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酪氨酸激酶异常活化在恶性血液病发病中的作用(1)】蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase, PTK）在调节细胞生长、活化和分化的信号转导中起着重的作用。
基因突变（多半由染色体移位）或者激酶的过度表达可使PTK活力异常增高，并介导异常的信号转导途径，在多种恶性血液病的发生发展中起着主的作用。
在慢性骨髓增殖性疾病（CMPD）、急性髓性白血病（AML）和间变性大细胞淋巴瘤的发病中，均存在着PTK的异常活化。
进一步研究PTK相关的恶性血液病的发病机理，可以加快特异性的分子靶向治疗的研究进展。
【关键词】酪氨酸激酶恶性血液病；基因突变Abnormal Activation of Tyrosine Kinases and Its Role in the Pathogenesis of Hematological Malignancies ——ReviewAbstractProtein tyrosine kinases are key participants in signal transduction pathways that regulate cellular growth, activation and differentiation. Aberrant PTK activity resulting from gene mutation (often accompanying chromosome translocation) or overexpression of these enzymes plays an etiologic role in several clonal hematopoietic malignancies. Other than the causative effect of PTK product of the bcr/abl fusion gene on chronic myelogenous leukemia (CML), more evidence suggests that mutated tyrosine kinases are pivotal in the pathogenesis of most of other chronic myeloproliferative disorders, such as chronic myelomonocytic leukemia (CMML) and hypereosinophilic syndrome (HES). And the exciting results in several dependent groups in 2005 showed that a single nucleotide JAK2 somatic mutation(JAK2V617F mutation) was found to be involved in the pathogenesis of polycythemia vera (PV), essential thrombocythemia (ET) and chronic idiopathic myelofibrosis (CIMF). In the leukogenesis of acute myeloid leukemias (AML), the losing of the control of the proliferation of hematopoietic progenitor cells was principally the results of the aberrant PTK activity, such as FLT3 and C kit overexpression. It works together with the loss of function mutation genes in promoting progenitor cell differentiation to confer AML's phenotypes. These upregulated PTK molecules represent attractive disease specifictargets, to which a new class of therapeutic agents are being developed. This review focuses on abnormal tyrosine kinases that have been involved in the pathogenesis of hematopoietic malignancies.Key wordsprotein tyrosine kinase; hematopoietic malignancy; gene mutation蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase, PTK）活力增高，介导的异常的信号转导途径在多种恶性血液病的发生发展中起着主的作用［1］。
心脏纤维化发病机制及治疗的研究进展李阳;步睿;王晓云【摘要】心血管疾病(CVD)是世界范围内导致死亡的主要原因之一,而心脏纤维化几乎与所有的心血管疾病都有密切关系,尤其是心肌梗死和心力衰竭.纤维化本身是创伤愈合和组织修复的一种适应性反应,然而,它的持续激活是非常有害的,可以使心脏发生结构改变和功能衰竭而导致死亡.但目前尚无有效的治疗方法来逆转纤维化的进展,反映了对心肌纤维化机制认识的不全面,如果可以更好的认识心脏纤维化的发生机制,将有助于探索新的治疗方法来干预纤维化的发生、发展.本文旨在在心脏纤维化病理生理学基础上,总结目前心脏纤维化主要的细胞和分子机制及治疗的相关研究进展.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2018(047)012【总页数】3页(P9-11)【关键词】心脏纤维化;发病机制;治疗【作者】李阳;步睿;王晓云【作者单位】150001 哈尔滨医科大学附属第四医院;150001 哈尔滨医科大学附属第四医院;150001 哈尔滨医科大学附属第四医院【正文语种】中文【中图分类】R543心脏纤维化最初被认为是一种适应性的保护机制，然而随着时间的推移发现纤维化可导致不可逆的心室重塑，显著损害心脏功能。
随着人口的老龄化加剧，心脏纤维化相关的心血管疾病(cardio vascular diseases,CVD)的发生率和病死率不断上升，降低CVD患者的生活质量，增加医疗花销。
因此，如有可以对心肌纤维化机制有更明确的认识，将提高对于心肌纤维化的认识和治疗进程。
一、心脏纤维化的概述心脏纤维化是指各种原因所致的细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)成分在心脏的过度产生和沉积导致心脏发生严重的瘢痕化、组织僵硬和功能受损。
心肌细胞的损伤和死亡导致心脏结构和功能的缺陷，心脏组织必须在细胞水平上重塑以满足人体的生理需求。
心肌细胞的缺血和死亡激活了心脏的急性修复传导通路，该修复过程可以分为两个阶段。
PDGF/PDGFR与恶性肿瘤血管生成的关系的研究安霞血小板衍生生长因子（PDGF）是一种促血管生成因子，PDGF是多种间质细胞如成纤维细胞、血管平滑肌细胞、肾小球血管细胞、神经胶质细胞、内皮细胞等的强效促有丝分裂原和重要的血管生长因子，由血小板，组织细胞和某些肿瘤细胞产生。
血小板衍生生长因子受体(PDGFR)是一种受体酪氨酸蛋白激酶家族成员，能够促进细胞的趋化、分裂与增殖，在机体生长发育、创伤修复等生理过程中起积极重要的作用，并与肿瘤的发生密切相关。
PDGF与PDGFR结合触发受体的二聚复合物形成，使受体磷酸化从而激活下游信号分子产生一系列生物效应，可诱导肿瘤新生血管的形成，直接或间接地促进肿瘤细胞增殖与迁移。
近年来的研究证明PDGF/PDGFR是肿瘤血管发生过程中起重要作用的信号通路，在多种恶性肿瘤中过表达并与肿瘤血管形成关系密切，因此用一种创新的方法使PDGF诱导的信号通路失活，则可以治疗癌症。
本文以NHERF与PDGF在卵巢癌细胞系中的相互作用来研究NHERF与PDGF之间的调节关系，并做一综述。
1. PDGF的结构和生物学功能[1]PDGF属于血管内皮生长因子家族，是含有糖链，相对分子量为30 000 kD左右的多肽生长因子。
PDGF基本是由A、B、C、D 4条多肽链通过二硫键形成的一个同源或异源二聚体分子，有PDGF-AA、BB，AB、CC、DD 5种亚型。
PDGF的功能主要为:血小板衍生生长因子（PDGF）是一种促血管生成因子，PDGF是多种间质细胞如成纤维细胞、血管平滑肌细胞、肾小球血管细胞、神经胶质细胞、内皮细胞等的强效促有丝分裂原和重要的血管生长因子，由血小板，组织细胞和某些肿瘤细胞产生。
血小板衍生生长因子受体(PDGFR)是一种受体酪氨酸蛋白激酶家族成员，能够促进细胞的趋化、分裂与增殖，在机体生长发育、创伤修复等生理过程中起积极重要的作用，并与肿瘤的发生密切相关。
PDGF与PDGFR结合触发受体的二聚复合物形成，从而激活下游信号分子产生一系列生物效应，可诱导肿瘤新生血管的形成，直接或间接地促进肿瘤细胞增殖与迁移。
反复力竭运动对巨核细胞分化的调控作用王建珍;翟鹏飞【摘要】研究反复力竭游泳运动促进巨核细胞分化的作用机制.方法:30只3周龄健康雄性BALB/c小鼠随机分为安静对照组(CON)、反复力竭运动组(REE).力竭运动组进行为期2周的负重力竭性游泳运动,并于末次运动后分别取血,进行血小板计数和westernblot检测单个核血细胞中PDGFR-α表达;使用过表达、敲低实验,检测PDGFR-α在K562细胞经PMA诱导向巨核系分化过程中的作用.结果:力竭运动后,PDGFR-α表达量下调、血小板计数增加;PDGFR-α抑制K562细胞经PMA 诱导向巨核系分化过程.结论:力竭运动组通过抑制PDGFR-α表达而促进巨核系分化过程使血小板计数增加.【期刊名称】《武汉体育学院学报》【年(卷),期】2015(049)011【总页数】4页(P67-69,81)【关键词】力竭运动;PDGFR-α;巨核系分化【作者】王建珍;翟鹏飞【作者单位】河南师范大学体育学院,河南新乡453007;河南师范大学体育学院,河南新乡453007【正文语种】中文【中图分类】G804.22剧烈运动具有增加血管血栓性事件的风险性［1］。
力竭运动使小鼠血小板计数升高［2］，运动人血小板计数增加［3］。
血小板计数增加与诱导负荷正相关，与运动时间的增加无关［4］。
一次极量运动后，受检者血小板数较运动前升高23%［5］。
健康青少年在运动后立即、1小时和24小时，血小板计数显著增加［6］。
力竭运动后，年轻男性的血小板计数显著增加［5－6］。
剧烈运动增加久坐的健康男性志愿者的血小板计数［7］。
成血小板（platet）由巨核细胞经多能造血干细胞（pluripotent hematopoietic stem cells，HSC）、早期的多能祖细胞（early multipotent progenitors，MPP）／多能髓系祖细胞（common myeloid progenitor，CMP）、红系和巨核系共同祖细胞（megakaryocytic／erythroid progenitor，MEP）、巨核祖细胞（MK progenitors）、多倍体巨核祖细胞（polyploidization of MK precursors）、巨核祖细胞（MK precursors ）、巨核细胞（Megkarryocyte）增殖、分化形成［8］。
仙连解毒方通过调控血管生成抗结直肠癌复发的疗效机制1. 仙连解毒方抗结直肠癌复发研究背景结直肠癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率逐年上升。
尽管目前已经取得了一定的治疗成果，但结直肠癌的复发仍然是影响患者生存质量和预后的关键因素。
寻找有效的抗结直肠癌复发治疗方法具有重要的临床意义。
在中医药领域，仙连解毒方作为一种具有独特药理作用和广泛应用前景的中药复方，近年来在抗肿瘤方面取得了显著的研究进展。
仙连解毒方主要由黄芩、黄连、黄柏、栀子等多种中草药组成，具有清热解毒、凉血止血、消肿散结等功效。
已有研究表明，仙连解毒方在多种肿瘤模型中均表现出良好的抗肿瘤活性，并能有效抑制肿瘤细胞的生长和转移。
关于仙连解毒方如何通过调控血管生成来抗结直肠癌复发的机制尚未完全明确。
血管生成是肿瘤生长和发展的重要环节，调控血管生成对于抑制肿瘤生长和转移具有重要意义。
深入研究仙连解毒方抗结直肠癌复发的作用机制，特别是其对血管生成的调控作用，将有助于为临床提供更加有效的抗结直肠癌复发治疗方案。
1.1 结直肠癌的高发性结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，根据世界卫生组织(WHO)的数据，每年约有140万人被诊断为结直肠癌，其中约有85万人因此死亡。
结直肠癌的高发性与多种因素有关，如遗传、环境、饮食习惯等。
随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，结直肠癌的发病率呈上升趋势，已经成为严重威胁人类健康的主要疾病之一。
结直肠癌的发病机制复杂，目前尚无特效治疗方法。
传统的治疗方法主要包括手术、放疗和化疗等，但这些方法在治疗过程中可能会对患者的生活质量造成严重影响。
随着分子生物学和基因组学的发展，越来越多的研究者开始关注结直肠癌的靶向治疗和免疫治疗等新型治疗方法。
仙连解毒方作为一种具有抗肿瘤作用的中药复方，通过调控血管生成抗结直肠癌复发的疗效机制，为结直肠癌的治疗提供了新的思路和可能。
受体酪氨酸激酶的7个亚族受体酪氨酸激酶是一类重要的膜受体激酶，参与多种生理和病理过程，包括细胞增殖、分化、细胞迁移、代谢调控等。
根据其结构和功能的差异，受体酪氨酸激酶可以分为7个亚族，分别是：EGFR/ErbB、Eph、FGFR、IGF1R/INSR、PDGFR、VEGFR和c-Met。
下面将对这7个亚族的特点和重要作用进行介绍。
第一亚族：EGFR/ErbBEGFR（表皮生长因子受体）或ErB-1是表皮生长因子家族的成员，它是一种单链膜蛋白，只有普通外显子产生的异二聚体是其活性形式。
EGFR通过细胞外的配体结合和跨膜结构域的酪氨酸激酶活性而被激活。
EGFR在多种人类癌症中高度表达，对于肿瘤细胞生长和扩散起到重要作用。
第二亚族：EphEph亚族是一个广泛存在于多种哺乳动物组织中的家族，包括EphA和EphB两个亚家族。
Eph受体与其配体ephrin结合后，可以传递各种生长因子、细胞黏附和细胞迁移的信号，参与神经系统发育、血管生成和癌症发生等。
第三亚族：FGFRFGFR（成纤维细胞生长因子受体）是一类高度保守的酪氨酸激酶受体，包括FGFR1-4四个家族成员。
FGFR是多肽生长因子家族的成员，可以与多种成纤维细胞生长因子结合，调控细胞增殖、分化和迁移。
FGFR异常激活与多种疾病的发生和发展密切相关，包括肿瘤和一些遗传性疾病。
第四亚族：IGF1R/INSRIGF1R（胰岛素样生长因子1受体）和INSR（胰岛素受体）是酪氨酸激酶家族的成员，这两个受体都参与调节细胞的代谢和生长。
IGF1R是胰岛素样生长因子1的受体，可以与其结合，促进细胞生长和分化，而INSR则是胰岛素的受体。
第五亚族：PDGFRPDGFR（血小板源性生长因子受体）是一类双链膜受体激酶，包括PDGFR-α和PDGFR-β两个亚型。
PDGFR与PDGF结合后，能够调节细胞生长和发育，参与多种疾病的发生和发展，包括肿瘤、免疫系统疾病和细胞增殖异常等。
PDGF／PDGFR对发育影响的研究进展近年来，随着分子生物学的发展及基于基因调控水平的研究，使得我们对PDGF/PDGFR在发育中的作用了解更加深入。
本文在现有国内外研究资料的基础上，对PDGF/PDGFR在发育方面的作用进行综述。
标签：PDGF ；受体；发育血小板衍生化生长因子（Platelet-derived growth factor ，PDGF）是由血小板释放的，具有强大的促进细胞分裂活性并参与细胞的增殖、迁移、生存及凋亡过程[1-2]。
1 PDGF/PDGFR在中枢神经系统发育中的作用在哺乳动物的中枢神经系统（Central nervous system，CNS）中，少突胶质细胞位于神经突触周围，主要形成CNS的髓鞘并营养和保护轴突。
这种少突胶质细胞由表达有PDGFR-a的祖细胞O2A分化而来，它在小鼠胚胎发育的第12.5 d就开始出现在神经上皮的室周区，并在第12.5～15.5 d增殖、迁移并参与形成神经管及脊髓[3]。
研究显示在PDGF-A缺失和PDGFR-a突变的小鼠胚胎中，O2A 的增殖明显受到抑制[4]。
此外，转基因过表达PDGF-A的脊髓神经元能够在胚胎发育的第13～17 d剂量依赖性的促进O2A的增殖[3-4]。
同样，在PDGFRA 突变的小鼠中，O2A的迁移也受到抑制。
以上研究说明在PDGF信号缺失的情况下少突胶质细胞及其前体细胞的增殖和迁移受阻。
PDGFR-a参与了动物CNS 发育，而出生后PDGF-B及PDGFR-β亦能够参与神经元生长，但其具体作用机制有待进一步研究。
2 PDGF/PDGFR在血管发育中的作用血管发育中主要有两种细胞的参与，一种是血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs），另一种是周细胞。
实验表明，血管的发育需要PDGF-B/ PDGFR-β的参与。
如，PDGF-B和PDGFR-β基因敲除的小鼠在围产期就会因过度出血、血管减少及血管形成不完全而死亡；在小鼠胚胎中，PDGF-B能够促进表达有PDGFR-β的VSMCs及周细胞的增殖和迁移并形成新的血管內皮芽生；体外实验中，PDGF-AA，BB，CC均可以直接诱导血管的芽生及血管内皮的形成，但PDGF的这种作用在体内还未进行验证。
血小板衍生生长因子及其受体与大肠癌关系的研究发表时间：2012-11-27T11:04:05.670Z 来源：《医药前沿》2012年第25期供稿作者：张靖悦李积德赵君慧李进章[导读] PDGF是一类重要的血管内皮生长因子，它是一种强促有丝分裂剂和趋化因子，可以刺激多种组织细胞增殖、迁移及趋化。
张靖悦李积德赵君慧（通讯作者）李进章（青海大学医学院青海西宁 810000）【摘要】 PDGF是一类重要的血管内皮生长因子，它是一种强促有丝分裂剂和趋化因子，可以刺激多种组织细胞增殖、迁移及趋化。
最近有研究表明，PDGF及其受体过度表达与大肠癌的产生和发展有重要联系。
本文就PDGF的结构、生物学特性与大肠癌的关系及治疗应用等方面作一综述。
【关键词】大肠癌 PDGF PDGFR【中图分类号】R73-3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）25-0138-02 大肠癌包括结肠癌和直肠癌是临床上常见消化系统恶性肿瘤，其发生、发展及演进是一个多因素、多步骤综合作用的结果,它涉及到多个基因表达异常。
统计表明近年来，大肠癌的发病率逐渐呈现上升趋势，在我国大肠癌的年死亡率为5.3／10万，居恶性肿瘤死因的第5位。
血小板衍生生长因子（PDGF）是原癌基因c-sis编码的一组肽类细胞生长因子，它是一种趋化因子和促有丝分裂剂，能够刺激多种结缔组织细胞增殖、分裂、趋化及迁移。
与胚胎发育、损伤后组织修复、疾病发生及免疫应答等都有密切的关系。
PDGF的生物学功能均需要PDGF受体的介导。
临床上肝硬化、血管病变、肾小球肾炎、肺纤维化、恶性肿瘤等多种疾病与PDGF受体(PDGFR)的过度表达有关。
本文就PDGF及其受体的结构、生物学特性与大肠癌的关系及治疗应用等方面的进展情况做一总结。
1.PDGF的结构及其生物学特性PDGF是重要的血管内皮生长因子家族成员之一，通过与PDGFR发生特异性的结合从而促进血管内皮细胞增殖与分化。
文章编号（Article ID）：1009－2137（2011）05－1097－05·专论·PDGF/PDGFR对血小板生成的调节作用杨默1，2，束玲玲1，崔韵11南方医科大学南方医院血液科，广东广州510515；2香港大学医学院药理学系，中国香港摘要血小板衍生生长因子（PDGF）是重要的细胞因子，研究表明PDGF对造血干/祖细胞，巨核细胞/血小板、以及骨髓微环境的血小板生成素（TPO）合成都有重要的调节作用。
PDGF可直接亦可通过促进其他生长因子生成如GM-CSF等促造血干/祖细胞的增殖和分化，抑制其凋亡。
同时PDGF可调控TPO的生成及骨髓微环境，进而发挥对造血及血小板生成的调节作用，其机制可能为PDGF与血小板衍生生长因子受体（PDGFR）结合，启动PDGF/PDGFR信号通路，进而激活PI3K/Akt，促进相关细胞因子如C-Fos、NF-E2等的激活，抑制caspase-3的活化，从而发挥对巨核细胞的促分化和抗凋亡作用，进而调节血小板的生成。
本文重点就PDGF/PDGFR对血小板生成的调节作用方面展开论述。
关键词血小板衍生生长因子；血小板衍生生长因子受体；造血干/祖细胞；巨核细胞；血小板；血小板生成素；PI3K/Akt信号通路中图分类号R331．143文献标识码AThe Role of PDGF/PDGFR in the Regulation of Platelet Formation ———EditorialYANG Mo1，2，SHU Ling-Ling1，CUI Yun11Department of Hematology，Sourthern Medical University Nanfang Hospital，Guangzhou510515，Guangdong Province，China；2Department of Pharmacology，LKS Faculty of Medicine，University of Hong Kong，Hong Kong，ChinaCorresponding Author：YANG Mo，Professor．Tel：（020）62787348．E-mail：yangm1091@yahoo．com．hkAbstract Platelet-derived growth factor（PDGF），a potent chemotactic and mitogenic factor，is involved in the regulation of hematopoiesis and platelet production．Our studies demonstrate the presence of functional PDGF receptors （PDGFR）on human megakaryocytes/platelets and CD34+cells，and their ability to mediate a mitogenic response．PDGF promotes the ex vivo expansion of human hematopoietic stem（CD34+）and progenitor（CD41+）cells．More significantly，PDGF enhances the engraftment of human CD45+cells and their myeloid subsets（CD33+，CD14+cells）in NOD/SCID mice．PDGF also stimulates in vitro megakaryocytopoiesis via PDGFR and/or the indirect effect on bone marrow microenvironment to produce TPO and other cytokines．It also shows a direct stimulatory effect of PDGF on c-Fos，GATA-1and NF-E2expressions in megakaryocytes．We speculate that these transcription factors may be involved in the signal transduction of PDGF on the regulation of megakaryocytopoiesis．PDGF also enhances platelet recovery in mouse model with radiation-induced thrombocytopenia．This radioprotective effect is likely to be mediated via PDGFR with subsequent activation of the PI3K/Akt pathway．It provides a possible explanation that blockage of PDGFR may reduce thrombopoiesis and play a role in imatinib mesylate-induced thrombocytopenia．Key words PDGF；PDGFR；hematopoietic stem/progenitor cell；megakaryocytopoiesis；thrombocyte；TPO；PI3K/Akt pathwayJ Exp Hematol2011；19（5）：1097－1101血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）是一种重要的生长因子。
在生理状态下，PDGF主要以α-蛋白颗粒（28－31kD）的形式储存于血小板中。
它是由A、B、C和D4种肽链随机组合并以二硫键连接构成的二聚体，至少有AA、BB、CC、DD和AB5种亚型。
PDGF受体（platelet-derived growth factor receptor，PDGFR）是一种跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性。
由细胞外N端与PDGF特异识别的结构域、单链顺序跨膜的中间疏水结构域和细胞内C端具有酪氨酸蛋白激酶活性的肽段结构域组成。
PDGFR由α和β2种蛋白酪氨酸激酶亚基构成。
研究发现，PDGF通过磷酸化激活PDGFR，启动PDGF/PDGFR信号通路来发挥其相应的生物学作用。
PDGF/PDGFR的信号通路也被证实与一系列疾病的发生发展有关，通讯作者：杨默，博士，教授．电话：（020）62787348．E-mail：yangm1091@yahoo．com．hk；yangmo@hku．hk2011－06－09收稿；2011－06－21接受·7901·中国实验血液学杂志Journal of Experimental Hematology2011；19（5）：1097－1101如肿瘤的生长、血管生成、侵袭和转移；PDGF亦可通过触发病理性的间质反应参与血管性疾病，例如动脉粥样硬化，血管再狭窄，肺动脉高压，视网膜疾病以及在纤维化疾病等的发生发展［1］。
在探究血小板减少的机制中，PDGF/PDGFR对造血干细胞及巨核细胞的促生成和分化的作用及对血小板生成的调控作用引起我们浓厚的兴趣。
我们通过一系列实验研究发现，PDGF/PDGFR对造血干细胞、骨髓微环境尤其是巨核细胞/血小板生成有重要影响，PDGF/PDGFR可能通过启动PI3K/Akt信号通路而参与调节血小板生成。
本文就PDGF/ PDGFR对造血尤其是血小板生成的调节作用方面展开论述。
PDGF/PDGFR对造血干/祖细胞的作用造血干细胞移植已成为很多恶性和非恶性疾病行之有效的治疗方法。
干细胞的体外扩增可能会为其在移植前提供一个短暂的发育过程，当经过增殖培养后的干/祖细胞被注入受者体内时可以减少清髓性预处理后中性粒细胞和血小板减少的发生。
同时在某种程度上也解决了干细胞数量的限制问题。
这对于提高造血干细胞移植的可行性和成功率而言，无疑是一种理想的方法。
近年的研究表明PDGF在促进造血干/祖细胞的增殖方面有着重要作用。
我们在关于PDGF对脐血CD34+细胞体外扩增作用和作用机制的研究中发现，不同细胞因子的组合可以影响扩增后CD34+细胞亚群的比例［2］。
PDGF可以显著增加所有祖细胞群的产量。
实验利用PCR、免疫荧光技术等发现，在新鲜脐血CD34+细胞表面未能检测到PDGFR-β，但是在经过3天培养后的脐血CD34+细胞PDGFR-β的表达明显上调。
这些结果表明，PDGF是一种促进早期干/祖细胞体外扩增的有效因子。
该机制可能是PDGFR-β介导的对脐血CD34+祖细胞的刺激作用。
另外，PDGF对CD34+细胞的促进作用也可能是通过间接影响基质细胞来介导的。
我们的研究表明，PDGF 显著提高了脐血中基质细胞的活性，而且还增加了这些细胞黏附因子的表达。
这些基质细胞可以合成分泌包括IL-3、IL-6、GM-CSF，M-CSF，Flt-3L和IL-1在内的多种生长因子，而这些细胞因子又可以作用于造血祖细胞，从而间接影响其增殖。
已经证实，PDGF对促进小鼠基质细胞分泌M-CSF和人骨髓基质细胞表达血小板生成素（TPO）有一定的作用［2］。
在关于“PDGF与造血基质增强脐血CD34+细胞扩增”的研究中，评估了在无血清环境中，添加包括PDGF在内的细胞因子以及在添加人的骨髓间充质干细胞（HBMMSC）和脐静脉内皮细胞（HUVEC）2种滋养细胞的条件下，造血干细胞的体外扩增情况［3］。
研究数据表明：HBMMSC和HUVEC两种滋养细胞促进了CD34+细胞在无血清培养基的扩增。
同时亦证实了PDGF的存在显著提高了扩增的结果。
表明了PDGF/PDGFR对造血干细胞的促进作用，其机制可能是：PDGF与祖细胞和基质细胞表面的PDGFR结合后，通过激活细胞内的信号传导通路，影响上述细胞内DNA、RNA、蛋白质的合成，从而直接或间接的促进了造血干细胞的增殖［3］。
为了进一步了解PDGF促进造血干细胞增殖的可能机制，我们在重组人PDGF-BB对粒细胞生成影响的研究调查中发现［4］：通过培养加入PDGF的小鼠骨髓细胞，可以显著促进小鼠粒-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）的增殖。
其中，50ng/ml PDGF的促进作用最为明显。
实验还就PDGF对小鼠的CFU-GM的增殖效果与最适剂量的IL-3、IL-6、GM-CSF以及酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）进行了对比。
