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《旋毛虫感染致小鼠寄生部位组织细胞凋亡的研究》篇一一、引言旋毛虫病是一种由旋毛虫幼虫引起的寄生虫病，对人类和动物健康构成严重威胁。
在感染过程中，旋毛虫幼虫会侵入宿主的组织细胞，并在其中进行发育和繁殖，从而对宿主细胞造成损害。
为了深入探究旋毛虫感染过程中宿主细胞反应的机制，本研究以小鼠为模型，探讨旋毛虫感染后寄生部位组织细胞凋亡的现象。
二、材料与方法1. 实验材料（1）实验动物：选用健康的小白鼠作为实验对象。
（2）旋毛虫：实验室培养的旋毛虫幼虫。
（3）实验试剂与仪器：包括细胞凋亡相关抗体、荧光显微镜等。
2. 实验方法（1）建立旋毛虫感染小鼠模型：将旋毛虫幼虫注射至小鼠体内，观察其感染过程。
（2）组织样本采集：在感染过程中不同时间点采集小鼠寄生部位的组织样本。
（3）细胞凋亡检测：利用细胞凋亡相关抗体，通过荧光显微镜观察组织细胞凋亡情况。
三、实验结果1. 旋毛虫感染过程观察旋毛虫幼虫成功侵入小鼠组织细胞，并在其中进行发育和繁殖。
随着感染时间的延长，小鼠出现明显的病理变化。
2. 组织细胞凋亡检测结果（1）细胞凋亡现象：在旋毛虫感染的小鼠寄生部位组织中，观察到大量的细胞凋亡现象。
（2）凋亡细胞分布：凋亡细胞主要分布在旋毛虫寄生部位附近，且随着感染时间的延长，凋亡细胞数量逐渐增多。
（3）凋亡细胞类型：经检测，凋亡细胞主要为淋巴细胞、巨噬细胞等免疫细胞。
3. 旋毛虫感染与细胞凋亡关系分析通过对比分析，发现旋毛虫感染与小鼠寄生部位组织细胞凋亡密切相关。
随着感染的加重，细胞凋亡现象越发明显。
四、讨论本研究发现，在旋毛虫感染过程中，小鼠寄生部位组织细胞出现明显的凋亡现象。
这表明旋毛虫感染对宿主细胞产生了一定的损害，导致细胞凋亡的发生。
同时，凋亡的细胞主要为免疫细胞，表明免疫系统在抵抗旋毛虫感染过程中发挥了重要作用。
然而，过度的免疫反应也可能导致组织损伤和功能障碍。
因此，深入探究旋毛虫感染与宿主细胞凋亡的关系，有助于更好地理解旋毛虫病的发病机制和病程发展，为预防和治疗提供新的思路和方法。
旋毛虫病（Trichinosis）本病是旋毛线虫（pork worm，简称旋毛虫）寄生于人体引起的一种寄生虫病。
旋毛虫可寄生于猪、野猪、鼠、熊等多种动物及人体内，成虫和幼虫分别寄生于同一宿主的小肠和肌肉内。
该病分布于世界各地，以欧美国家发病率较高，在黎巴嫩、泰国、智利等国曾有爆发性流行。
我国自1965年首次报道人体旋毛虫病后，陆续在西藏、云南、河南、东北等地区多次发生此病的流行。
病因及发病机制一般通过进食含有旋毛虫幼虫包囊的生或未煮熟的猪肉而染上本病。
食物在肠内消化后，幼虫在十二指肠自包囊内逸出，并钻入十二指肠及空肠上部的肠壁黏膜，在2天内进行4次蜕皮后发育为成虫。
雄虫交配后死亡，雌虫则寄生于肠黏膜，甚至到达腹膜及肠系膜淋巴结，并产生大量幼虫，后者由淋巴管或血管进入右心，经肺循环回到左心，再随体循环散布全身，但只有到达横纹肌的幼虫才能继续发育，幼虫穿破微血管进入肌细胞内逐渐长大，由于幼虫机械的和代谢产物的刺激，使肌细胞受损，局部出现炎细胞浸润和纤维组织增生。
临床表现潜伏期一般为5～15天，平均10天。
临床症状的严重程度与食入幼虫包囊的多少、生活力的强弱以及人体对旋毛虫的免疫力等因素有关，轻者可无症状，重者可于感染后3～7周内死亡。
根据旋毛虫在体内的生活过程其临床表现可以分为以下3期：（一）小肠期此期约1周，幼虫钻入肠壁引起十二指肠、空肠黏膜充血、水肿，表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、便秘、食欲不振等胃肠道症状，可伴乏力、畏寒、发热，少数人可有胸痛、胸闷、咳嗽等呼吸道症状。
（二）幼虫移行期典型表现为持续性高热、眼睑和面部水肿、皮疹、血中嗜酸性粒细胞增多等变态反应性症状及全身肌肉酸痛等。
高热可持续2～4周，重者可达6周，以后热度逐渐下降。
发热的同时大多数患者出现眼睑、眼眶周围及面部水肿，重者可伴有下肢甚至全身水肿。
部分病人出现眼球结膜水肿、出血。
约18％的患者出现指、趾甲下线状或半月形出血。
全身性肌痛是本病最为突出的症状，可有肌肉肿胀，硬结感，压痛与触痛明显，尤以腓肠肌、肱二头肌及肱三头肌为甚，患者常呈强迫屈曲状而不敢活动。
小鼠感染旋毛虫后部分组织器官中NOD1、RIP2、NF-κBmRNA表达的监测胡静;韩彩霞;赵祥;孟诗;张妍;李莹;李成;李晓云;宋铭忻【摘要】应用荧光定量PCR方法,对感染旋毛虫小鼠的小肠、肺脏、心脏和肌肉中NOD1受体及其信号传导通路中接头分子RIP2和下游分子NF-κB mRNA表达水平进行监测.结果在小肠和心脏中,旋毛虫感染不同时期各目的基因表达量都有升高,分别于感染后4d和14 d达到峰值,与对照组比均有极显著差异(P＜0.01).在肺脏中,NOD1 mRNA表达量仅在感染后7d略升高,而RIP2的mRNA表达量在不同感染期均升高,于感染后4d达到峰值,与对照组比有极显著差异(P＜0.01).在肌肉中,各目的基因在感染初期表达量变化不明显,而于感染后21 d mRNA表达量明显升高,28 d达到高峰,与对照组比有极显著差异(P＜0.01).表明旋毛虫感染对小鼠的小肠、心脏、肺脏和肌肉中NOD1、RIP2和NF-κB的表达水平均有不同程度的影响,这与旋毛虫在宿主体内移行途径和不同寄生阶段及其产生的各类抗原密切相关.【期刊名称】《中国兽医杂志》【年(卷),期】2017(053)007【总页数】5页(P3-6,9)【关键词】旋毛虫;NOD1受体;组织;荧光定量PCR【作者】胡静;韩彩霞;赵祥;孟诗;张妍;李莹;李成;李晓云;宋铭忻【作者单位】东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030【正文语种】中文【中图分类】S855.9旋毛虫病是由旋毛虫引起的一种重要的食源性人兽共患线虫病。
旋毛虫感染小鼠肌组织的病理研究作者：刘向东唐红炜王淑强【摘要】目的：探讨旋毛虫感染小鼠肌组织的病理变化。
方法：取40只昆明小鼠，用灌胃法建立轻度（L组）、重度（H组）旋毛虫感染动物模型，观察其膈肌组织的病理变化。
结果：第1周时可见肌纤维变性、水肿、肌膜破坏等病理变化；肌幼虫囊包周围有较多的炎症细胞浸润。
第5周时发生玻璃样变性，出现透明带。
第7周时，幼虫及囊包周围开始有钙盐沉积。
L组、H组两组除感染第13周外，其余时间病理变化没有观察到明显的差异。
结论:感染旋毛虫后，肌组织出现变性、水肿、炎细胞浸润及幼虫囊包的钙化等病理变化，为旋毛虫病的病理检测提供有用的基础资料。
【关键词】旋毛虫;小鼠;病理组织学【ABSTRACT】 Objective: To study the pathological changes on muscular tissue in mice infected with Trichinella spiralis.Methods:The models of light trichinization (Group L) and heavy trichinization(Group H) were established by gavage, and also the histological changes of diaphragm were observed. Results: In thefirst week the pathological changes of muscle fiber, degeneration, dropsy, the destruction of muscle membrane and so on can be observed; there was more inflammatory infiltration around the muscle larvae cysts. In the fifth week hyaline degeneration occured and pellucid zone appeared. There was sedimentation of calcium salts around the larvae and cysts in the seventh week. There was no obvious difference in histological change in Group L and Group H except in thethirteenth week. Conclusion: The pathological changes of degeneration, dropsy, inflammatory infiltration, calcification of the cysts and so on in the muscular tissue after infection of trichinization will provide the pathological conduction of trichinellosis with the useful basic data.【KEY WORDS】 Trichinella spiralis；Mice；Histopathology旋毛虫病（Trichinosis）是由旋毛形线虫(Trichinella spiralis)感染引起的人兽共患病。
猪旋毛虫病
由旋毛虫的成虫寄生于肠管，其幼虫寄生于横纹肌内所引起。
本病主要见于猪，鼠、狗、猫等也易感染，同时也是一种对人有很大危害的人、畜共患寄生虫病。
1.病原旋毛虫的成虫是一种纤细的线虫，雄虫长1.4-1.6毫米，雌虫长3-4毫米、寄生于肌肉内的幼虫，可长达1.15毫米，蜷曲于肌纤维间形成包囊，包囊两端呈钝梭状，长约0.5-0.8毫米。
猪主吃了有旋毛虫的鼠类和病猪肉屑而感染。
幼虫在十二指肠和空肠内经2天变为成熟的肠旋毛虫、受精后雌虫在第5-6天开始产生大量幼虫，雄虫在交配后即死亡。
雌虫生活期为25-45天，1条雌虫可产幼虫1500-10000条。
幼虫经淋巴进入血液，然后进入横纹肌内生长发育而形成包囊。
因此，患旋毛虫病的动物既是旋毛虫的终宿主，也是它的中间宿主。
2.症状只有严重感染时才出现临床症状。
在感染后3-7天体温升高，下痢，有时呕吐。
患猪消瘦，其后呈现肌肉僵硬和疼痛，呼吸困难，发音嘶哑，有时尚有面部浮肿，吞咽困难等症状。
3.剖检肌肉旋毛虫常寄生的部位为膈肌、舌肌、喉肌、肋间肌和胸肋等。
包囊肉眼不易看到，钙化后的包囊为长约1毫米的灰色小结节。
4.诊断采取易寄生部位的小块肌肉，剪成麦粒样大，用玻片压薄后放在低倍显微镜下进行检查。
5.预防加强屠宰卫生检查，病猪肉应经高温处理后再利用。
扑灭饲养场周围的老鼠，病鼠尸体加以焚毁。
猪不放牧，防止接触动物尸体和一些昆
虫，生肉屑不要给猪吃。
6.治疗丙硫咪唑，每千克体重80-100毫克，拌入饲料内喂给，早晚各1次，连喂6日有效。
旋毛虫感染小鼠IL-4、IL-5的表达及嗜酸性粒细胞体外杀伤旋毛虫肌幼虫的实验观察董铮;邢杰;马萍;闫玉文【期刊名称】《武警医学院学报》【年(卷),期】2010()4【摘要】【目的】探讨感染旋毛虫小鼠嗜酸性粒细胞(Eosinophil,Eos)在体外对旋毛虫肌幼虫的杀伤作用及脾细胞中IL-4和IL-5的表达。
【方法】制作旋毛虫感染小鼠模型,采用体外培养法,按分组设计在96孔细胞培养板的板孔中加入感染旋毛虫小鼠外周血提取的Eos、旋毛虫肌幼虫、血清(对照血清或经不同条件处理的血清)及含有10%灭活小牛血清的PRMI1640培养液,连续培养2d。
显微镜下,在12、24、48h等时相观察小鼠Eos对旋毛虫肌幼虫的影响;用RT-PCR方法检测感染旋毛虫小鼠脾脏中IL-4、IL-5的mRNA含量,观察这两种细胞因子的表达情况。
【结果】在体外培养的条件下,单纯Eos对旋毛虫肌幼虫无杀伤作用,在免疫血清参与下,Eos对幼虫的杀伤作用明显增强,在灭活IgE前后,Eos的杀伤作用明显改变,在灭活补体和IgE后Eos的杀伤作用明显减弱,与单纯Eos的情况无差别。
感染组小鼠脾脏中IL-4和IL-5mRNA的含量均明显高于对照组。
【结论】Eos对旋毛虫肌幼虫杀伤的过程需要免疫血清的参与,且IgE是Eos发挥ADCC效应所依赖的重要免疫球蛋白,IgG可能在Eos发挥ADCC效应的过程中并没有明显作用。
感染旋毛虫小鼠脾脏细胞IL-4和IL-5表达量明显升高。
【总页数】5页(P274-278)【关键词】旋毛虫;Eos;ADCC效应;IL-4;IL-5【作者】董铮;邢杰;马萍;闫玉文【作者单位】武警医学院病原生物学教研室【正文语种】中文【中图分类】R383.1【相关文献】1.免疫血清、巨噬细胞及补体对体外培养旋毛虫肌幼虫的杀伤作用 [J], 王少华;诸欣平;杨雅平;杨静;姜洪杰2.旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠血清总IgE、IL-4、IL-5的影响 [J], 马萍;闫玉文;包春雨3.旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠肺泡灌洗液中总IgE、IL-4及IL-5的影响 [J], 马萍;孙奕;闫玉文;包春雨4.单核细胞体外杀伤旋毛虫肌幼虫的实验观察 [J], 闫玉文;邢杰;李鹏5.中性粒细胞体外杀伤旋毛虫肌幼虫的实验观察 [J], 闫玉文;李鹏;邢杰;马平;张旭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《旋毛虫感染致小鼠寄生部位组织细胞凋亡的研究》篇一一、引言旋毛虫是一种常见的寄生虫，具有高度的侵袭性和感染性，可以寄生于宿主的小肠中并不断增殖。
感染过程中，寄生虫对宿主细胞的生长、分裂以及宿主免疫系统的影响一直是研究的热点。
本文以旋毛虫感染小鼠为研究对象，探讨了旋毛虫感染后小鼠寄生部位组织细胞凋亡的情况，以期为进一步了解旋毛虫的致病机制提供理论依据。
二、材料与方法1. 材料本实验所使用的小鼠均为特定品系，旋毛虫由实验室保存并提供。
实验中所需的其他试剂和仪器，如荧光显微镜、PCR仪等均购自正规厂家。
2. 方法（1）小鼠感染旋毛虫：将小鼠分为感染组和对照组，分别进行旋毛虫感染和正常饲养。
（2）组织样本收集：在感染后的不同时间点，取小鼠寄生部位的组织样本。
（3）细胞凋亡检测：采用TUNEL法检测组织样本中细胞凋亡的情况。
（4）分子生物学实验：利用PCR技术检测相关基因的表达情况。
三、实验结果1. 细胞凋亡情况通过TUNEL法检测发现，在旋毛虫感染后的小鼠寄生部位组织中，细胞凋亡情况明显加剧。
与对照组相比，感染组细胞凋亡率显著提高。
并且，随着感染时间的延长，细胞凋亡程度呈现递增趋势。
2. 基因表达情况通过PCR技术检测发现，在旋毛虫感染后的小鼠寄生部位组织中，与细胞凋亡相关的基因表达水平发生了明显变化。
其中，与细胞凋亡相关的Bcl-2、Caspase-3等基因的表达水平均有所上升。
四、讨论本研究发现，在旋毛虫感染后的小鼠寄生部位组织中，细胞凋亡情况明显加剧。
这可能是由于旋毛虫的感染导致宿主细胞的损伤和免疫反应的激活，从而引发了细胞凋亡的发生。
此外，我们还发现与细胞凋亡相关的基因表达水平发生了变化，这进一步证实了旋毛虫感染对宿主细胞凋亡的影响。
对于旋毛虫的致病机制，我们认为其可能通过多种途径来影响宿主细胞的生长和分裂。
首先，旋毛虫的侵袭和增殖可能导致宿主细胞的损伤和死亡；其次，旋毛虫的代谢产物和分泌物可能对宿主细胞的生长和分裂产生抑制作用；最后，旋毛虫的感染可能激活宿主的免疫系统，从而引发一系列的炎症反应和细胞凋亡。
旋毛虫感染小鼠肌组织病理作者：刘向东唐红炜王淑强【摘要】目的：探讨旋毛虫感染小鼠肌组织的病理变化。
方法：取40只昆明小鼠，用灌胃法建立轻度（L组）、重度（H组）旋毛虫感染动物模型，观察其膈肌组织的病理变化。
结果：第1周时可见肌纤维变性、水肿、肌膜破坏等病理变化；肌幼虫囊包周围有较多的炎症细胞浸润。
第5周时发生玻璃样变性，出现透明带。
第7周时，幼虫及囊包周围开始有钙盐沉积。
L组、H组两组除感染第13周外，其余时间病理变化没有观察到明显的差异。
结论:感染旋毛虫后，肌组织出现变性、水肿、炎细胞浸润及幼虫囊包的钙化等病理变化，为旋毛虫病的病理检测提供有用的基础资料。
【关键词】旋毛虫;小鼠;病理组织学【ABSTRACT】 Objective: To study the pathological changes on muscular tissue in mice infected with Trichinella spiralis. Methods:The models of light trichinization (Group L) and heavy trichinization(Group H) were established by gavage, and also the histological changes of diaphragm were observed. Results: In thefirst week the pathological changes of muscle fiber, degeneration, dropsy, the destruction of muscle membrane and so on can be observed; there was more inflammatory infiltration around the muscle larvae cysts. In the fifth week hyaline degeneration occured and pellucid zone appeared. There was sedimentation of calcium salts around the larvae and cysts in the seventh week. There was no obvious difference in histological change in Group L and Group H except in thethirteenth week. Conclusion: The pathological changes of degeneration, dropsy, inflammatory infiltration, calcification of the cysts and so on in the muscular tissue after infection of trichinization will provide the pathological conduction of trichinellosis with the useful basic data. 【KEY WORDS】 Trichinella spiralis；Mice；Histopathology 旋毛虫病（Trichinosis）是由旋毛形线虫(Trichinella spiralis)感染引起的人兽共患病。
由于旋毛虫幼虫在肌细胞中寄生，虫体周围出现炎症细胞浸润，纤维组织增生[1]，引起肌细胞变性、肿胀、横纹消失及坏死、崩解，是一种严重危害人体健康的寄生虫病。
人体感染与饮食习惯密切相关[2]，屡有集体进食生野猪肉引起旋毛虫病暴发流行和食风干生熊肉引起旋毛虫病的报道[3～5]。
近年来随着烧、烤、涮等饮食方式的普及，旋毛虫病发病率有逐年上升的趋势。
本项研究建立旋毛虫轻度、重度感染小鼠的动物模型，对感染小鼠膈肌中虫体周围的组织病理学变化进行了观察，试图探讨不同感染程度所致病理学变化之间的关系。
1 材料与方法 1.1 旋毛虫虫种引自天津医科大学寄生虫学教研室。
1.2 实验动物昆明远交系小白鼠，＞10周龄，体重（20±2）g，雌雄并用，由张家口市制药总厂动物管理中心提供。
动物自由摄食河北北方学院动物室生产的颗粒饲料，饮用普通自来水。
1.3 仪器设备石蜡切片机 1512 (德国) 自动脱水机 TS12E (湖北孝感电子仪器厂) 生物显微标本自动染色机 ZRJA (东北光学仪器厂) 欧林巴斯自动显微照相系统 PM10ADS （日本欧林巴斯公司） 1.4 旋毛虫肌肉幼虫的提取取感染旋毛虫小鼠，剖杀、剥皮并除去内脏，取其横纹肌肉，用剪刀剪碎，置三角烧瓶内，按每克肉25ml的比例加入人工消化液[按0.2%（W/V）加入胃蛋白酶（活性1∶30000），按0.7%加入浓盐酸]，37℃消化10～18h，将消化后的含肌肉碎屑混悬液，用75目筛过滤，弃上清，取沉淀，再用生理盐水反复洗涤幼虫，最后用5% 明胶将幼虫悬浮。
最后用抽样计数法，算得幼虫总数,使用前用5% 明胶调至1000条幼虫/ml。
1.5 动物分组和组织病理学观察 1.5.1 将实验动物分为3组: 正常对照组（N组）20只小鼠；轻度感染组（L组）20只；重度感染组（H组）20只； 1.5.2 动物感染用灌胃法给L组喂饲稀释一倍后的混悬液0.4ml/只（取原混悬液0.2 ml+5%的明胶0.2ml）, 含旋毛虫幼虫200条；给H 组喂饲混悬液0.4ml/只,含旋毛虫幼虫400条；N组则仅给予5%的明胶0.4ml/只。
三组饲养条件相同。
1.5.3 组织病理学观察于旋毛虫感染后第1周、3周、5周、7周、9周、11周、13周、15周分别从N、L、H三组中每组随机取一只雄鼠，处死，解剖取其膈肌，放入10%中性福尔马林中固定，石蜡包埋，连续切片，厚度为5μm。
切片用HE(苏木精—伊红)染色，镜检观察，并拍照。
2 结果见表1 正常肌组织肌纤维正常，横纹较清晰，肌浆均匀一致，肌膜细胞清晰可见（见图1）。
L组、H组两组感染第1周出现部分肌纤维肌浆凝固，横纹消失，肌纤维断裂、溶解、坏死，囊包内有1～2条幼虫，幼虫周围有多量炎细胞浸润，以嗜酸性粒细胞为主（见图2）。
从感染后第3周开始，炎症反应减轻（见图3）。
从第5周开始发生玻璃样变性，出现透明带（见图4）。
从第7周开始，幼虫及囊包基质着色发蓝，开始有钙盐沉积（见图5）。
从细胞浸润的成分来看，本项研究中感染第3周以淋巴细胞和单核细胞为主。
由病理结果可见（见图6、7），感染第13周时，L组炎症反应逐渐减退；而H组周围反应特别明显，炎细胞周围有纤维结缔组织，囊包周围的炎细胞浸润带被增生的纤维母细胞包绕。
除13周外，其余时间组织学变化没有观察到明显的差异。
图1 正常对照组膈肌的组织切片观察(3.3×10)图2 轻度感染组第1周膈肌的组织切片观察(3.3×10)图3 轻度感染组第3周膈肌的组织切片观察(3.3×10)图4 重度感染组第5周膈肌的组织切片观察(3.3×20)图5 轻度感染组第7周膈肌的组织切片观察(3.3×20)图6 轻度感染组第13周膈肌的组织切片观察(3.3×20)图7 重度感染组第13周膈肌的组织切片观察(3.3×20)3讨论据文献报道, 幼虫侵入横纹肌后,横纹肌的主要病理变化依次有：①肌纤维变性和肌浆溶解；②幼虫周围出现大量炎细胞浸润，并引起肉芽肿反应；③囊包形成；④囊包从两端开始钙化，继而涉及整个囊包[6]。
本次实验中，从感染后第3周开始，炎症反应减轻，这是因为在小鼠体内于感染的第20～21d开始形成囊包，第5周开始发生玻璃样变性，出现透明带，第7周时，幼虫及囊包基质开始有钙盐沉积，这与上述文献报道基本一致。
据朱兴全报道，旋毛虫感染在形成包囊内壁的过程开始后，囊包外周的炎性细胞浸润现象则逐渐减退。
由于虫体的毒害，肌细胞的再生、修复过程不能实现，已经变得扁平、菲薄的成肌细胞核进一步消失，发生透明变性。
钙化过程一般从一端或两端开始，可首先见到包囊壁四周或中部有细小的钙盐颗粒沉着[7]。
钙化包囊中的幼虫也可存活很长时间，包囊中的幼虫一旦死亡也很快钙化。
虫体周围肌细胞出现的炎症细胞浸润，以淋巴细胞、大单核细胞及嗜酸粒细胞为主[8]。
而本实验结果表明：旋毛虫感染早期（感染第1周）虫体周围以嗜酸性粒细胞为主，感染第3周就出现以淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润。
L 组、H组两组，除感染第13周外，其余时间组织学变化没有观察到明显的差异，提示不同感染度与组织病理学变化之间关联性不明显，至于其中机制有待进一步实验研究。
【参考文献】 1 詹希美主编.人体寄生虫学\[M\].第1版.北京：人民卫生出版社,2001.2162172 王崇功.国内近十年来旋毛虫病的临床研究\[J\].江苏医药，1998，24（6）：4163 叶萍，黄建化，查正坤,等.一起因食野猪肉引起人体旋毛虫病暴发\[J\].中国人兽共患病杂志，2003，19（2）：124 林玉兰.食风干生熊肉引起旋毛虫病1例\[J\].西藏医药杂志，1999，20（1）：545 次仁，斯塔，王洪举,等.西藏自治区米林县一起旋毛虫病的爆发\[J\].中国寄生虫学与寄生虫病杂志，2003，21（1）：606 吴中兴，郑葵阳主编.实用寄生虫病学\[M\].第1版.南京：江苏科学技术出版社,2003.337 朱兴全主编.旋毛虫病\[M\].第1版.郑州：河南科学技术出版社,1993.2298 陈兴保，吴观陵，孙新,等.现代寄生虫病学\[M\].第1版.北京：人民军医出版社,2002.417。
