3钾代谢障碍 PPT课件

mmol/L（ kg.h)的速度泵入。
• ⒊一般先补缺钾量的一半复查血钾，根据结果再 调整补钾浓度和速度。
• ⒋先天性心脏病术后，每排出100ml尿补充钾 1mEq，风湿性心脏病术后每排出100ml尿补
充钾2mEq。
第21页，幻灯片共33页
• ⒌补钾应从深静脉泵入，不能从浅静脉泵
入，注意防止渗漏，保护静脉。
关于钾的代谢及钾代谢障碍
第1页，幻灯片共33页
一、正常钾代谢
• 1. 摄入：食物 • 2. 吸收: 肠道
第2页，幻灯片共33页
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外 1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾（
3.5~5.5mmol/L）
第3页，幻灯片共33页
3. 分布：
90% 细胞内液(ICF)
第14页，幻灯片共33页
临床表现
1. 肌肉无力（最早）：四肢无力—呼吸肌—
躯干 ，腱反射减弱或消失、软瘫 2. 胃肠道症状：腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、麻
痹性肠梗阻
3. 心脏功能异常：心律失常
心电图：T波降低、ST段降低、 QT间期 延长，U波出现
（缺钾三联征） 4. 代谢性碱中毒、反常性酸性尿 5. 神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡
原因
• ⒈排钾减少：肾小球滤过率降低
•
远曲小管，集合管的
•
泌钾功 能障碍
• ⒉钾的跨细胞分布异常
• 酸中毒
• 细胞损伤
• 高钾性周期性麻痹
第25页，幻灯片共33页
• ⒊入钾过多：静脉输入过多钾、大量
输入 库血
• ⒋钾的分解代谢增强：缺氧、损伤、 大面积烧伤
第26页，幻灯片共33页

erves and muscles acute hypokalemia excitability
serum[K+]
0 mv -30mv -60mv -90mv
AP TP(Et) RP(Em)
hyperpolarization
(2). Heart arrhythmia
Potassium excrete pathway: kidney through urine: 90％ Stool (feces): 10％ Sweat normal serum potassium: 3.5-5.5mmol/L balance between intra- and extracellular K+ normal: 15 h
The pH of the ECF is maintained within the narrow range of 7.35~7.45
<6.9 or >7.8 !!!
I. Acid-base homeostasis
1. The acids and bases in the blood 1) Acids
① acute acidosis ② hypoxia→ ATP ↓ ③ tissue damage ④ hyperkalemic periodic paralysis ⑤ Diabetes ⑥ Beta-receptor inhibbitor
3. alterations of metabolism and function
2. causes
(1). increased intake of potassium (2). Impaired renal potassium excretion ： ① renal dysfunction ② ALD ↓ ③ potassium-sparing diuretics

2、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细 胞膜静息电位的物质基础.
3、调节细胞内,外液的渗透压和酸碱平衡。
（三）正常的钾代谢
占钾总量的2% 3.5-
食物摄入钾5.5m血m清ol/L 细胞内液
90
%尿排出
粪、汗排出
临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱， 其临床表现往往与原发病混淆，故易被 忽略，如不及时处理则会延误诊治，加 重病情，甚至危及生命。
钾代谢障碍临床专业优秀课件
一、正常钾代谢
钾是体内重要的阳离子之一，正常人 体内钾含量约为50-55mmol/Kg
（一）钾的体内分布 90%细胞内：140—160mmol/L 1.4%细胞外液：4.2±0.3mmol/L 7.6%骨钾 1%跨细胞液（消化液）
（二）钾的生理功能
1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与 糖代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（SH）酶的激活剂；糖原合成 ,钾进入细 胞内，分解时则释出；蛋白质合成,钾进 入细胞,反之。
胰岛素、甲状腺素、
β受体激动剂 +
碱中毒 H+
H+↓
3Na+
ATP酶
2K+ 糖原
K+ K通道
蛋白
K K
低钾血症
2、对机体的影响
（1）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响
1）．兴奋性↑
低钾血症
心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位↓
静息膜电位与阈电位距离↓
心肌兴奋性↑
2）．传导性↓
5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜， 滴速控制在10 ～ 20mmol/小时
6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需4-6日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾10 ～ 15度↓ 幅度↓

K+ +
+
[K+]e
Ek：电化学驱动力为零，不再有跨膜净移动，
此时的跨膜电位称Ek（K+平衡电位）。
影响Em水平的因素
（Em≈Ek）
[K+]e与[K+]i的差值 膜对K+和Na+的相对通透性 Na+ -K+泵活动的水平
1.对神经肌肉兴奋性的影响 (Effects
on neuromuscular excitability)
肾排钾特点
(Characteristic of excretion)
多吃多排 少吃少排 不吃也排
Serum [K+]：
3.5～5.5 mmol/L
血浆钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞 结肠、皮肤
转移
排钾
Na+-K+泵 K+通道 H+-K+交换
心肌传导性
Na+ --
刺激
++ - +
-+
-+
-+
K+ +
+
Na+
--
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
++ - +
-+
-+
-+
K+
+
+
Em 去极化时Na+内流速度 动作电位0期除极速度，幅度 与周边部位电位差 兴奋的扩布减慢
心肌收缩性先 后
[K+]e
K+
[K+]e

钾的正常代谢 钾的生理作用 低钾血症
二、钾的生理作用
参与细胞代谢 酸碱平衡及渗透压
1. 对细胞内渗透压的作用 2. 酸中毒时钾离子的作用 3. 碱中毒时钾离子的作用
保持神经、肌肉的应激性
（一）参与细胞代谢 细胞内多种酶的活动必须有K+的参与，酶合成一克糖原约需
K+0.15mmol，合成1克蛋白质需K+0.45mmol，组织修复时也需K+参与. （二）渗透压和酸碱平衡
周麻可能与细胞膜功能异常有关，发作时细胞膜的Na+-K+ ATP酶 兴奋增加，大量K+移入细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激无反应导致 发作瘫痪。
钡中毒时，钡剂可阻滞细胞膜上的K+通道使K+不能外移，但Na+K+ ATP酶可使K+泵入细胞内引起低血钾。
3.泌尿系统 可发生肾小管空泡变性，引起浓缩功能障碍，发
c.大量出汗、大面积烧伤 3.钾转移
（二）临床表现 1.循环表现：心律失常，容易发生各种类型的心律紊，早搏、阵发
心动过速、心室扑动或室颤。心电图是u波，Tu融合，T波倒置，ST段下 移。
2.神经肌肉系统：肌无力、肌麻痹、软瘫、腹胀、便秘、肠麻痹、 尿潴留（K+是一些ATP酶的激活剂。与三羧酸循环正常进行及乙酰胆碱合 成有关。缺钾则乙酰胆碱合成减少，发生神经肌肉传导障碍，产生肌无 力）。
葡萄糖刺激的胰岛素分泌
钾的正常代谢 钾的生理作用 低钾血症
三、低钾血症
低钾血症诊断：
通常当血清K+＜3.5mmol/L称低血钾
（一）病因： 1.摄入不足 2.丢失过多
a. 胃肠道丢失： ---特点:24h尿钾＜20mmol

静息电位≤阈电位
静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现 象。
去极化阻滞
第三十四页，共45页。
兴奋性↓(重度）
骨骼肌
___ _ _
+ + + +
正常
_ _+_
_ _
+ ++ +
低钾血症
（超极化阻滞）
__ _
+ ++
高钾血症 (轻度)
(部分去极化)
第三十五页，共45页。
_+
高钾血症 (重度)
(去极化阻滞)
第四十三页，共45页。
第四十四页，共45页。
内容总结
钾代谢障碍 （本科）。2. 吸收(absorption)： 肠道。多吃多排、少吃少排、不吃也排。5. 功能(function)。醛固酮: Na ＋- K+泵活性 。酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 。闰细胞（Intercalated Cell）。静息电位↑(负值↑)。 动作电位（Action potential, AP）。胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、。因Em负值↓， 0期去极化的速度 和幅度↓。过早 (见尿给钾 )
跨细胞液, 1%
骨, 7.60%
ECF, 1.40%
4. 排泄(excretion)
肾: 90％ 粪便、汗液: 10％
ICF, 90%
多吃多排、少吃少排、不吃也排
第五页，共45页。
5. 功能(function)
❖参与细胞代谢
氨基酸
❖维持细胞膜静息电位
K+
K+ 蛋白质 酶
K+
❖调节渗透压和酸碱平衡
第六页，共45页。

低钾血症时 心肌动作电位与心电图变化特征
30 0 -30 -60 -90 ※
S-T压低； T波低平；U波明显
mV
心电图改变
低钾血症对心肌功能的损害：
心律失常：低钾血症时，心肌兴奋性增高、超常期延
长和异位起搏点自律性增高；同时又有传导性降低使传导
缓慢及有效不应期缩短，易引起兴奋折返。所以，低钾血 症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律 失常。 心肌对洋地黄类强心药的敏感性增加
ICF [K+]
ECF [K+] 酸碱平衡状态
140－160mmo1／L
渗透压
运动 ECF 渗透压↑ ↑ ，使细胞内K+外移。
反复的肌肉收缩 ，使细胞内K+外移。而细胞外钾浓 度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉 的活动
ECF [K+] 4.5mmol/L
钾代谢障碍
指细胞外液(尤其是血清) K+浓度的异常变化
间距减小兴奋性增高； K＋e增高 K＋外流减慢心脏工作细胞Em 负值减小 EmEt间距缩小兴奋性在轻症增高、重症降低。
传导性： 传导性与0期除极化的速度（表现为曲 线斜率大小）和峰值（表现为锋电位大小） 相关，直接与兴奋发生时的电压变化大小 有关。
钾代谢紊乱对心肌传导性的影响
Em绝对值和EmEt间距减小0期曲线斜率变大，锋电位 减小传导性降低；
进K+移入细胞；加速K+排出
The End
摄入过多 肾排钾减少
①急性肾衰少尿期；慢性肾衰终末期。 ②高钾型远曲小管性酸中毒 ③醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低 ④长期使用能引起钾潴留的利尿剂
细胞内钾释出至细胞外
①酸中毒 ②大量溶血或组织损伤、坏死

肾排K+↑ 血[K+]↓
远曲小管Na+-K+ ↑
低钾血症
（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
n 盐皮质激素分泌过多 n 肾小管性酸中毒 近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍→ K+ 、 HCO3－丢失↑
远曲小管H+泵障碍→ H+-- Na+ ↓ Na+-- K+↑
n 镁缺失
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
见于:神经性厌食、消化道梗阻、昏迷、手术后较长时 间禁食的患者、某些肿瘤患者化疗后食欲减退者
低钾血症
2.失钾过多 （Increased K+ excretion)
（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinal losses）
呕吐、胃肠引流、腹泻 大量K+丢失
■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）
▲ CNS：嗜睡、昏迷。 ▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消失 、肌细胞坏死。 ▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
▲ 呼吸肌：麻痹
低钾血症
2、对心肌的影响 心律失常
生理特性改变
■ 兴奋性（Excitation） 增强
急性低钾
心肌细胞膜对钾 的通透性降低
钾外流减少
机体血[K+]↓
血容量↓ 继发性Ald↑ 肾排K+↑
消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。
低钾血症
低钾血症
（2）经肾丢钾（Excessive renal losses）
n 利尿剂的使用不当
近曲小管对Na+重吸收↓
▲速尿
远端小管液流速↑

INSOLIN 醛固酮——K内移 α受体——钾外移 血浆Ph 每升高0.1，血钾升高0.6mmol/L 细胞外高渗——钾释出 低镁血症——肾脏排钾增多
.
6
钾缺乏和低钾血症 Hypokalemia
正常成年人血清钾的正常值为3.5～5.5 mmol/L。
低钾血症 血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
.
37
减少钾的来源
避免高钾食物 确保足够的热量 清除积血或坏死组织 避免库血 控制感染
.
38
Thank You For Your Attention
.
39
No Image
/10/29
.
40
或 Kcl 1.5 ～ 3.0g/L
.
24
注意事项
见尿补钾 稀释补钾 中心静脉快速补钾 防止一过性高钾血症 纠正碱中毒或低镁血Байду номын сангаас 补钙 静脉后改口服 监测血钾和心电图变化 心脏阻滞和肾功能差应该减半速度
.
25
高钾血症 Hyperkalemia
高钾血症
血清钾浓度>5.5mmol／L
.
29
转移性高血钾
.
30
发病机制
组织破坏 酸中毒 H+进入↑ 、K+移出↑ 严重组织缺氧 肌肉溶解 输注库血 溶血 高渗透压
.
31
临床表现
对心肌的影响
自律性下降
窦性心动过缓，窦性停搏
兴奋性增强或下降
轻度高钾血症 工作心肌（+）↑
重度高钾血症 工作心肌（+）↓
传导性 下降
各类传导阻滞
（4）钡中毒 （5）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇） （6）红细胞生成过快

高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
hypokalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
高钾血症
hyperkalemia 兴奋性：↑，严重时 ↓ 传导性：↓ 自律性：↓ 收缩性：↓
高钾血症 hyperkalemia
↑
↓
肾排钾障碍 肾功能衰竭
远曲小管，集合管的泌 钾功能障碍，醛固酮↓
潴钾利尿剂
14
抑制碳酸酐酶 抑制Na-K-2Cl 抑制Na-Cl 抑制醛固酮
15
原因和机制
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
跨 碱中毒
酸中毒
细 药物(β-R激动剂) 药物(β-R阻滞剂)
24
高钾血症时心电图的改变
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长
QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
25
钾代谢紊乱的治疗
26
低钾血症的治疗
• 钾的补充 • 治疗原发病 • 防止钾的进一步丢失
27
低钾血症的治疗
• 补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服 含钾药物。
胞 胰岛素过量 分 布 低钾性周期性麻痹
高血糖并胰岛素不足 高钾性周期性麻痹
异 毒物(K+通道阻滞剂) 组织分解、缺氧
常
假性高钾血症
16

诊断与治疗
诊断
通过血液检查测定血清钾浓度，结合 临床表现进行诊断。
治疗
去除病因，限制含钾食物和药物的摄 入，使用利尿剂、阳离子交换树脂等 促进钾离子排泄，严重时需进行透析 治疗。
04 钾代谢紊乱对机体的影响
对心脏的影响
心律失常
高钾血症或低钾血症均可 能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、 心室颤动等。
03 高钾血症
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状 态。
症状
四肢乏力、肌肉酸痛、动作缓慢、腱反射消失、呼吸困难、 心率减慢、心脏传导阻滞等。
病因与病理机制
病因
摄入过多含钾食物或药物，肾功能不全，酸中毒，创伤，感染等。
病理机制
钾离子在体内主要通过肾脏排泄，当肾功能不全或酸中毒时，钾离子排泄受阻，导致血清钾浓度升高 。
钾代谢紊乱的分类
01
02
03
低钾血症
血钾水平低于正常值，可 能导致肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
血钾水平高于正常值，可 能引起心脏传导阻滞、心 律失常等症状。
正常钾血症
血钾水平在正常范围内， 但机体存在其他与钾代谢 相关的病理生理改变。
02 低钾血症
定义与症状
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理状态 。
症状
肌肉无力、瘫痪、心律失常、恶 心、呕吐、腹胀等。
病因与病理机制
病因
钾摄入不足、钾丢失过多、细胞外钾 向细胞内转移等。
病理机制
低钾血症导致细胞膜电位异常，影响 肌肉收缩和神经传导，同时也会影响 心脏电生理活动，导致心律失常。
诊断与治疗