾血症是钾代谢紊乱的另一种常见类型，其症状包括肌肉无 力、心律失常等，严重时可导致心脏骤停和死亡。
患者王某，因肾功能不全，出现四肢无力、呼吸困难等症状， 经检查发现血钾水平偏高。经过降钾治疗后，患者症状得到缓
பைடு நூலகம்
钾排出过多
总结词
钾排出过多也是导致钾代谢紊乱的重要原因。
详细描述
钾排出过多通常与肾脏疾病、肾上腺功能亢进、使用排钾利尿剂等因素有关。这 些情况会导致肾脏对钾的排泄增加，使体内钾离子水平下降，引发低钾血症。
钾分布异常
总结词
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2、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细 胞膜静息电位的物质基础.
3、调节细胞内,外液的渗透压和酸碱平衡。
（三）正常的钾代谢
占钾总量的2% 3.5-
食物摄入钾5.5m血m清ol/L 细胞内液
90
%尿排出
粪、汗排出
临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱， 其临床表现往往与原发病混淆，故易被 忽略，如不及时处理则会延误诊治，加 重病情，甚至危及生命。
钾代谢障碍临床专业优秀课件
一、正常钾代谢
钾是体内重要的阳离子之一，正常人 体内钾含量约为50-55mmol/Kg
（一）钾的体内分布 90%细胞内：140—160mmol/L 1.4%细胞外液：4.2±0.3mmol/L 7.6%骨钾 1%跨细胞液（消化液）
（二）钾的生理功能
1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与 糖代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（SH）酶的激活剂；糖原合成 ,钾进入细 胞内，分解时则释出；蛋白质合成,钾进 入细胞,反之。
胰岛素、甲状腺素、
β受体激动剂 +
碱中毒 H+
H+↓
3Na+
ATP酶
2K+ 糖原
K+ K通道
蛋白
K K
低钾血症
2、对机体的影响
（1）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响
1）．兴奋性↑
低钾血症
心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位↓
静息膜电位与阈电位距离↓
心肌兴奋性↑
2）．传导性↓
5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜， 滴速控制在10 ～ 20mmol/小时
6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需4-6日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾10 ～ 15度↓ 幅度↓
传导性↓
3）．自律性↑
低
心肌细
细胞内钾 外流比正常
自
钾 血
胞膜对 K+ 通
慢 ， 而 Na+ 内流相对加
律
透性↓
速
性
症
4）．收缩性↑ 低钾血症
K+对Ca2+流 入细胞抑制↓
复极化Ⅱ期 Ca2+内流加 速
心肌收缩性↑
慢性或严重
(2)
低钾血症
心肌代谢障碍
心肌细胞变性、坏 死、ATP产生利用 障碍
Ⅱ型又称近曲小管性酸中毒,是近曲 小管重吸收K+障碍所致。
Mg2+缺失：缺镁时，髓袢升支肾 小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失 活，K+重吸收。
3) 经皮肤丢失
大量出汗丢失大量的钾，没有及时补 充可引起低钾血症。
（3）细胞外的钾转入细胞内：该 类原因只引起低钾血症，不引起 缺钾。
1）碱中毒 细胞
钾 细胞内钾 代 变化 谢 紊
细胞内钾↑，无明显影响。 细胞内钾↓，代谢障碍。
乱
低钾血症
血清钾变化
严重影响
高钾血症
钾代谢障碍分为 低钾血症和缺钾
高钾血症
二、低钾血症和缺钾
（Hypokalemia,potassium deficiency）
低钾血症指血清钾浓度低于3.5 mmol/L；缺钾指细胞内钾和机体 总钾量的缺失。
H+ K
+
碱中毒时的血液 [H+]↓，PH↑
H+ [H+]↑调节血液 酸碱平衡
K+ 低钾血症
2）过量胰岛素使用：
①激活Na+ -K+ -ATP酶的活性，使细 胞外钾转入细胞内；
②促进细胞糖原合成，使细胞外钾随 同葡萄糖转入细胞内。
3）β-肾上腺素能受体活性增强
如 -受体激动剂,肾上腺素,咳喘灵 等可通过cAMP机制激活Na+ -K+ 泵
1、原因和机制
（1）钾摄入不足 消化道梗阻、昏迷患者
胃肠道手术后禁食 神经性厌食 节食减肥的正常人
每日摄入少于20-30mmoL/L 一周左右—低钾血症
（2）钾丢失过多——主要原因
1)经胃肠失钾：胃肠液含钾量高于 血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠 减压及肠瘘等患者，一方面消化液 丢失失钾；另一方面消化液丢失 血容量醛固酮肾失钾。
促进细胞外钾内移。
胰岛素
甲状腺素 β-受体激动剂 (肾上腺素,舒喘灵)
Na+—K+ —
ATP酶活性
细胞摄取K+↑
4）某些毒物：如钡 、粗制棉籽油 中的棉酚等中毒 , 可引起钾通道 阻滞， K+自细胞外出受阻。
5）低钾性周期性麻痹：是少见的 常染色体显性遗传病，发作时出 现低钾血症 ,骨骼肌瘫痪，并从 肢体远端向躯干逐步发展，不经 治疗可自行缓解，严重时可引起 呼吸肌麻痹。
肌肉运动胞内 钾不能释出
糖原合成↓
缺血缺氧性 肌痉挛
代谢障碍
骨骼肌溶解
（3 ） 胃肠道平滑肌
肌无力 → 麻痹
肌细胞兴奋性↓ （超极化阻滞）
肠道运动↓
肠麻痹、 麻痹性肠梗阻
（4）肾损害： 肾髓质集合管尿浓缩 功能障碍，出现多尿。
（5）对酸碱平衡的影响：碱中毒。 机制：低钾血症时H+向细胞内转移↑
肾在缺钾时排氨（排H+）↑
2）经肾过度丢失
利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。
机制： 远端流速↑ 利尿后血容量↓，引起继发性醛固酮分 泌↑
盐皮质激素过多：见于原发或继发 的醛固酮。
各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性肾 功能不全多尿期，钾的排出增多。
肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病 或药物引起的肾损害。
分为：Ⅰ型又称远曲小管性酸中毒, 由 于远端小管泌H+障碍和K+-Na+交换增 加，尿钾排出增多；
低血钾 碱中毒 互为因果
3、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食
（二）补钾 1.见尿补钾：尿量>500ml/天
2.途径：最好口服，如不能口服或有 明显临床表现，如心律失常，软瘫， 则应静滴。
3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低 钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补 钾纠酸
4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测 血钾浓度，在心电监护下进行。
四肢软弱无力
②血清钾浓度 < 2.5mmol/L时；
软瘫、严重者呼吸肌麻痹
机 制： 骨骼肌细胞兴奋性↓
急性低钾血症：
[K+]e/[K+]i减小,由于[K+]e 减小,使Em负 值增大出现超极化，使Ｅm至Et的距离加 大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻 痹称为超极化阻滞。
2）．骨骼肌溶解
严重缺钾（血清 钾<2.5mmol/L)
心肌收缩性↓
兴奋性↑
收缩性↑ 慢性严重低 钾收缩性↓
自律性↑ 传导性↓
低钾血症心肌四性变化
心电图改变
T波后明显u波 S-T段压低
低钾血症或 缺钾时的特 征性表现
心脏功能的损害
心律失常：窦性心动过速、期前收 缩、阵发性心动过速等。
（2）骨 骼 肌 1）．肌无力→弛缓性麻痹
①血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L 时: