甲状旁腺激素和降钙素的简介

甲状旁腺和甲状腺C细胞第五节甲状旁腺和甲状腺C细胞甲状旁腺分泌的甲状腺激素（parathyroid hormone,PTH）与甲状腺C细胞分泌的降钙素（calcitonin,CT）以及1，25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，控制血浆中钙和磷的水平。

一、甲状旁腺激素PTH是甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽，分子量为9000，其生物活性决定于N端的第1-27个氨基酸残基。

在甲状旁腺主细胞内先合成一个含有115个氨基酸的前甲状旁腺激素原（prepro-PTH），以后脱掉N端二十五肽，生成九十肽的甲状旁腺激素原（pro-PTH），再脱去6个氨基酸，变成PTH（图11-11）。

图11-11 人甲状旁腺激素的化学结构在甲状旁腺主细胞内，部分PTH分子可以第33位与第40位氨基酸残基之间裂解，形成两个片断，可与PTH一同进入血中。

正常人血浆PTh浓度为10-50ng/L，半衰期为20-30min。

PTH主要在肝水解灭活，代谢产物经肾排出体外。

近年从鳞状上皮癌伴发高血钙的患者癌组织中，分离出一种在化学结构上类似PTH的肽，称为甲状旁腺激素相关(parathyroid hormone related peptide,PTHrp)，并进一步发现正常组织如皮肤、乳腺以及胎儿甲状旁腺中也存在这种肽。

PTHrp与PTH从来源上是同族的，尤其两者的N端1-13位氨基酸残其完全相同，PTHrp也具有PTH活性。

（一）甲状旁腺激素的生物学作用PTH是调节血钙水平的最重要激素，它有升高血钙和降低血磷含量的作用。

将动物的甲状旁腺摘除后，血钙浓度逐渐降低，而血磷含量则逐渐升高，直至动物死亡。

在人类，由于外科切除甲状腺时不慎，误将甲状旁腺摘除，可引起严重的低血钙。

钙离子对维持神经和肌肉组织正常兴奋性起重要作用，血钙浓度降低时，神经和肌肉的兴奋性异常增高，可发生低血钙性手足搐搦，严重时可引起呼吸肌痉挛而造成窒息。

PTH对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的。

降钙素测定的临床意义发表者：吴耀禄(访问人次：3520)血清降钙素（CT）临床意义降钙素由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素，它与甲状旁腺素(PTH)有相互拮抗作用。

当血钙增高时抑制甲状旁腺素分泌，降钙素受剌激而升高，钙移向骨质使血钙降低；当血钙降低时甲状旁腺分泌亢进，并抑制降钙素释放，钙自骨移向血液，使血钙升高。

降钙素还抑制肾小管对磷的重吸收，使尿排磷增加，血液中磷减少。

近年发现一些恶性肿瘤可使血中降钙素增加，可能为一有价值的标志。

是甲状腺髓样癌（MTC）较敏感且特异的肿瘤标志物，在MTC几乎都呈阳性表达且水平升高，而且表达程度与MTC分化程度和侵袭生长能力有关。

在未经刺激的情况下，血清降钙素>100 pg/ml，则提示可能存在MTC。

对甲状腺结节患者进行血清降钙素筛查有利于早期诊断MTC，参考值：男性：0～14ng／L(0～14pg／ml)女性：0～28ng/L(0～28pg／ml)临床意义：1、升高见于：孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症、泌尿系感染、急性肺损伤、髓状甲状腺癌、甲状腺降钙素分泌细胞癌、白血病、骨髓外骨髓增殖症、肺癌、食管癌、乳腺癌。

2、降低见于：甲状腺先天发育不全、甲状腺全切病人、妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等。

CT主要用于恶性肿瘤的疗效观察和判断预后，如甲状腺癌或肺癌手术后，血清CT仍持续升高，说明有残余的肿瘤组织形成，预后较差。

血CT增高可见于多种恶性肿瘤和急、慢性肾功能不全等。

降钙素可作为甲状腺髓样癌早期诊断的指标，亦可作为甲状腺髓样癌治疗效果的指标，当治疗有效时CT明显下降，故可作治疗效果估计。

CT升高亦见于肺小细胞癌(燕麦细胞癌)和肿瘤骨转移时血清降钙素水平可有明显升高，还可作为肺癌等恶性肿瘤的活动性指标。

乳腺癌也有降钙素升高，尤其在骨转移时。

CT升高可能是由于内分泌紊乱所致。

白血病、肝硬化、血液透析等亦可有CT升高。

孕妇和儿童因骨骼生长，血清降钙素水平增高，妇女停经以后血清降钙素水平下降。

钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。

（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。

PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。

血钙是调节PTH的主要因素。

低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。

此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。

PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。

cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。

1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。

小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。

2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。

3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。

（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。

皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。

甲状旁腺激素简介：PTH在循环血液中的半衰期约为20 分钟，主要在肾脏内灭活。

体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。

此外，PTH还间接促进肠道对 Ca2+的吸收。

PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对 Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄。

PTH通过活化维生素D3间接使肠道吸收的Ca2+增加。

PTH 的分泌主要受血浆 Ca2+浓度的调节。

如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而导致一系列恶果。

若PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。

调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。

降钙素可以降低血钙水平。

甲状旁腺激素主要作用使破骨细胞活性和数目增加，增高血钙;抑制肾小管对磷的吸收，促进肠钙、磷的吸收。

临床上常用放射免疫法、免疫化学荧光法测定。

甲状旁腺素测定的临床意义甲状旁腺素（PTH）是甲状旁腺主细胞分泌的多肽，是调节人体钙磷内环境稳定的重要激素。

【临床意义】：升高：1、原发性甲状旁腺机能亢进症：甲旁亢是由于PTH分泌过多引起的钙代谢失常，可高于正常人5-10倍。

常见的病因为甲状旁腺瘤、增生或癌变。

临床表现为高血压、低血磷、骨骼系统症候群等，PTH升高。

2、继发性甲状旁腺机能亢进症：由于一些非甲状旁腺疾病如慢性肾功能不全、慢性肾衰、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠和哺乳时。

甲状旁腺受到低血钙、低血镁或高血磷刺激而过量分泌PTH。

3、肾性营养不良：因先天性或慢性肾脏疾病造成肾功能不全产生高血磷用低血钙、继发甲状旁亢、PTH分泌增加。

4、绝经期后或老年骨质疏松：雌激素有对抗PTH作用，绝经后雌激素分泌减少使PTH分泌过多。

患者尿钙排出增多使钙代谢呈现负平衡而造成骨质疏松。

5、 Paget病：即变形性骨炎。

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢全段甲状旁腺激素的介绍导语：全段甲状旁腺激素是我们体内的一种激素，这个激素如果一旦发生了偏高或者是偏低现象的话，那么我们将会警惕起来，因为这样的现象一旦发生过全段甲状旁腺激素是我们体内的一种激素，这个激素如果一旦发生了偏高或者是偏低现象的话，那么我们将会警惕起来，因为这样的现象一旦发生过后对我们的身体会造成很大的伤害，全段甲状旁腺激素对我们的人体作用也有很多，如果异常之后就考虑是患上了什么重大疾病，对于这样的现象要及时的开展治疗，那么下面我们来看看关于这个全段甲状旁腺激素的相关知识：内分泌系统的放射性核素检查包括核素显象及功能检查两个方面。

核素显象能显示内分泌腺的②甲状旁腺功能减退的鉴别诊断：甲状旁腺功能正常的病人受低血钙刺激后甲状旁腺激素增高，故继发于肠道或肾脏障碍及维生素D耐抗的低血钙病人甲状旁腺激素升高，甲状旁腺激素(parathyroidhormone，PTH)是调节血清钙、磷酸盐浓度的激素。

PTH、血清钙和磷酸盐浓度的测定是鉴别钙代谢异常疾病的重要评判指标，临床上一些钙磷代谢失常的发生也与PTH有着密切的关系。

目前PTH检测已被应用于临床，报道多为PTH？？N段、PTH？？C段，PTH？？M段，而全段甲状旁腺激素(intactparathyroidhor？？mone，iPTH)报道较少。

Bayer公司提供的化学发光免疫分析的测定原理是双位点夹心免疫法，它采用两个抗人PTH抗体，第一抗体是抗人PTH？？N端(1~34氨基酸)抗体，标记吖啶酯。

第二抗体是一个生物素化的抗人PTH？？C端(39~84氨基酸)抗体，链霉亲合素被共价偶联到顺磁乳胶颗粒上。

当第一抗体与iPTH的N端结合后，通过第二抗体俘获，一起被固定在乳胶颗粒上，依据结合在第一抗体上发光剂的量，测定iPTH浓度。

本文总结99例不同肾预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。

甲状旁腺激素PTH在循环血液中的半衰期约为20 分钟，主要在肾脏内灭活。

体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。

此外，PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。

PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄。

PTH通过活化维生素D3间接使肠道吸收的Ca2+增加。

PTH 的分泌主要受血浆 Ca2+浓度的调节。

如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而导致一系列恶果。

若PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。

调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。

降钙素可以降低血钙水平。

临床意义增高：原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退。

减低：甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症。

正常范围放射免疫法：氨基端（活性端）230～630ng/L；羧基端（无活性端）430～1860ng/L。

免疫化学荧光法：1～10pmol/L。

化学结构与合成途径在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质,称为前甲状旁腺激素原，含115个氨基酸,以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质──甲状旁腺激素原，后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽，即PTH。

PTH贮存于细胞内,在血钙降低的情况下释放到血液中。

PTH分子中不含胱氨酸，碱性氨基酸的含量比较丰富。

各种哺乳动物，如牛、猪、狗、鼠，以及禽类如鸡等的PTH与人类的PTH在结构上十分相似。

在鱼类的垂体中也发现有PTH样物质。

生理功能与作用原理正常人血浆中PTH的浓度约为1毫微克/毫升。

PTH在循环血液中的半衰期约为20分钟，主要在肾脏内灭活。

体内钙稳态的调节钙是机体重要的营养元素，钙在细胞信号传导，神经冲动传递和肌肉收缩中起重要作用。

保持钙离子的稳态对机体至关重要。

血钙浓度稳定是通过一系类激素的相互作用，控制钙在肠道、肾脏和骨骼的转运完成。

重要的调节激素甲状旁腺激素（PTH）是调节钙平衡最重要的激素。

由甲状旁腺分泌。

当低血钙和高血磷时会分泌增加。

有以下功能：◆骨骼：刺激破骨细胞引起骨吸收，导致血磷和血钙升高。

◆肾脏：刺激1-α-羟化酶并导致骨化三醇产生增加。

增加远端肾小管钙的重吸收，减少钙的分泌；减少磷的重吸收，导致尿磷增加。

钙对甲状旁腺有负反馈作用。

磷已被证明对甲状旁腺有直接的刺激作用。

高磷酸盐血症会增加PTH分泌，而低磷酸盐血症会抑制PTH分泌。

维生素D天然存在的维生素D有两种，一种是植物经紫外线转化来的维生素D2；另一种是皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射转化合成的维生素D3。

维生素D3在肝细胞经25-羟化酶转化成骨化二醇，经血液运送到肾脏后，经1α-羟化酶转化为骨化三醇。

骨化二醇是体内的维生素D储存形式；骨化三醇是维生素D的活性激素形式以及活性形式。

骨化三醇有以下作用。

◆肠道：维生素D可增强肠道对钙和磷的吸收，从而增加其血清水平。

◆肾脏：增加肾小管中尿钙和磷的重吸收。

◆甲状旁腺：抑制甲状旁腺上的维生素D受体以抑制PTH分泌。

降钙素降钙素由甲状腺的滤泡旁细胞（也称为C细胞）产生。

它是钙和磷代谢中的重要激素。

降钙素在许多方面具有与甲状旁腺激素相反的作用。

更具体地说，降钙素通过以下方式降低血液中的Ca2+水平：◆肠道：抑制肠道对Ca2+的吸收◆骨骼：抑制骨骼中的破骨细胞和刺激成骨细胞活性，减少骨吸收。

◆肾脏：抑制肾小管细胞对Ca2+的重吸收，使其在尿液中排泄。

钙代谢反馈回路钙稳态的目的是将细胞外离子钙水平维持在生理范围内。

这可以通过增加或减少钙饮食中钙的吸收以及钙从基本储库的进出来实现。

游离钙浓度通过甲状旁腺细胞表面和肾脏Henle环中的钙敏感受体（CaSR）进行监测。

为什么甲状旁腺激素和降钙素一个是升高血钙，一个是降低血钙，书上却说是协同作用？2010-11-28 11:21提问者：progressyqj|浏览次数：2525次为什么甲状旁腺激素和降钙素一个是升高血钙，一个是降低血钙，书上却说是协同作用？我来帮他解答满意回答2010-11-30 20:28请仔细看一下第二部分"二、钙迁徙"一、钙的作用钙是我们的生命之源，在人生成长的各个阶段，都起着非常重要的作用，是人体健康必不可少的重要元素。

1、心动节律的维持：（小白鼠及危重病人的例子）。

2、神经冲动的传递：大脑支配人的行动，支配人的肢体，如果缺钙可造成人体动作的缓慢，以及老年痴呆症、健忘症、儿童多动症等。

3、肌肉的伸缩：缺钙人就没有力量，就不能产生爆发力。

4、加快白细胞的吞噬：提高人体的免疫力。

5、参与凝血过程：缺钙容易造成鼻出血，身上青紫等现象。

6、参加细胞内多种功能：人体有60兆亿个细胞，并有序的排列着，钙起着粘合剂的作用。

缺钙是全球性的，亚洲是缺钙的重灾区。

全国钙代谢委员会经过几年的调查得出下列一组数据：目前我国人的缺钙情况：单位：毫克年龄日需求量成本日摄入量日缺乏量0----1 400 200 200儿童800 400 400少年1000 500 500成年800 500 300老年人1200 450 750孕妇1500 500 1000有人说：老说缺钙我为什么没有感觉，缺钙能造成心脏，神经等方面的疾病，我身体很好是不是不缺钙。

那么钙到底是怎样丢失的呢？二、钙迁徙在我们的人体中，钙占我们体重的1.5---2％，大约1200----1500克左右，其中99％存在于我们的骨骼、牙齿、头发等硬组织当中的为结合钙，也称钙库；另外的1％存在于我们人体的血液及软组织当中，为游离钙，也称血钙。

钙在人体中的平衡分布：骨骼里的骨钙占99％,血液里的血钙占1％。

由于缺钙的现实，首先造成血钙下降，这时我们人体自稳系统就会启动，在我们的甲状腺后侧有四个腺体叫甲状旁腺，当血钙缺乏时，甲状旁腺会立即分泌出一种甲状旁腺激素，刺破骨膜，激活破骨细胞，溶出骨钙，在我们的钙库中提取钙离子，以补充血钙的不足，这个时候我们是没有感觉的。