当前位置：文档之家 › 内科学(第8版)-肝性脑病演示精品PPT课件

内科学(第8版)-肝性脑病演示精品PPT课件

  • 格式：pptx
  • 大小：611.17 KB
  • 文档页数：28

下载文档原格式

  / 28

合集下载

内科学 肝性脑病 PPT

内科学 肝性脑病 PPT
低脑对氨毒的耐受性 消化道出血：肠腔内血液分解成氨 便秘：有利于毒性产物吸收 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高
热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨 增多 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻 醉和手术增加肝、脑、肾的负担。
2021/6/24
8
氨中毒学说
氨的形成和代谢 血氨增高的原因 氨对大脑的毒性作用
2021ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ6/24
9
氨的形成和代谢
来源：血氨来自肠道、肾脏和骨骼肌， 其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。
氨在肠道的吸收主要以NH3弥散进入肠粘 膜，结肠pH<6时，其吸收停止。
去路：主要在肝合成尿素；肾脏在排酸 的同时排铵；其余在组织细胞中通过消 耗ATP合成谷氨酸和谷氨酰胺。
脑抑制
2021/6/24
21
病理改变
大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大 脑有明显的病理变化。
急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多 伴有脑水肿。
慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥 大和增多，大脑皮质变薄、神经元及神 经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状 坏死。
2021/6/24
22
Clinical Features
神经传导抑制
2021/6/24
18
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
肝臭
细菌
蛋氨酸
甲基硫醇
三甲基亚砜
细菌 长链脂肪
短链脂肪酸
意识障碍 肝性脑病
胺
2021/6/24
19
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
抑制性神经递质 -羟酪胺、苯乙醇胺

内科学肝性脑病幻灯

内科学肝性脑病幻灯
➢ 亚临床或隐性肝性脑病：无症状，视为健 康人，有发生交通事故的危险。
肝性脑病的临床分期
分期
精神改
变
扑翼样 脑电图改变 震颤
I
轻度性格改变和行为失常，欣快或淡
（前驱期） 漠，睡眠倒错、健忘。
+
轻度
II
嗜睡，举止异常、言语不清、书写障 碍、定向力障碍。腱反射、肌张力增
（昏迷前期） 高、踝阵挛及Babinski阳性。
正常血氨的主要来源
肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用 于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠 道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。
正常对氨的处理，绝大部分在肝脏通过鸟 氨酸循环形成尿素，再从肾脏排出和经肠 壁渗入肠腔，部分氨与谷氨酸合成谷氨酰 胺。
结肠内pH>6，NH3大量弥散入血， 结肠内pH<6， NH3从血液转入肠腔随粪排泄
有毒性，通 过血脑屏障
相对无毒性，不 能通过血脑屏障
鸟氨酸循环
尿素 （肝）
NH3
α-酮戊二酸 谷氨酸 ATP
NH3 ATP
谷氨酰胺 （肝、脑、肾）
NH4+ NH3
（肾、肠） （肺）
血浆氨的去路
肝性脑病时血氨升高原因
➢ 高蛋白饮食(high protein food) ➢ 消化道大出血(alimentary tract hemorrhage) ➢ 便秘(constipation) ➢ 氮质血症（azotemia） ➢ 大量放腹水(paracentesis) ➢ 强利尿剂应用(diuretic) ➢ 电解质紊乱(electrolyte abnormalities ) ➢ 外科手术(surgical operation) ➢ 继发感染(infection) ➢ 中枢神经系统抑制药物的应用(drug abuse)

肝性脑病ppt课件完整版

肝性脑病ppt课件完整版

诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。

内科学课件肝性脑病

内科学课件肝性脑病

治疗与预防
重点讲述了肝性脑病的治疗原 则和方法，包括去除诱因、降 低血氨、保护脑细胞功能等， 同时强调了预防措施的重要性 ，如合理饮食、避免诱因、积 极治疗原发病等。
本次课件重点内容回顾
肝性脑病的定义、 病因及发病机制
详细阐述了肝性脑病的基本概 念，探讨了其主要病因和发病 机制，包括氨中毒学说、假性 神经递质学说等。
临床表现与诊断
介绍了肝性脑病的典型临床表 现，如意识障碍、行为异常、 昏迷等，并详细讲解了如何根 据患者的病史、症状、体征以 及相关检查进行诊断。
减轻脑水肿症状。
非药物治疗手段探讨
人工肝支持治疗
通过人工肝支持系统，清除患者 体内的有毒物质，改善肝功能和 内环境，为肝细胞再生和修复创 造条件。
肝移植
对于严重肝性脑病患者，可考虑 进行肝移植手术，以恢复肝脏功 能并改善预后。
其他治疗手段
如肠道微生态制剂、中医中药等 ，在肝性脑病的治疗中也有一定 的应用前景，但具体疗效尚需进 一步研究和验证。
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提 供必要的情感支持和生活照顾，减轻患 者的心理负担。
VS
支持体系建设进展
建立完善的支持体系，包括医疗团队、社 区资源、家属等多方面的支持，为患者提 供全面的康复服务。定期汇报支持体系的 建设进展和成果，不断改进和完善支持体 系，提高患者的康复效果和生活质量。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
心理干预措施在康复过程中作用分析
心理干预措施制定
针对患者的心理问题和需求，制定相应的心理干预措 施，如认知行为疗法、放松训练、家庭治疗等。
心理干预措施实施效果评估
定期评估患者的心理状况，了解心理干预措施的实施 效果，及时调整干预措施，提高患者的心理健康水平 。

肝性脑病PPT演示课件

肝性脑病PPT演示课件

非药物治疗手段介绍
人工肝支持治疗
通过血浆置换、血液灌流等人工 肝支持治疗方法，清除体内的有
害物质，改善肝功能。
肝移植
对于严重肝性脑病患者，可考虑 进行肝移植手术，以恢复肝脏功
能并改善预后。
其他辅助治疗
疗手段。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害
年龄与性别分布
肝性脑病可发生于任何年 龄，但以中老年男性多见 ，这可能与男性饮酒、病 毒性肝炎等因素有关。
地域与种族差异
肝性脑病的发病率和死亡 率存在地域和种族差异， 亚洲和非洲地区的发病率 较高。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病的临床表现多种多样，从轻微的精神异常到严重的昏迷不等。早期症状可能包括性格改变、 行为异常、注意力不集中等；随着病情进展，可能出现意识模糊、嗜睡、昏睡甚至昏迷等症状。此外 ，患者还可能出现扑翼样震颤等典型体征。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四型。I型为前驱期，表现为轻度精神异常；II型为昏迷前 期，表现为意识错乱、睡眠障碍等；III型为昏睡期，表现为昏睡和精神错乱；IV型为昏迷期，表现为 神志完全丧失。
02
肝性脑病诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
肝性脑病患者通常会出现不同程度的 神经精神症状，如意识障碍、行为异 常、言语不清等。这些症状可能会逐 渐加重，甚至导致昏迷。
患者教育内容设计
疾病知识普及
向患者详细解释肝性脑病的病 因、症状、治疗及预防措施，
提高患者对疾病的认识。
日常生活指导
教育患者如何调整饮食、作息 和锻炼，以改善肝功能和减少 疾病发作。
药物使用教育
指导患者正确服用药物，包括 药物的剂量、用法、副作用等 方面的知识。

肝性脑病PPT课件

肝性脑病PPT课件

药物治疗知识
详细讲解患者所用药物的名称、作用 、用法、副作用等，确保患者正确用 药。
营养与饮食指导
根据患者的具体情况，提供个性化的 营养与饮食建议，帮助患者改善营养 状况，促进康复。
家属参与和互助小组活动开展
1 2 3
家属教育培训
对家属进行肝性脑病相关知识的培训，使其能够 更好地照顾患者，提供必要的心理支持。
主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。其中， 氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为血氨升高是肝性脑病的主要 发病机制。
流行病学及危害程度
流行病学
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也逐 渐升高。此外，该病还可发生于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病等患 者。
饮食调整
结合患者病情及电解质水平， 制定个性化的饮食调整方案。
05
患者教育与心理支持体系建设
患者知识普及和技能培训
肝性脑病基础知识
向患者普及肝性脑病的病因、症状、 治疗及预防等相关知识，提高患者对 疾病的认知。
自我监测与管理
教授患者如何进行自我监测，如观察 病情变化、记录症状等，以便及时发 现并处理问题。
根据感染部位、病原菌 种类及药敏结果合理选
用抗生素。
加强营养支持
提高患者免疫力，增强 抗感染能力。
定期消毒隔离
对患者居住环境进行定 期消毒，做好隔离措施
。
电解质紊乱纠正方案
及时监测
定期监测电解质水平，及时发 现电解质紊乱。
去除诱因
积极治疗原发病，去除引起电 解质紊乱的诱因。
药物治疗
根据电解质紊乱类型选用相应 药物，如补钾、补钠等。
针对患者的心理问题，采用认知行为疗法 、放松训练等心理治疗手段，帮助患者缓 解焦虑、抑郁等不良情绪。

第四篇第十七章肝性脑病第八版 ppt课件


-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
GABA BZ
巴比妥类
GABA/BZ复合体
氯离子进入 突触后神经元
神经传导抑制
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
抑制性神经递质
-羟酪胺、苯乙醇胺
-羟化酶
酪胺 苯乙胺
脱氢酶
酪氨酸、苯丙氨酸
【 芳香族氨基酸（AAA）】
轻型 重型 治疗依赖型
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化）
临床表现
取决于： 原有肝病的性质； 肝细胞损害的轻重缓急； 诱因；
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
HE的临床分期
0期（潜伏期）：轻微肝性脑病 1期（前驱期）
轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常。 2期（昏迷前期）
人体内超过百分之六十的游离氨基酸以谷氨酰胺的形式出现。正常 条件下人体可以过量产生谷氨酰胺以满足需要。不过，当压力大时， 谷氨酰胺的储备会被耗尽，这时就需要通过摄取补剂来补充。
尿素循环又称“鸟氨酸循环”
在三羧酸循环中，反应物葡萄糖、氨基酸或者脂肪酸 会变成乙酰辅酶A
一次循环，消耗一个2碳的乙酰CoA，共释放2分子CO2， 8个H，其中四个来自乙酰CoA，另四个来自H2O，3个 NADH+H+，1FADH2。此外，还生成一分子ATP
色氨酸
芳香族氨基酸（AAA）：色氨酸 1.白蛋白结合后不能通过血脑屏障 2.游离的色氨酸可通过血脑屏障-AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制
支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 BCAA/AAA：正常>3，HE<1 胰岛素↑→肌肉分解BCAA ↑ BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，

肝性脑病【第八版】PPT课件


SUCCESS
THANK YOU
2020/10/1
锰离子
具有毒性 由肝脏分泌入胆道，经肠道排出。 肝病时不能正常排除，入体循环。
病理
类型
A型 【2~12周】 B型
定义
急性肝衰竭相关HE 【2周内】；亚急性肝衰竭
门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病
C型 【最常见】
与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关HE
色氨酸
芳香族氨基酸（AAA）：色氨酸 1.白蛋白结合后不能通过血脑屏障 2.游离的色氨酸可通过血脑屏障-AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制
支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 BCAA/AAA：正常>3，HE<1 胰岛素↑→肌肉分解BCAA ↑ BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，
4期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷，EGG异常。
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠。
原发肝病表现
急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现 慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流
讲授主要内容
定义 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗
定义
是严重肝病或门体分流引起的、以代谢紊乱 为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。又 称肝性昏迷。
病因
各型肝硬化； 门体分流手术； 重症病毒性肝炎 暴发性肝衰竭： 中毒性肝炎
药物性肝病 原发性肝癌和继发性肝癌； 妊娠期急性脂肪来自； 严重胆系感染；亚型
发作性HE
诱因型HE
自 发型（无明显诱因）
复 发型
持续性HE
轻型
重型
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化）

《内科学肝性脑病》PPT课件

抑制
病理改变
• 大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑有明显的病理变化。 • 急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多伴有脑水肿。 • 慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄、神经元及神经纤维
消失，严重者可出现脑细胞片状坏死。
Clinical Features
• 急性或亚急性HE 又称内源性HE，肝功能衰竭的表现突出。
氨对CNS的毒性作用
• 干扰大脑的能量代谢，引起ATP浓度降 低。
• 氨通过影响乙酰辅酶A的生成，致大脑三羧酸循 环受阻，ATP生成减少。
• 在氨→谷氨酸→ 谷氨酰胺的解毒过程中，消耗 大量ATP。
• 氨可直接干扰神经传导，谷氨酸的减 少可致大脑抑制增加，谷胺酰胺可致 脑水肿。
肝性脑病的形成
正常情况
EEG多正常。 • 昏迷前期：意识错乱、睡眠障碍、行为失常，出现
神经体征和EEG异常。 • 昏睡期：昏睡和精神错乱、定向障碍，神经体征持
续或加重，EEG异常。 • 昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。肝震颤无法引
HE 血液动力的原因
HE
defec t
NH4+
代谢的原因
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
GABA BZ子进入 突触后神经元
神经传导抑制
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
肝臭
细菌
蛋氨酸
甲基硫醇
三甲基亚砜
细菌 长链脂肪
短链脂肪酸
意识障碍 肝性脑病
胺
假性神经递质学说
病理生理
• 背景：肝细胞功能衰竭和/或门腔静脉之间存在侧支分流。 • 病机：来自肠道的毒性代谢产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑

肝性脑病-PPT课件

病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1、纠正水、电解质及酸碱平衡 避免低钾性碱中毒 2、止血和清除肠道积血 口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇、25%硫酸镁 导泻
18
3、预防和控制感染 选用对肝功能损害小的广谱抗生素
4、慎用镇静药及损伤肝功能药物 ①禁用吗啡及其衍生物、水合氯醛及速效巴比妥类 ②减量使用（常量的1/2或1/3）安定、东莨菪碱并减少给药次 数 ③异丙嗪、扑尔敏可代替镇静药用
22
五、调节神经递质 1.GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼 2.减少或拮抗假神经递质：支链氨基酸
六、基础疾病的治疗 1.改善肝功能 2.阻断肝外门－体分流 3.人工肝:分子吸雾剂再循环系统（MARS） 4.肝移植:严重和顽固性肝性脑病患者有此指证
13
【辅助检查】
一、血生化检查： 肝功能 血氨 血浆氨基酸：正常人支链氨基酸与芳香氨基酸的比值>3，门体分 流病患者<1
二、电生理检查 脑电图：对0期和1期价值较小 诱发电位：可用于轻微肝性脑病的诊断和研究
临界视觉闪烁频率：辅助诊断肝性脑病，用于检测轻微肝性脑病
三、心理智能测验
联合木块图试验、数字连接试验和数字符号试验，筛选轻微肝性脑病 四、影像学检查
6
谷氨酰胺酶
2、肾脏产氨：肾是产氨的重要场所，尿液内含谷
氨酰胺酶
（1）在肾小管上皮内
谷氨酰胺（肾血流内）
谷氨酸+氨
（2）氨在尿液中的排泄率与尿液PH有关
尿液酸性 排氨多且快 7
（二）氨的去路
1、合成尿素：
氨
乌氨酸循环 尿素（无毒）
2、合成谷氨酰胺和谷氨肝酸内（脑、肾、肝内）
α-酮戊二酸+NH3
谷氨酸（无毒） ATP
谷氨酸+NH3
谷氨酰胺（无毒）
3、肾、肺排出少量氨 ATP
8
（三）氨增高的原因
生成多，消除少，诱因为： 1、摄入过多蛋白 2、低钾性碱中毒 3、低血容量与缺氧 4、便秘 5、感染 6、低血糖 7、其他：镇静、催眠药、麻醉和手术等
9
（四）氨的毒性作用
氨干扰脑的能量代谢
干扰脑中三羧循环，能量供应不足
干扰神经传导，影响大脑功能
氨+α-酮戊=酸
ATP 谷氨酸
谷氨酸+NH3 谷氨酰胺酶 谷氨酰胺 谷氨酸↓→脑抑制 ATP 谷氨酰胺↑→脑水肿
α-酮戊二酸↓→能量供应不足
10
二、神经递质的变化 γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ） 假性神经递质 色氨酸
三、锰离子 具有神经毒性
11
【病理】
1.急性肝衰竭所致肝性脑病患者脑部常无明显变化， 但约50%有脑水肿
15
【鉴别诊断】
1、与精神病相鉴别 2、与引起昏迷的其他疾病鉴别：如糖尿病、低血糖、
尿毒症、脑血管意外、脑部感染、镇静剂过量等
16
【治疗】
主要措施 积极治疗原发肝病 去除引发HE的诱因 维护肝脏功能免受进一步损伤 促进氨代谢清除 调节神经递质
17
【治疗】
一、及早识别及去除肝性脑病的发作的 诱因
第十七章 肝 性 脑 病
hepatic encephalopathy
1
教学目的与要求
了解：肝性脑病诊疗的最新进展 熟悉：肝性脑病的病因、发病机制及鉴别诊断 掌握：肝性脑病的临床表现、诊断要点和治疗
原则
2
【概述】
肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE）过去称肝 性昏迷（Hepatic coma），是严重肝病引起的，以代 谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征。临 床表现轻者可有轻微的智力减退。严重者出现意识障 碍、行为失常和昏迷
2期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍及定向力障 碍，有腱反射亢进、踝阵挛等，有扑翼样震颤，脑电图有特异性异常
3期（昏睡期）：昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，常有神智不清或幻 觉，各型神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢 进，椎体束征常阳性，脑电图有异常波形
4期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。 浅昏迷：腱反射和肌张力仍亢进，增高 深昏迷：各种反射消失，肌张力降低，脑电图明显异常
作用：酸化肠腔 乳果糖用法：10ml~20ml tid 乳糖也有效，价格便宜 3、口服抗生素：利福昔明、甲硝唑、新霉素等 4、益生菌制剂：枯草杆菌粪肠球菌二联、嗜酸乳杆 菌等
21
四、促进体内氨的代射 1、L-鸟氨酸- L- 门冬氨酸：20g，静滴，1 次/日 2、鸟氨酸－ɑ－酮戊二酸 3、其它：谷氨酸钠和谷氨酸钾、精氨酸 理 论上有效
（一）血氨的来源：肠道、肾、骨骼肌
5
1、肠内产氨：是血氨主要来源(每日4克)，来自两方面 尿素分解产氨：血中尿素15~30%弥散入肠道。 蛋白质分解产氨：食物中蛋白质、消化道出血。 氨的吸收：非离子氨（NH3） NH4 OH NH3（有毒性入脑屏）+H+
H+
肠腔内PH>6时，NH3→血 PH<6时，NH3→肠
2.肝硬化所致肝性脑病大脑及小脑灰质及皮质下可 出现Alzheimer II型星形细胞
12
【临床表现】
0期（潜伏期）：又称轻微肝性脑病，无性格及行为异常。无神经系统 病理征，脑电图正常。只在心理测试或智力测试时有轻微异常
1期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，如焦虑、欣快激动、淡漠 等，可有扑击样震颤，脑电图正常
3
【病因】
病因
1、大部分：肝硬化 2、其它如重症肝炎，暴发型肝功能衰竭，原发性肝 癌，严重胆道感染，妊娠期急性脂肪肝等 常见诱因 上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、 催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感 染等
4
【发病机制】
有多种假说，以氨中毒学说最确实有据 一、氨中毒学说 是门体分流性脑病的重要机制
急性肝性脑病行头颅CT或MRI检查，可发现脑水肿
14
【HE诊断和鉴别诊断】
依据为： ①有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础 ②精神紊乱，昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤 ③肝功能血生化指标明显异常及（或）血氨升高
肝性脑病的诱因 ④ 脑电图异常 ⑤心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常 ⑥头部CT或MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病
5、其它：注意防止便秘、避免大量蛋白质饮食、 警惕低血糖并 及时纠正
19
二、营养支持治疗 急性起病数日内禁蛋白 神智清楚后从20g/天加至1g/(kg.d) 慢性肝性脑病无禁食必要 植物蛋白较好
20
三、减少肠内氮源性毒物的生成和吸收
1、清洁肠道 消除肠积血或含氮物质，生理盐水或弱酸溶液
口服：33%硫酸镁导泻 2、乳果糖或乳梨醇