肺源性心脏病ppt课件

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《肺源性心脏病》PPT课件(2021年-2022年)

2021年-2022年最新
慢性肺源性心脏病
1
2021年-2022年最新
本章提纲
2021年-2022年最新
:本章重点
L掌握慢性肺源性心脏病的临床护理 2.熟悉慢性市源性心脏病的病因,临床表现以及治疗要点 3.了解慢性肺源性心脏病的发病机制以及诊断要点
本病概念
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肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病
② 病情观察:定期监测动脉血气分析，密切观察病情变化,岀现头痛‘ 烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状时, 及时通知医生并协助处理。
7
本病病因
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。肺I血II 管疾病罕见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复
发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不
明的原发性B市动脉高压症，发展成肺心病。
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发病机制
无论是支气管病变，还是胸廓病变引起此病共同特点：造成患者呼吸系统功能和结构明显的改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使其肺血管阻力增加,肺动脉血管壁重建,产生肺动脉高压,从而引起右心室负荷增加, 最终
O根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
本病概念
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通俗的讲：在我国此病的基础病主要是慢支阻塞性肺气肿及其
并发的COPD , 慢性
支气管疾点或胸廓疾病肺血管疾病引起肺鱒环竖力增加, 肺动脉咼压, 进而引起右心室肥大甚至右心衰竭。

肺源性心脏病病症PPT演示课件

史等。
体格检查
全面评估患者身体状况，包括呼吸、循环、神经系统等方面。
辅助检查
根据病情需要，选择相应的实验室检查和影像学检查，如心电图、X线胸片、超声心动图等。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检查结果，综合分析判断，确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症状，X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道症状，以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症状。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺心病可分为急性和慢性两种类型。急性肺心病起病急骤，病情危重；慢性肺心病病程较长，病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括呼吸系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼，增强呼吸肌的力量和耐力，
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫苗等，预防呼吸道感染，减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅，积极控制感染，纠正缺氧和二氧化碳潴留，预防肺性脑病的发生。如出现精神神经症状，可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗，改善肺功能，有助于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等，减少危险因素对预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食，适量运动，有助于改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时发现并处理病情变化。
06
研究与展望

肺源性心脏病(PPT课件)

①组织缺氧引起心排血量代偿性增加，血液黏稠和血容量增加；
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤过率下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留和血容量进一步增加，出现后负荷增加；
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加剧，最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右心衰竭。
3
定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
4
患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
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肺源性心脏病
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• 在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学因素更为重要。
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肺源性心脏病
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
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肺源性心脏病
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其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。
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肺源性心脏病
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临床表现
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肺源性心脏病
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肺、心功能代偿期--症状

肺心病ppt课件

1、概念：支气管-肺组织、肺血管或胸廓
慢性病变
肺血管阻力升高
肺动
脉压力升高
右心室肥厚扩张
右心衰竭一系列表现
2、分为急性和慢性肺心病
3
肺动脉高压定义
由一组异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力持续性增加为特征的临床－病理生理综合征，肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭。
心导管：在海平面静息状态下MPAP≥25 mm Hg，或运动状态下MPAP≥30 mm Hg，而PAWP或 PLA≤15 mm Hg（美国国立卫生研究院（NIH）标准）
结节病，PLCH、LAM、
6
慢性肺源性心y Heart Disease 定义：由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性
病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
排除先天性心脏病和左心疾病引起者。
19
肺心功能失代偿期
呼吸衰竭心力衰竭
20
临床表现：呼吸衰竭
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式呼吸 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长
→浅快→浅慢、潮式
21
临床表现：呼吸衰竭
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发
多普勒超声检查：肺动脉收缩压（SPAP）＞40 mm Hg（相当于三尖瓣血液反流速度＞3.0 m/s）（WHO的标准）
4
肺动脉高压的分类
动脉性肺动脉高压静脉性肺动脉高压低氧血症相关性肺动脉高压慢性血栓或栓塞性肺动脉高压其它原因所致的肺动脉高压
5

肺源性心脏病课件

药物治疗
介绍可以用于治疗肺源性心脏病的常见药物和它们的作用机制。
呼吸治疗和支持性治疗
探讨可以帮助缓解病情的呼吸治疗和支持性治疗方法。
预防肺源性心脏病的方法
提供预防肺源性心脏病的有效方法和生活方式建议。
注意事项和生活建议
我们将分享一些重要的注意事项和生活建议，以促进肺源性心脏病的康复和预防。
总结和展望
总结展示本课件涵盖的重点，并展望未来肺源性，如果您有任何问题，请随时提问。
肺源性心脏病的危害和影响
我们将介绍肺源性心脏病可能对身体健康和生活质量产生的负面影响。
肺源性心脏病的发生原因
常见的肺源性心脏病诱因
探讨导致肺源性心脏病的根本原因，包括环境因素、遗传因素等。
详细介绍导致肺源性心脏病的常见因素，如吸烟、空气污染等。
肺源性心脏病和其他疾病的关系
探索肺源性心脏病与其他疾病之间的关联，例如呼吸系统疾病。
1
肺源性心脏病的诊断标准
介绍肺源性心脏病的诊断标准，以及医生如何确定是否患有这种病。
2
肺功能测试和过氧化物测定
解释肺功能测试和过氧化物测定如何辅助诊断肺源性心脏病。
3
其他相关检查和评估
介绍其他可能用于评估肺源性心脏病的辅助检查和评估方法。
肺源性心脏病的治疗方法和目标
我们将讨论肺源性心脏病的常见治疗方法和治疗的目标。
肺源性心脏病ppt课件
肺源性心脏病ppt课件的目的是向大家介绍肺源性心脏病的定义、症状、危害以及治疗方法和预防措施。我们将深入研究这个领域，并提供详细的信息和实用的建议。
什么是肺源性心脏病
我们将解释肺源性心脏病的定义以及它可能对人体健康产生的影响。

肺源性心脏病护理PPT课件

调整滴速，以免过多过快引起急性肺水肿
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健康教育
1 改善环境卫生，戒烟 2 加强营养 3 体育锻炼 4 采取正确姿势 5 避免劳累
28
有关慢性肺源性心脏病的心电图诊断，下列哪项不正确
A.应有右心肥大的心电图改变
B.应有肺性P波
C. V1至V2导联可出现QS波
D.肢体导联可有可无
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治疗要点
治疗原则积极控制感染，是治疗的关键通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺O2和CO2潴留控制呼吸衰竭和心衰防治并发症治肺为主、治心为辅
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治疗要点
治疗原则措施
急性加重期缓解期
控制感染：
敏感抗生素/经验用药
用药原则 10～14天
治氧化碳潴留
2、请写出本病例急性期相应的护理措施
24
护理要点
护理诊断：急性意识障碍／与呼吸衰竭导致缺氧与CO2潴留有关气体交换受损／与肺泡及毛细血管大量丧失、弥散面
积减少，导致通气与血流比例失调有关清理呼吸道无效／与意识模糊、咳嗽无力、痰多粘稠、
咳痰不畅有关心输出量减少／与心功能不全有关活动无耐力／与肺部原发病及肺、心功能下降引起慢
E.以上答案都不对
29
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
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Thank You
2
【流行病学】
患病率：4‰ 住院率：占住院心脏病的38.5～46% 地区：北方>南方，农村>城市年龄：>40岁，随年龄增高而增加性别：男女无明显差异季节：冬、春季节气候骤变是肺心病急性发作的重要因

肺源性心脏病【共52张PPT】

发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。
发病机理和病理生理
肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右心衰竭。
治疗
治疗
（一）肺、心功能代偿期
增强免疫功能
延缓基础疾病的进展
去除急性加重的诱因
减少或避免急性加重
部分恢复肺、心功能
肺、心功能失代偿期
治疗原则 ①积极控制感染 ②保持气道通畅，改善呼吸功能 ③纠正缺氧和二氧化碳潴留 ④控制心衰
⑤积极处理并发症
积极控制感染，治疗呼衰
经验性治疗：1.年龄、既往病史；2.感染方式、
合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加
①右室流出道内径≥30mm
气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心患病率随年龄增长而增高，多数>40岁
»保持呼吸道通畅，改善呼吸功能
1、支气管舒张剂支气管舒张剂松弛支气管平滑肌，改善肺的
排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。
短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量
血管重塑，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。
肺动脉高压的形成 ⑷高碳酸血症，氢离子浓度↑,PH↓，血管对缺氧敏感性增加，血
管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。
⑸缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌↑，肺血管收
缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。
⑹持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，

《肺源性心脏病》课件

根据病情，可能需要行手术治疗或介入性治疗。
Байду номын сангаас
预后与预防
预后
肺源性心脏病的预后与病程、病因和治疗情况有关，需定期随访和调整治疗方案。
预防
主要包括积极预防肺部疾病、控制危险因素、规范用药等措施。
结语
总结
肺源性心脏病是由肺部疾病引起的心脏功能异常，需要多学科综合治疗。
展望
未来，我们希望通过进一步研究和创新治疗，提高肺源性心脏病患者的生活质量。
《肺源性心脏病》PPT课件
本课件将介绍肺源性心脏病，包括定义、病因、临床表现、诊断、治疗、预后与预防等方面的内容。
什么是肺源性心脏病
定义
肺源性心脏病是由于肺部疾病引起的心脏功能异常。
病因
肺源性心脏病的病因包括慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病等。
分类
根据病变部位和类型，肺源性心脏病可分为肺性心脏病、肺源性心律失常等。
肺源性心脏病的临床表现
1 呼吸系统表现
2 循环系统表现
常见症状包括咳嗽、气促、咯血等。
病人常伴有心悸、水肿、心功能不全等症状。
3 其他表现
肺源性心脏病还可导致消瘦、乏力、贫血等影响患者整体健康的表现。
肺源性心脏病的诊断
1
影像学检查
2
常规使用X光、CT、MRI等检查方法，观
察肺部和心脏的结构和功能。
3
临床表现
详细了解病人的临床症状和体征，进行初步诊断。
实验室检查
通过血气分析、心电图等检查方法，进一步明确诊断。
肺源性心脏病的治疗
基础治疗
包括尽量消除病因、积极治疗并控制肺部疾病。
药物治疗

慢性肺源性心脏病 PPT课件

右心室前负荷↑↗
心肌缺O2 心肌本身受损细菌毒素
右心衰竭左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
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发病机制－右心功能的改变
（二）右心功能的改变
右心代偿（舒张末期压正常）右心室肥厚
右心失代偿（舒张末期压增高）右心室扩大右心衰竭
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临床表现
包括肺、心两大方面
（一）肺、心功能代偿期
肺：原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉高压
体静脉右心房
右心室
肺静脉主动脉
体循环淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变肺血管阻力增加
肺动脉高压右心室增大右心功能不全（症状、体征）
心电图、X线、超声心动图等其它检查（辅助检查）
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主，两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大，无慢性呼吸道病史
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治疗（一）肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
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发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆！
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质：

肺源性心脏病病人的护理PPT课件

③使用排钾利尿剂：监测电解质变化，有无腹胀、四肢无力。
④洋地黄类药物：持慎重态度，注意纠正缺氧，用药后是否出现中毒反应。
⑤血管扩张药物：应注意观察血压、心率变化。
⑥抗生素：注意观察感染控制的效果及不良反应。
·
24
（四）心理护理
患者因长期患病，对治疗失去信心，护士应经常与患者谈心，解除对疾病的忧虑和恐惧，增强与疾病斗争的信心；同时要解决患者实际困难，使其安心治疗护士要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾病的过程，提高应对能力，增强自信心。培养病人的生活情趣，分散病人的注意力，以消除焦虑，缓解压力。积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。
慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。
·
强免疫力；中医中药治疗。
急性期：
1. 积极控制感染 2. 通畅气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 3. 控制呼吸衰竭和心力衰竭 4. 处理并发症。
·
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【护理评估】
（一）健康史询问
？有无COPD、支气管哮喘、支气管扩张病史。
？吸烟史和慢性咳嗽、咳痰病史。？发病是否与寒冷季节或气候变化有关。
·
12
（二）身体状况
5．超声心动图检查
·
9
诊断
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等，并有前述的心电图、X线表现，参考超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。

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►肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm
►肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比
►圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm ►右室增大(结合不同体位判断)。
具有上述五项中的一项可诊断ppt课件
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心电图检查
肺型P 波
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肺心病的诊断标准－心脏彩超
►主要条件 ▪ 右心室流出道内径≥30mm ▪ 右心室内径≥20mm ▪ 右心室前壁的厚度≥5.0mm 或前壁搏动幅度增强者 ▪ 左/右心室内径比值＜2 ▪ 右肺动脉内径≥18mm 或肺动脉干≥20mm ▪ 右心室流出道/左心室内径比值＞1.4 ▪ 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或＜2mm，有收缩中期关闭征等）
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►超声心动图检查
右心室流出道内径(≥30mm) 右心室内径(≥20mm) 右心室前壁的厚度右心房增大
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实验室检查
➢动脉血气：PaO2 、PaC O2 、 PH ➢血常规：RBC和Hb ➢电解质：常出现低钠、低氯和低钾 ➢肝功能、肾功能：异常 ➢痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
6
发病机制—肺动脉高压
➢显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压
≥20mmHg
➢隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压
<20mmHg ，而运动后肺动脉平均压 >30 mmHg
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发病机制
心脏病变和心力衰竭
➢ 肺动脉高压 ➢ 心肌缺氧 ➢ 酸碱平衡失调
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并发症的处理
►酸碱平衡失调和电解质紊乱。 ►消化道出血 ►休克 ►DIC ►肺性脑病 ►呼衰 ►心衰
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护理问题
►气体交换受损：与气道阻塞、分泌物过多呼吸肌疲劳和肺泡呼吸面积减少有关。
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鉴别诊断
➢冠心病 ➢风湿性心瓣膜病 ➢原发性心肌病
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治疗原则
➢ 急性加重期 ➢ 缓解期
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治疗原则—急性加重期
➢积极控制感染 ➢通畅呼吸道，改善呼吸功能 ➢纠正缺氧和二氧化碳潴留 ➢控制呼吸和心力衰竭
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治疗原则—急性加重期
控制感染：感染是最常见诱因
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治疗原则—急性加重期
►血管扩张药：顽固性心力衰竭者试用
优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧
如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
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治疗原则—缓解期
►采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。
►次要条件 ▪ 室间隔厚度≥12mm 波幅＞5mm或呈矛盾运动征象者 ▪ 右心房增大≥25mm（剑突下区） ▪ 三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者 ▪ 二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢，延长呈水平位或有EF下降速度减慢，＜90mm/秒
具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病
➢肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 ➢酸碱失衡及电解质紊乱 ➢心律失常 ➢休克 ➢消化道出血 ➢弥散性血管内凝血
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辅助检查
➢ X线胸片检查 ➢心电图 ➢超声检查
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肺心病的诊断标准－X线
►右肺下动脉干扩张
▪ 横径≥15mm ▪ 右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07 ▪ 经动态观察较原右下肺动脉干增宽2mm以上
肺源性心脏病
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主要内容
概念
病因
发病机制
临床表现
辅助检查
治疗原则
并发症的处理
护理问题
护理p措pt课件施
2
概念
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
肺动脉压力升
高
右心室肥厚扩张
右心衰竭一系列表现
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3
流行病学
➢ 我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰
➢ 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数
➢ 根据痰培养及药敏选择有效抗生素
常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
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24
治疗原则—急性加重期
通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留
关键治疗措施 ► 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 ► 气管插管或气管切开建立人工气道 ► 氧疗 ► 应用呼吸兴奋剂 ► 呼吸机的使用
pp现
➢呼吸困难 ➢紫绀 ➢精神神经症状
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12
失代偿期—心力衰竭
►右心衰竭、体循环淤血
▪ 劳力性呼吸困难 ▪ 消化道症状 ▪ 皮肤水肿和浆膜腔积液 ▪ 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 ▪ 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音
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失代偿期—并发症
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治疗原则—急性加重期
► 强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征
► 常用药物：洋地黄类药物毒毛花甙K、西地兰 ► 应用指征
▪ 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者
▪ 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 ▪ 出现急性左心衰竭者
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发病机制
其他重要器官的损害
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害
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临床表现—代偿期
主要是慢阻肺的表现
►慢性咳嗽、咳痰 ►活动后气促、运动耐量减退 ►肺气肿体征、剑突下心脏搏动 ► 可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音
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临床表现—失代偿期
►呼吸衰竭 ►心力衰竭 ►各种并发症的表现
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治疗原则—急性加重期
►控制心力衰竭
利尿剂强心剂血管扩张药
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治疗原则—急性加重期
利尿剂：
►原则上使用作用轻、小剂量、短疗程 ►的利尿剂
优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出
➢我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市
➢ 肺心病占住院心脏病的38.5-46%
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病因
➢ 支气管、肺疾病 ➢ 胸廓运动障碍性疾病 ➢ 肺血管疾病 ➢ 其他：如睡眠呼吸暂停综合征
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发病机制
肺动脉高压的形成
➢ 功能性因素 ➢ 解剖性因素 ➢ 血容量增多和血液粘滞度增加
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