阿司匹林抗血小板凝集和抗血栓及其机制(结论)
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阿司匹林的作用及其机制研究进展
万方数据万方数据万方数据阿司匹林的作用及其机制研究进展作者：王英俊， 赵贝贝作者单位：王英俊(山东省青岛六和药业有限公司,山东青岛,266109)， 赵贝贝(青岛农业大学研究生处)刊名：现代农业科技英文刊名：XIANDAI NONGYE KEJI年，卷(期)：2009，(18)被引用次数：0次参考文献(22条)1.RAINER A.BERNHARD A P Anti-inflammatory effects of aspirin and sodium salicylate 2002(01)2.CIANFERONI A.SCHROEDER J T.KIM J Selective inhibition of intedeukin-4 gene expression in human T cells by aspirin 2001(06)3.WU K K Aspirin and salicylate:An old remedy with a new twist 2000(17)4.段玉忠.陈正堂.伍伟玲阿司匹林对脂多糖和猪肺泡巨噬细胞PKC和PTP活性变化的影响 2002(07)5.李春霞.张志琴.司军强乙酰水杨酸对福尔马林致痛大鼠的行为学影响 2004(02)6.JANICE M.BALOG Effect of salicylic acid in diet on eggshell quality 1991(70)7.邹晓庭.王友明热应激状态下阿司匹林对蛋鸡产蛋性能和蛋品质的影响 2002(03)8.GUZMAN F.BRAUN C.LIM RKS Narcotic and non-narcotic analgesics which block visceral pain evoked by intra-arterial injections of bradykinin and other algesic agents 1964(149)9.VANEJ R Inhibition ofprostaglandin synthesis as a mechanism of action for Aspirin-like drugs1971(231)10.RUFF A.DRAY A Pharmrcological characterization of the effects of 5-hydroxytyptamine and different prostaglandinns on peripheral sensory neurons,in vitro 1993(38)11.BELMONTE C.GALLARJ Experimental models ofcherr-otransduction 1994(79)12.BALLOU L R.BOTTING R M.Goorha S Nociceptionin cyclooxygenase isozyme-deficient mice 2000(97)13.韩济生.关新民医用神经生物学 199614.李春霞.司军强.茹立强下丘脑精氨酸加压素在乙酰水杨酸镇痛中的作用 2004(02)15.李春霞.司军强.胡道松催产素在乙酰水杨酸镇痛中的作用 2003(z1)16.VANE J R Inhibition of prostaglandin syntheses as a mechanism of action for aspirin-like drugs 1971(231)17.GOTH G J.MAJER US P W The mechanism of the effect of aspirin on human platelets 1975(56)18.江明性.杨藻宸药理学 199619.谢湘林.周鸣乙酰水杨酸钙脲的抗炎及减轻胃粘膜刺激作用 1999(04)20.薛淑英.陈建明乙酰水杨酸锌的解热镇痛作用 1995(02)21.邵展.刘春安胃粘膜病变 199222.RODER ICK PJ.WILKES H C.MEADE T W The gastrointestinal toxicity of aspirin:an overview of randomised controlled nails 1993(35)相似文献(10条)1.期刊论文蒲其松.雷军.张翔.PU Qi-song.LEI Jun.HANG Xiang阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对血小板聚集作用和实验性血栓形成的影响-中国临床药理学与治疗学2005,10(5)目的:对阿司匹林-烟酰胺-锌络合物(WUY)的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用进行研究.方法:用Born法测定WUY对抗腺苷二磷酸钠(ADP)、花生四烯酸(AA)和胶原诱导大鼠体外或体内血小板最大聚集,用小鼠静注AA引起的死亡率以及大鼠实验性血栓形成研究药物的抗血栓作用,并且用放免法测定家兔口服药物后血小板释放产物血栓烷B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)的含量.结果:WUY高、中、低3种剂量在体外都能显著对抗诱导剂(ADP、AA和胶原)引起的血小板聚集,其中高剂量组的抗血小板聚集作用比阿司匹林(ASP)强.在体内,WUY明显抑制AA诱导的血小板聚集作用,1 h和3 h作用最强.WUY对小鼠尾静脉注射AA后诱发的肺栓塞死亡有较强的预防作用,ED50比ASP低,对大鼠实验性血栓形成也有显著的抑制作用.WUY高剂量能显著抑制血浆中TXB2水平和提高血浆中6-keto-PGF1α含量,而ASP则降低血浆中TXB2和6-keto-PGF1α的水平.结论:WUY具有比ASP更强的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用,并能提高血浆中6-keto-PGF1α含量.2.期刊论文王银儿.胡盛寿.陈曦.丛祥凤.Wang Yin-er.HU Sheng-shou.Chen Xi.CONG Xiang-feng阿司匹林对骨髓间充质干细胞生长的影响及可能的作用途径-中国临床康复2005,9(19)目的:观察阿司匹林对骨髓间充质干细胞生长和参与细胞信号传导的β-连环素表达的影响.方法:实验于2003-08/2005-01在阜外心血管病医院再生医学中心完成.选用体质量80 g左右SD大鼠24只.体外分离培养SD大鼠的骨髓间充质干细胞,应用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法观察不同浓度(1,5,10 mmol/L)的阿司匹林作用24 h后对骨髓间充质干细胞DNA合成的影响.以免疫印迹法观察上述浓度的阿司匹林作用24 h后骨髓间充质干细胞表达总β-连环素的情况和β-连环素的磷酸化水平.结果:①不同浓度(1,5,10 mmol/L)的阿司匹林作用于骨髓间充质干细胞24 h后,其3H-胸腺嘧啶核苷掺入值明显降低.1,5和10 mmol/L的阿司匹林作用后的细胞3H-胸腺嘧啶核苷掺入的每分钟脉冲数明显低于对照组[(11 061.83±1 004.37),(6 609.33±1432.60),(133.33±51.56),(13 080.83±1 869.96)min-1,P＜0.05～0.01].说明阿司匹林抑制了骨髓间充质干细胞的DNA合成.②3H-胸腺嘧啶核苷掺入能力与阿司匹林浓度(1～10 mmol/L)呈显著负相关(r=-0.95,P＜0.05).在10 mmol/L浓度下,骨髓间充质干细胞的3H-胸腺嘧啶核苷掺入几乎全部被抑制.③免疫印迹法结果表示,阿司匹林浓度与骨髓间充质干细胞33位丝氨酸磷酸化的β-连环素表达呈正相关(r=0.89,P＜0.05).说明阿司匹林的作用使β-连环素的磷酸化水平增高,即促进其降解.④3个浓度的阿司匹林作用24 h后骨髓间充质干细胞总β-连环素的表达水平与对照组比较,无明显差异(P＞0.05).因此结合③可知阿司匹林使胞浆内未磷酸化的β-连环素降低.结论:阿司匹林对骨髓间充质干细胞的生长有明显抑制作用,这种作用可能是通过提高骨髓间充质干细胞中β-连环素磷酸化,促进其降解,进而抑制β-连环素参与的Wnt/β-连环素信号通路所致,其抑制作用的发生与阿司匹林的药物浓度相关.3.学位论文王建筑阿司匹林酯酶活性及其与阿司匹林抗凝血作用的相关性研究2007目的：阿司匹林问世已有一百余年。
阿司匹林的作用及其机制研究进展.caj
《现代农业科技》2009年第18期阿司匹林的问世，最早可追溯到公元前4世纪希波格拉底时期，人们开始用柳树叶煮汤以治头痛。
早在200多年以前它们的抗高热效应就得到了公认。
1859年化学合成成功，于是开始用水杨酸治疗炎症与止痛。
因其为酸性物质，对胃肠具有刺激性，1898年德国拜尔公司的化学家霍夫曼（Hoffman）将其乙酰化，借以减低其酸性，成功合成了阿司匹林———乙酰水杨酸（acetosalicylic acid，ASA）。
次年开始工业生产，目前全球年产5万吨。
1979年，美国FDA准许其作为预防脑血栓再发药物而使用。
1985年适应症扩大到预防心肌梗塞再发。
其后，随着临床数据的积累，1994年APT国际研究小组发表了一项综合统计数据，确立了应用阿司匹林等药物的抗血栓疗法作为预防和治疗动脉血栓再发的首选药地位。
我国于1958年开始生产。
阿司匹林一经问世就风靡世界，成为医药史上三大经典药物之一，已有百年历史的阿司匹林，是世界上使用最多，使用时间最长，且不会产生药物依赖性的解热、镇痛和消炎药。
低剂量可预防心脏病和脑血栓；日服2～6片可缓解头痛，降低体温，治疗感冒；更高剂量可治疗类风湿性关节炎，缓解慢性痛风。
虽已久用于缓解关节发红、肿胀、疼痛等症状[1]，却不知其效用的原因。
直到20世纪70年代初，英国医学家Vane 才阐明其效用机理是由于抑制前列腺素（PG）的合成，得到大家普遍认可。
但是经过近10余年深入的科学研究，人们发现这并不能完全解释水杨酸类药物的抗炎机制[2，3]。
1阿司匹林的作用1.1阿司匹林药理作用关于阿司匹林的解热镇痛抗炎和对动物生产的影响，国内做了一些初步的研究。
阿司匹林的解热镇痛作用较强，能降低发热者的体温，对正常体温几乎无影响，但只能缓解症状，不能治疗病因。
它有较强的抗炎功效，能治疗急性风湿热、类风湿性关节炎，多在用药后24～48h即可退热，使关节红肿、疼痛症状明显减轻，所以它一直是治疗类风湿性关节炎、骨关节炎等病的首选药物之一。
阿司匹林的药理作用及主要临床应用
阿司匹林的药理作用及主要临床应用标签：阿司匹林药理作用临床应用阿司匹林是一种历史悠久的解热镇痛药，诞生于1899年3月6日。
阿司匹林是临床处方量最大的常用药物。
用于治感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病，还能抑制血小板聚集，用于预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成，应用于血管形成术及旁路移植术也有效。
开始主要用于止痛、退热、抗炎及抗风湿治疗。
后又发现阿司匹林在高危患者发生心肌梗死、缺血性脑血管病的一、二级预防中是一种有效的抗血小板药物。
经研究证明阿司匹林在心脑血管疾病、防治糖尿病及其并发症，预防癌症、多种眼科疾病等疾病中均有良好的疗效。
本文就阿司匹林的药理作用，主要临床应用做一表述。
一、药理作用1.1抗凝血：阿司匹林进入循环系统后，可作用于丘脑下部的体温调节中心。
此中枢会监视血液的温度，及引发身体产热或散热的反应。
阿司匹林因此有退烧的作用。
它也可产生发汗、毛囊竖立和最重要的血管收缩或扩张作用。
1.2消炎：阿司匹林常用来治疗风湿症，减轻炎症反应。
类风温性关节炎病人血中前列腺素的浓度比正常人高出甚多，使得关节滑液改变，阿司匹林抑制前列腺素的合成，因而减轻发炎与疼痛。
1.3解熱：阿司匹林作用在血小板上，降低血液凝固的能力，因此外科手术前一周不可使用阿司匹林。
但是它对凝血引起的血栓症具有疗效。
二、主要临床应用2.1解热镇痛及抗风湿有较强的解热、镇痛作用，常与其他解热镇痛药配成复方，用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等；抗炎抗风湿作用也较强，可使急性风湿热患者于24～48小时内退热，关节红、肿及剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转。
由于控制急性风湿热的疗效迅速而确实，故也可用于鉴别诊断。
对类风湿性关节炎也可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，目前仍是首选药。
用于抗风湿最好用至最大耐受剂量，一般成人每日3～5g，分4次于饭后服。
2.2抗血栓形成；阿司匹林是治疗急性冠脉综合征（ACS）的基石，并广泛应用于缺血性血管性事件的一级和二级预防。
心力衰竭的抗血栓治疗
三、哪些心衰患者需要抗凝治疗
房颤 房颤患者脑卒中的危险性是非房颤患者的
六倍。一些研究证实，心衰和慢性心功能 不全是非瓣膜病房颤患者发生脑卒中的独 立危险因素。房颤患者，抗凝治疗可以减 少68%的脑卒中危险。
三、哪些心衰患者需要抗凝治疗
重度心衰 LVEF明显降低常被作为应用抗凝药的指
证来推荐。一些小样本研究报告显示，左 室功能不全的程度和血栓栓塞危险性增加 有关。多因素分析显示：心排出量减低 [CI<2.21/（min·㎡）]是血栓栓塞的独立 危险因素。
六、结 论
虽然WATCH和WASH研究显示终点事件 （死亡、MI或卒中）差异的力度不够，但华 法林治疗后，脑卒中、再住院比对照组低。对 于心衰，而没有房颤、心脏机械瓣、近期MI 或左室附壁血栓患者，抗血栓（抗凝与抗血小 板）治疗的决定必须依据少数的前瞻性研究资 料（证据水平C）。事实上，心功能降低患者 是否华法林或阿司匹林还没有肯定答案，因为， 一方面，华法林由于出血的危险，治疗较困难； 另一方面，阿司匹林的效果和与ACEI合用的 安全性也是有疑问的。
近期手术、骨折或创伤
10.6( 4.6-24.6)
LVEF与卒中发生率的关系
二、心衰抗凝治疗
临床回顾性的队列研究表明：MI后 卒中和血栓栓塞事件增加，并且与左 室血栓存在有关。但是，慢性左室功 能不全患者，有关血栓栓塞和卒中方 面的资料不明确，心衰患者抗凝治疗 的益处结论不一。SOLVD、 CONSENSUS PROMISE、SAVE、VHeFT、WASH、WATCH、WARCEF 研究均未证实抗栓治疗是心衰患者治疗的
三、哪些心衰患者需要抗凝治疗
左室室壁瘤 左室室壁瘤的患者近一半有左室血栓，
AMI后头3个月内，左室室壁瘤合并血栓的 患者，血栓栓塞的危险高。既往3个研究的 荟萃分析显示,左室血栓和室壁瘤患者栓塞 率为21%(32/154)。
抗血小板药物概述
2、氯吡格雷6 种抗血小板聚集 Nhomakorabea物作用特点
**患者中重度出血事件的发生率与氯吡格雷类似，但总出血发生率高于氯吡格雷。
3、替格瑞洛
6 种抗血小板聚集药物作用特点
**由于阿司匹林可以直接破坏消化道黏膜，其患者消化道出血的发生率远高于氯吡格雷。
6 种抗血小板聚集药物作用特点
3）注意事项：目前替罗非班的适应证主要为用于心梗的治疗。现仅有注射用药，禁忌证为出血。
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2023
抗血小板药物概述
血小板聚集形成血栓的过程不同抗血小板聚集药物作用机制6 种抗血小板聚集药物作用特点阿司匹林氯吡格雷替格瑞洛替罗非班西洛他唑双嘧达莫抗板药物的并发症及处理
CONTENTS
01
血小板聚集形成血栓的过程
血小板聚集形成血栓的过程
在细胞外基质（ECM），血小板表面的糖蛋白受体（GPVI，受体 GPVI）及 GPIb-IX-V 与血管内皮细胞释放的血管性血友病因子（VMF）等相互作用，导致血小板附着在胶原蛋白（collagen）上形成活化后的血小板。 在整合素 αIIbβ3 的介导下，纤维蛋白原通过「桥联」的方式，两端与不同的 αIIbβ3 结合，最终导致血小板的聚集。激活的血小板还会释放内源性二磷酸腺苷（ADP）和血栓素 A2（TXA2），最终导致更多血小板的活化与聚集。而上述机制中提到的相关分子，也就成了抗板药物的治疗靶点。
6 种抗血小板聚集药物作用特点
2）注意事项：目前西洛他唑主要用于动脉硬化闭塞的治疗，现国内无注射用药，禁忌症为出血及充血性心衰。
3）用法：100 mg，bid。
06.双嘧达莫
2）注意事项：禁忌症为出血；副作用为头晕、头痛、恶心、呕吐。
**患者中重度出血事件的发生率与氯吡格雷类似，但总出血发生率高于氯吡格雷。
3、替格瑞洛
6 种抗血小板聚集药物作用特点
**由于阿司匹林可以直接破坏消化道黏膜，其患者消化道出血的发生率远高于氯吡格雷。
6 种抗血小板聚集药物作用特点
3）注意事项：目前替罗非班的适应证主要为用于心梗的治疗。现仅有注射用药，禁忌证为出血。
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2023
抗血小板药物概述
血小板聚集形成血栓的过程不同抗血小板聚集药物作用机制6 种抗血小板聚集药物作用特点阿司匹林氯吡格雷替格瑞洛替罗非班西洛他唑双嘧达莫抗板药物的并发症及处理
CONTENTS
01
血小板聚集形成血栓的过程
血小板聚集形成血栓的过程
在细胞外基质（ECM），血小板表面的糖蛋白受体（GPVI，受体 GPVI）及 GPIb-IX-V 与血管内皮细胞释放的血管性血友病因子（VMF）等相互作用，导致血小板附着在胶原蛋白（collagen）上形成活化后的血小板。 在整合素 αIIbβ3 的介导下，纤维蛋白原通过「桥联」的方式，两端与不同的 αIIbβ3 结合，最终导致血小板的聚集。激活的血小板还会释放内源性二磷酸腺苷（ADP）和血栓素 A2（TXA2），最终导致更多血小板的活化与聚集。而上述机制中提到的相关分子，也就成了抗板药物的治疗靶点。
6 种抗血小板聚集药物作用特点
2）注意事项：目前西洛他唑主要用于动脉硬化闭塞的治疗，现国内无注射用药，禁忌症为出血及充血性心衰。
3）用法：100 mg，bid。
06.双嘧达莫
2）注意事项：禁忌症为出血；副作用为头晕、头痛、恶心、呕吐。
《阿司匹林的作用机制及合理应用》
阿司匹林的作用机制及相关临床问题首都医科大学附属北京同仁医院史旭波胡大一 2021-7-14 由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。
动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反响，但过度的反响所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。
目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。
阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估，抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示，阿司匹林可以使血管性死亡减少15%、非致命性血管事件减少30%。
1阿司匹林的作用机制细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。
多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。
游离的花生四烯酸在〔COX〕的作用下转变成前列腺素G2〔PGG2〕和前列腺素H2〔PGH2〕。
在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。
COX-1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。
COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反响、发热和疼痛。
血小板内有血栓素A2〔TXA2〕合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。
血管内皮细胞含有前列环素〔PGI2〕合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。
血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。
阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。
阿司匹林抗血栓最佳剂量的探讨分析
（ ０ １０、 ０ｍ ／ ） ５ 、０ ３ ｇ ｄ 用药前后 ， ０ 与对 照组 比较显示 ， 患者 血小
扳 塞 能 用药前明显下降， 】Ａ 、３ Ａ 、２Ａ 组的显效率为
作者单位 ：１０２江苏省 常州市武进人 民医院 ２ ３０
通讯作者 ： 田敏
３０ｍ／ 范 围内 ， ０ ｇｄ 低剂 量 和高 剂 量 在血 小 板 聚集 率 测 定 及
表 ３ Ａ Ａ治疗பைடு நூலகம்疗效 比较 Ｓ
由表 １ 表 ２ 表 ３可见 ， 、 、 本实验设定的不 同剂量阿司匹林
２％ ～ ０ ， ４ ３ ％ 有效 率为 ４ ％ 一５ ％ ， ４ ２ 总有效 率为 ４ ％ 。同时 ８ 患者 Ｔ Ｂ Ｘ 较 用 药 前 明 显 下 降 。三 组 患 者 Ａ Ａ 在 ５ Ｓ ０—
在 ５ ３ ０ｉ ／ 范 围内， ０～ ０ ｇｄ ｎ 低剂量和高剂量在血 小板 聚集率 测定及 Ｔ Ｂ 含量上 比较 差异无统计学 意义 （ ００ ） Ｘ２ Ｐ＞ ．５ 。
结论 阿司匹林抗血栓的疗效与一定 范围（０～ ０ ｍｇ ｄ 剂量 的递增无 显著相关性 ， ５ ３０ ／ ） 强调个体化用药原则 。
２ 结 果
的递增无显著相关性 ， 探讨分析 了阿 司匹林抗血 栓最佳剂 量
的调整范围 ， 为临床用药提供 了依据 。
１ 资 料 与 方 法
１ １ 一般资料 ．
随机 抽取 本 院 ２ １ ０ ０年 ６月 ～ ０ １年 ６月 ２ｌ
２ ０例住 院患者 ， ０ 均符合 １９ ９ ５年全 国第 四次脑血管病 学术会 议修订 的标准 ， 无应 用 Ａ Ａ禁忌证 ， 药前测 定血小板 聚 Ｓ 用
・
３ ８・
医学创新
２１ ０ １年 １ ２月 第 ８卷第 ３ ４期
阿司匹林作用机制及抵抗研究进展
林产生的抑制效果的敏感性极不均，从而影响阿司匹林的抗 血小板作用。还有学者提出了３种方法：一是加大阿司匹林
的用量，二是用氯吡格雷等新型抗血小板药取代阿司匹林，三
是新型抗血小板药与阿司匹林同时使用［９｜。研究发现Ｌ一精
氨酸、Ｌ一门冬氨酸盐具有抗血小板作用，其作用机制不同于
阿司匹林，可能不影响血小板花生四烯酸代谢途径，而与促进
血管内皮细胞释放ＰＧＩ，和ＮＯ有关。Ｌ一门冬氨酸盐出血时
间延长作用不及抑制血小板聚集作用和抗血栓作用明显，预
示其出血不良反应可能会较轻，因此有希望作为口服血栓药
单独用于阿司匹林抵抗患者，或与阿司匹林合用加强其作
用【１ ０Ｊ。
抗５一羟色胺受体的作用，从而减少ＣＤ６２Ｐ信号系统传递作
用及其对组织因子途径凝血系统活化作用【４ Ｊ。但大剂量或长 期应用时可因抑制血管内皮细胞环氧酶活性，减少了血管壁
具有可比性。 １．２方法 治疗组黏膜下注射复方曲安奈德（按曲安奈德３ 生作用，本品能促进毛细血管再生，改善局部血液循环，加速 多功能细胞成长因子，对中胚层和外胚层细胞具有修复和再
痛，而维生素Ｂ１：能营养末梢神经，促进末梢神经功能恢复。
金因肽的活性成分是外用重组人表皮生长因子溶液，是一种
ｍＬ，维生素Ｂ１ ２ ２ｍＬ，２％利多卡因ｌ ｍＬ配制），每周１次，多
现代中西医结合杂志Ｍｏｄｅｍ Ｊｏｕｍａｌ ｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄ ＴｒａｄｉｔｉｏｎａＪ Ｃｈｉｎｅｓｅ ａｎｄ ｗｅｓｔｅｍ Ｍｅｄｉｄｎｅ ２００９ ０ｃｔ，１８（２８）
・３５２７・
阿司匹林作用机制及抵抗研究进展
乔 华，贾兴平 （陕西省神木县医院，陕西神木７１９３００） ［关键词】 阿司匹林；作用机制；抵抗 ［文献标识码】Ａ ［文章编号】１００８—８８４９１２００９）２８—３５２７—０２
药物抗血栓形成的原理
药物抗血栓形成的原理药物抗血栓形成的原理是通过不同机制的药物作用于血栓形成过程的不同环节，从而预防或治疗血栓相关疾病。
血栓形成是一种生理性的止血功能，但当机体内出现异常时，血栓的形成就会超过正常范围，引发一系列疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞、冠心病等。
因此，药物抗血栓形成的原理就是通过干预血栓形成过程的各个环节来阻断血栓的形成或促使它的溶解。
药物抗血栓形成的机制有以下几种：1. 抑制血小板聚集：血小板在血管壁受损处发生聚集，形成血栓的基础。
抗血小板聚集药物通过抑制血小板的活化和聚集，阻断了血栓形成的起始环节。
常见的抗血小板药物有阿斯匹林、氯吡格雷等。
2. 抗凝血作用：抗凝血药物主要通过抑制凝血因子活性来抑制血栓形成。
凝血因子在血管受损处激活，通过一系列酶促反应形成纤维蛋白，最终形成血栓。
抗凝药物可抑制凝血酶、纤维蛋白形成等凝血因子的活性，从而阻止血栓形成。
常见的抗凝血药物有肝素、华法林等。
3. 促进纤溶作用：纤溶是机体对血栓进行溶解的过程。
纤溶系统受损或功能不良，会导致血栓形成。
促进纤溶作用的药物主要通过激活纤溶酶原、增加纤溶酶的生成来增强纤溶过程。
常见的促纤溶药物有尿激酶、链激酶等。
4. 抑制血管收缩：血管平滑肌的异常收缩会导致血栓形成。
某些药物如钙离子拮抗剂可通过阻断钙离子进入细胞，从而抑制血管收缩，减少血栓形成的风险。
5. 改善微循环：微循环的异常也是血栓形成的一个重要因素。
通过改善微循环的药物可以增加血液流动性，减少血小板和纤维蛋白的沉积，从而预防血栓形成。
常见的改善微循环的药物有植物血流调剂剂、黄蜡素等。
需要注意的是，药物抗血栓形成的原理是多种药物及机制联合作用的结果。
根据患者的具体情况和疾病类型，医生会选择合适的药物进行治疗。
另外，药物的选择和使用也需要根据患者的肝肾功能、用药史和其他合并症来进行评估和调整。
因此，在应用药物抗血栓形成的过程中，需要严格遵循医生的建议，并在治疗过程中进行定期的监测和评估，以确保疗效和安全性。
抗血小板药物作用机制及应用
６６％ 。
２００５年女性 健康 研究（ＷＨＳ）评价 了阿 司匹林对 近 ４万例 女性 血管事件一级预 防的作用 ，结果 显示 小剂量 阿司匹林 降低 女性 首次脑梗死发生率达 ２４％ ，对 ≥６５岁 的老 年女性 ，阿司匹 林 具 有 降 低 心 肌 梗 死 及 脑 梗 死 的 双 重 作 用 。 ２ 特 异 性 ＡＤＰ受体 抑 制剂 ２．１ 噻氯 匹定 ：噻 氯 匹 定 是 噻 吩 并 匹 啶 （ｔｈｉｅｎｏｐｙｒｉｄｉｎｅ）类 衍 生 物 ，其体内活性代谢产物 可抑制腺苷二磷酸 （ＡＤＰ）诱 导的血小 板聚集 ，主要通过 与 ＡＤＰ受体 Ｐ２Ｙ１２发生不可 逆结合 而竞争 性抑制 ＡＤＰ，它对 ＡＤＰ诱 导 的第 一聚集 时相 和第二 聚集 时相 均有抑制作用 ；它也可抑 制血 小板 的释放反应 ，还 可 以抑 制 由 ＡＡ、胶原 、血小板活化 因子 （ＰＡＦ）等所引起 的血小板 聚集 和释 放 ，其最终作用是干扰 血小板 ＧＰ ｌＩ ｂ／Ⅲａ受体 与纤 维蛋 白原 结合 ，从而抑制血小板的激活 。
１９７１年 Ｖａｎｅ首 次报 道了 阿司匹林 对前 列腺 素合 成具 有 抑制作 用 ，２００２年 国际抗 栓 临床试 验协作 组 （ＡＴＴ）的一项 大 型荟萃分 析表 明服用小 剂量阿司匹林 （７５—１００ ｍｇ）的心血管 事件高危 患者 可 明显 降低 非致 死 性心 肌 梗 死 和血 管性 死 亡 （３２％ ）。
随机双盲安慰 剂对 照试 验 ，内科 医生健 康研究 （ＰＨＳ）共 入 选 ２２ ０７１例无心 肌梗死 、脑梗死 、短暂 性脑缺 血发作 （Ｔ１Ａ）病 史的美 国健康男性 内科 医师 ，分别 接受 阿司匹林 ３２５ ｍｒ／隔 日 或安慰剂治疗 ，随访 ５年 ，结果显示 阿司匹林具有 显著疗效 ，使 首次心肌梗死风险降低 ４４％ ，首次致死性心肌梗死发生率降低
２００５年女性 健康 研究（ＷＨＳ）评价 了阿 司匹林对 近 ４万例 女性 血管事件一级预 防的作用 ，结果 显示 小剂量 阿司匹林 降低 女性 首次脑梗死发生率达 ２４％ ，对 ≥６５岁 的老 年女性 ，阿司匹 林 具 有 降 低 心 肌 梗 死 及 脑 梗 死 的 双 重 作 用 。 ２ 特 异 性 ＡＤＰ受体 抑 制剂 ２．１ 噻氯 匹定 ：噻 氯 匹 定 是 噻 吩 并 匹 啶 （ｔｈｉｅｎｏｐｙｒｉｄｉｎｅ）类 衍 生 物 ，其体内活性代谢产物 可抑制腺苷二磷酸 （ＡＤＰ）诱 导的血小 板聚集 ，主要通过 与 ＡＤＰ受体 Ｐ２Ｙ１２发生不可 逆结合 而竞争 性抑制 ＡＤＰ，它对 ＡＤＰ诱 导 的第 一聚集 时相 和第二 聚集 时相 均有抑制作用 ；它也可抑 制血 小板 的释放反应 ，还 可 以抑 制 由 ＡＡ、胶原 、血小板活化 因子 （ＰＡＦ）等所引起 的血小板 聚集 和释 放 ，其最终作用是干扰 血小板 ＧＰ ｌＩ ｂ／Ⅲａ受体 与纤 维蛋 白原 结合 ，从而抑制血小板的激活 。
１９７１年 Ｖａｎｅ首 次报 道了 阿司匹林 对前 列腺 素合 成具 有 抑制作 用 ，２００２年 国际抗 栓 临床试 验协作 组 （ＡＴＴ）的一项 大 型荟萃分 析表 明服用小 剂量阿司匹林 （７５—１００ ｍｇ）的心血管 事件高危 患者 可 明显 降低 非致 死 性心 肌 梗 死 和血 管性 死 亡 （３２％ ）。
随机双盲安慰 剂对 照试 验 ，内科 医生健 康研究 （ＰＨＳ）共 入 选 ２２ ０７１例无心 肌梗死 、脑梗死 、短暂 性脑缺 血发作 （Ｔ１Ａ）病 史的美 国健康男性 内科 医师 ，分别 接受 阿司匹林 ３２５ ｍｒ／隔 日 或安慰剂治疗 ，随访 ５年 ，结果显示 阿司匹林具有 显著疗效 ，使 首次心肌梗死风险降低 ４４％ ，首次致死性心肌梗死发生率降低
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原理
花生四烯酸
← 环氧化酶 （-）阿司匹林
→
1
精选课件
●小剂量的阿司匹林在体内即可显 著减少TXA2水平，而对PGI2的合成 无影响。
●大剂量的阿司匹林能抑制血管壁
内PGI2合成酶的活性降低而减少 PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理 对抗物，其合成减少可促进凝血和
血栓的形成。
2
精选课件
结论
1.小剂量阿司匹林有抗血小板凝 集和抗血栓作用
2.阿司匹林是环氧化酶（COX） 抑制剂,主要通过抑制COX-1活性 而减少TXA2的合成发挥抗血小板 凝集作幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
花生四烯酸
← 环氧化酶 （-）阿司匹林
→
1
精选课件
●小剂量的阿司匹林在体内即可显 著减少TXA2水平，而对PGI2的合成 无影响。
●大剂量的阿司匹林能抑制血管壁
内PGI2合成酶的活性降低而减少 PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理 对抗物，其合成减少可促进凝血和
血栓的形成。
2
精选课件
结论
1.小剂量阿司匹林有抗血小板凝 集和抗血栓作用
2.阿司匹林是环氧化酶（COX） 抑制剂,主要通过抑制COX-1活性 而减少TXA2的合成发挥抗血小板 凝集作幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！