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感染性休克感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
这一危重综合征即为感染性休克。
脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
病因：感染病理生理：1.体循环阻力降低；2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；3.组织灌注障碍和组织缺氧；4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。
感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
病因1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。
革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。
某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。
2.宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。
因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
3.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。
最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
临床表现感染性休克?图册除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。
2022年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南2022年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南根据新的定义，将脓毒症定义为因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克是脓毒症的一种，存在循环、细胞/代谢功能异常，具有较高的病死率。
每年全球有数百万人罹患脓毒症，其中1/4或更多的患者死亡。
与多发伤、急性心肌梗死及卒中相似，及时识别与恰当处理脓毒症患者可改善预后。
拯救脓毒症运动（SSC）自2022年发布首部脓毒症与脓毒性休克处理国际指南以来，分别在2022年、2022年进行更新，2022年的更新于2022年1月正式发布。
本指南旨在为成人脓毒症和脓毒性休克的处理提供指导，但所推荐的内容不能取代临床医师的决策。
本指南推荐的级别包括强、弱2级，证据质量分为高、中、低、很低4级，无法分级的强推荐那么为最正确实践声明（BPS）。
具体的推荐内容如下：一、初始复苏1.脓毒症和脓毒性休克是临床急症，推荐立即开始治疗与复苏（BPS）。
2.对脓毒症所致的低灌注进行液体复苏，需要在起始3小时内输注至少30mL/kg的晶体液（强推荐，低证据质量）。
3.在完成初始液体复苏后，需要反复评估血流动力学状态以指导进一步的液体使用（BPS）。
4.如果临床检查无法得出明确的诊断，推荐进一步的血流动力学评估（例如评价心功能）以判断休克的类型（BPS）。
5.建议尽可能使用动态指标而非静态指标来预测液体的反应性（弱推荐，低证据质量）。
6.对于需要使用血管活性药物的脓毒性休克患者，推荐初始的目标平均动脉压为65mmHg（1mmHg=0.133kPa）（强推荐，中等证据质量）。
7.乳酸升高是组织低灌注的标志，对此类患者建议使用乳酸来指导复苏，使其恢复至正常水平（弱推荐，低证据质量）。
二、脓毒症筛查与质量改良本指南推荐在医院内设立脓毒症筛查流程，并对筛查结果进行质量改良（强推荐，低证据质量）。
同时，建议开展脓毒症教育活动，提高医务人员对脓毒症的认识和处理水平（弱推荐，低证据质量）。
拯救脓毒症运动——2021脓毒症和感染性休克管理国际指南叶长根杨力江西省景德镇市第三人民医院消化内科脓毒症（sepsis）是一种由感染引起宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍综合征，可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS），是中重度急性胰腺炎常见的并发症。
研究发现，急性胰腺炎患者中超过80%的死亡是由胰腺感染导致的脓毒症并发症引起的。
目前，脓毒症存在患病率高、病死率高、治疗费用高的“三高”特点，其临床诊疗给医生带来巨大挑战。
2021年10月，欧洲重症医学会（ESICM）与美国重症医学会(SCCM)在Intensive Care Med期刊共同发布了拯救脓毒症运动——2021脓毒症和感染性休克管理国际指南，旨在为临床医生处理脓毒症和感染性休克成人提供指导，本文就其推荐意见部分摘译如下。
筛查和早期治疗筛查脓毒症和感染性休克患者1.对于医院和卫生系统，我们推荐使用脓毒症的绩效改进计划，包括急性病、高危患者的脓毒症筛查和治疗的标准操作流程（强烈推荐，中等质量的筛查证据；强烈推荐，非常低质量的标准操作流程证据）。
2.相较于SIRS、NEWS、MEWS，我们不推荐使用qSOFA评分作为脓毒症或感染性休克单一的筛查工具（强烈推荐，中等质量证据）。
3.对于疑似有脓毒症的成人，我们建议监测血乳酸（弱推荐，低质量证据）。
初始复苏4.脓毒症和感染性休克是医学急症，我们推荐立即开始治疗和复苏（最佳实践声明）。
5.对于脓毒症引起的低灌注或感染性休克患者，我们建议在复苏的第一个3h内静脉输注至少30mL/kg晶体液（弱推荐，低质量证据）。
6.对于脓毒症或感染性休克的成人，我们建议使用动态监测以指导液体复苏，而不仅仅是体格检查或静态参数（弱推荐，非常低质量证据）。
备注：动态参数包括对被动抬腿或液体推注的应答，使用每搏输出量(SV)、每搏输出量变化(SVV)、脉压变化(PPV) 或超声心动图（如果可用）。
7.对于脓毒症或感染性休克的成人，我们建议指导复苏以降低乳酸水平升高患者的血乳酸，而不是不使用血乳酸（弱推荐，低质量证据）。
脓毒症与脓毒性休克的早期识别与救治脓毒症可谓是令人胆颤心惊，它是目前世界范围内感染致死的最主要的原因。
全世界每年有近600万人因为脓毒症而失去生命，其中约65%的脓毒症恶化为脓毒性休克，同时住进icu接受治疗的约占10%，脓毒症的病死率更是高达50%。
脓毒症主要是指人体内的宿主细胞对于感染产生的失控过度反应，并且这种过度反应能够严重威胁到生命的各项器官功能障碍。
值得注意的是，脓毒症所引起的器官障碍，可以是任何部位的感染引起。
生活中病例较为常见的有呼吸系统、泌尿系统以及皮肤蜂窝组织炎和脑膜炎等系列的感染。
而脓毒症休克是脓毒症的一个类型，主要是由于重度感染脓毒症导致循环系统衰竭和细胞代谢功能异常。
因此，在日常生活中我们要注重对于脓毒症的早期识别，通过早期及时的液体治疗或复苏以及一些必要的血管活性药物的投入使用，可以积极的应对脓毒症和脓毒症休克。
那么，如何早起识别脓毒症并且及时进行救治呢？一、脓毒症与脓毒症休克的早期识别感染脓毒症后会引发起全身炎症反应综合症，通俗的来讲，就是各种各样的细菌和真菌在进入人体并且攻破人体的免疫系统后，大肆的对人体各个器官脏器进行攻击，从而引发一些较为严重的炎症风暴，最终导致患者出现感染性休克和多脏器功能衰竭的症状。
近几年流行的新冠肺炎病毒在入侵人体后就有可能会引起淋巴细胞降低、多功能脏器受累等症状，最终导致患者出现脓毒症的感染症状。
脓毒症休克则是由于脓毒症引发的循环细胞或者代谢异常，从而达到重症感染并且造成病死率增加的一种临床状态。
由于从脓毒症发展直至脓毒性休克有时只需要短短的二十四小时左右，因此严重脓毒症和脓毒性休克的患者在进入ICU以后最佳治疗时间被耽误，治疗率和病死率极其高，因此，早期识别是脓毒症和脓毒症休克抢救成功的关键所在。
首先，脓毒症早期所表现的典型三联症为心跳过速、呼吸加快、发热或者体温不会上升，但并不具有特异性。
近些年来，医学专家也致力于寻找出各种生物标记，要用于来进行脓毒症的早期诊断与分级，以便于患者更好的早期识别脓毒症，积极进行治疗。
2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克解读摘要2024年新年伊始，《2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克》（简称“2024年儿童共识”)发布。
本文对2024年版儿童共沪J是出的脓毒症及脓毒性休克标准进行解读，并比较2005版儿童共识及2016版成人指南的诊断标准。
2024年儿童共识更新并评估了儿童脓毒症和脓毒性休克的标准，采用新型菲尼克斯脓毒症评分(!Phoenix Sepsis Score, PSS) （包括呼吸、心血管、凝血和神经系统的功能障碍）至少2分，可以确定疑似感染的儿童[<18岁（排除围生期住院的新生儿及早产儿(<37周）］是否存在脓毒症；脓毒性休克定义为P SS心血管评分至少1分的脓毒症。
该标准不再使用全身炎症反应综合征，也取消了严重脓毒症诊断，并提出出现远隔感染部位器官功能障碍的儿童脓毒症患者存在更高的死亡风险。
2024年儿童共识新标准强调了脓毒症相关的器官损伤，可促进全球疾病流行病学数据的统一收集，为持续管理提供了基础，从而改善患儿结局，并为未来的研究提供信息。
2017年，全球约有2500万儿童罹患脓毒症，导致超过300万人死亡。
许多儿童脓毒症的幸存者伴有持续的躯体、认知、情感和心理方面的后遗症，这可能对他们及其家庭产生长期影响。
儿童发展为脓毒症的风险超过其他任何年龄群体，尤其是在资涌有限地区影响最为严重。
2016至2020年在非洲和亚洲，5岁以下儿童的主要直接死亡原因为脓毒症(36.7%)[ 1]。
世界卫生组织有关脓毒症的决议呼吁促进脓毒症的诊断、预防和治疗，但需要准确识别脓毒症高风险儿童，然而，目前缺乏相应标准。
2005年国际儿科脓毒症共识会议(Inte rnational Pediatric Sepsis Consensus Conference, IPSCC)根据2001年成人脓毒症指南提出了儿童脓毒症标准（简称“2005年儿童共识”)，目前广泛应用千临床实践、研究及质量改进和政策工作中[2]。
脓毒症与脓毒性休克脓毒症综合征是一个具有不同预后的临床连续体。
脓毒性休克是脓毒症最严重的并发症，死亡率高。
作为对一种激发剂的反应，免疫系统的促炎和抗炎与单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致，这些细胞通过病原体识别受体与内皮细胞相互作用，从而产生细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮作为这种反应的主要部位，内皮细胞不仅受到微血管损伤，而且激活凝血和补体级联，进一步加重血管损伤，导致毛细血管渗漏。
这一系列事件导致了脓毒症的临床症状和体征，以及从脓毒症到脓毒症性休克的进展。
平衡促炎反应以消除入侵微生物的能力与控制整个炎症级联的抗炎信号的能力最终决定了患者的发病率和/或死亡率。
明智和早期使用抗菌药物、脓毒症集束化诊疗以及早期目标导向治疗对脓毒症相关死亡率有显著和积极的影响。
然而，早期识别仍是脓毒症治疗和管理的最佳治疗手段。
病因学2009年欧洲重症监护感染率（EPIC II研究）确定，革兰氏阴性细菌感染是脓毒症综合征最常见的病因，其发病率远远超过其他病因，其次是革兰氏阳性感染，占47％。
后者的患病率增加可能归因于更具侵入性的操作的执行以及医院感染的发生率增加。
患者中分离出的主要微生物包括金黄色葡萄球菌（20％），假单胞菌（20％）和大肠杆菌（16％）。
感染的主要部位包括呼吸道（42％），血液（21％）和泌尿生殖道（10％）。
在了解超过三分之一的患者从未培养阳性培养物的情况下，需要评估这些数据。
大型荟萃分析说明了细菌菌株和感染部位对死亡率的影响，在这项研究中，革兰氏阴性感染总体上与更高的死亡率有关。
然而，不动杆菌革兰氏阳性菌血症或葡萄球菌引起的肺炎的死亡率为40％，假单胞菌肺炎的死亡率最高，为70％。
由耐多药细菌菌株（耐甲氧西林的葡萄球菌（MRSA），耐万古霉素的肠球菌（VRE）引起的脓毒症综合征正在上升，目前的发病率高达25％；病毒和寄生虫引起的病例要少得多，在2％至4％的病例中被发现。
流行病学每年，脓毒症发病率几乎增加了9％。
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别（广州医科大从化分院，09检验，蓝宇風揚)（一)毒血症:致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。
外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。
例如白喉、破伤风等。
病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。
外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出,产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌.临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关.例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。
例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状.(二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致.在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。
病因：1、全身网状内皮系统功能障碍,免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏,大量内毒素释放入血；3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
临床表现:表现急起畏寒、寒战、高热、白细胞及中性粒细胞增高.(三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖,只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
例如伤寒早期有菌血症期。
病因:感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长,特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。
慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。
临床表现：1.骤起高热，可到40-41℃,或低温，起病急,病情重，发展迅速；2。
头痛、头晕，恶心,呕吐，可有意识障碍；3.心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；4.肝脾可肿大，重者可黄疸，皮下出血斑等.除非患者处于患有持续性或高水平菌血症的危险性,典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。
