减阻剂对血液循环的作用

ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用众所周知，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素H受体拮抗剂(ARB)都是降压药，但它们不仅仅是降压药，您是否知道，它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的作用。

ACEI和ARB用于治疗肾病被誉为20世纪90年代肾脏病治疗的一大创举，自它们的肾脏保护作用被发现以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了广泛应用和实践开拓，其主要作用是通过降低血压、减少尿蛋白来保护肾脏并延缓肾脏病的进展。

一、ACEI和ARB类药物的作用原理ACEI和ARB是血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素H受体拮抗剂的简称，它们作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)，而RAAS系统不仅在血压的调节方面扮演着重要的角色，在慢性肾脏损伤的发病机制中也具有重要意义。

ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面：①血流动力学作用：要了解ACEI和ARB的血流动力学作用，就要先了解肾脏的构造。

大家知道，肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万〜200万个肾单位，每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成，每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网，各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。

而ACEI 和ARB的主要作用就是扩张这些小动脉，而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉，从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况，进而有效降低血压，达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。

②改善滤过屏障：肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障，在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中，滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。

血管紧张素n能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加其通透性。

而ACEI和ARB阻断了血管紧张素n的效应，减少尿蛋白的滤过，从而减少蛋白尿。

③抑制肾组织炎症反应和硬化：血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-3 (TGF- 3 )促进各种肾脏固有细胞增生，促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附，促进肾小球细胞外基质增多等，从而造成临床上的肾脏损害。

序号
类别
药名
规格
药理作用
24
抑制血小板聚集药
天麻素胶囊
50mg/24片
具有较好的镇静和安眠作用，对神经衰弱、失眠、头痛症状有缓解作用。能抑制二磷酸腺苷(ADP) 诱导的血小板聚集；还能抑制由血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集.抗自由基和保护细胞膜作用。显著增强免疫功能。调节患者血管活性物质降压。
42
生脉胶囊
24粒
红参、麦冬、五味子。理气开窍、益气强心、生津复脉、回阳救逆、扶正祛邪、活血化瘀，抗凝等功用。临床主要用于治疗冠心病，心肌梗死，心功能衰竭，各种休克及肿瘤患者化疗的辅助治疗。
100ml
一种非肽类的血小板糖蛋白IIb/IIIa受体的可逆性拮抗剂，阻断血小板的交联及血小板的聚集。
4
奥扎格雷钠葡萄糖注射液
80mg/100ML
血栓烷（TX）合酶抑制剂，能阻碍前列腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2 （TXA2），促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞。内皮细胞用以合成PGI2，从 而改善TXA2与前列腺素PGI2的平衡异常。理论上能抑制血小板的聚集和扩张血管作用。
能明显增加冠脉流量,降低动脉压及冠脉阻力。增进微循环的作用。通过抑制血小板聚集而阻止动脉血栓的形成。有抗血小板聚集、扩张小动脉、改善微循环和脑血流的作用。用于闭塞性血管疾病、脑血栓形成、脉管炎、冠心病、心绞痛等。
14
冠心宁注射液
10ml
丹参、川芎。丹参可以扩张冠脉、增加冠脉流量，对急性心肌缺血有一定的保护作用;川芎能提高心肌血流量。
序号
类别
药名
规格
药理作用
35
抗凝止血剂
硫酸鱼精蛋白注射液
50mg/5ml
中和肝素的作用。也是一种弱抗凝剂，过量可引起凝血时间指标短暂轻度延长。

28
抗纤维蛋白溶解药
（纤维蛋白溶酶抑制药） 纤维蛋白溶解症：
严重的渗血和出血症。 常见于：手术（淋巴结、肺、胰、子宫、卵巢等
组织手术）和外伤后。 这些组织中含有大量的纤维蛋白溶酶原激活因子，
这些因子被释放后，使纤维蛋白溶解系统功能亢进。
29
药理作用： 抗纤维蛋白溶解药：抑制纤维蛋白溶酶原的激活 因子→阻止（纤维蛋白溶酶原→纤维蛋白溶酶） 过程→阻止纤维蛋白溶解→止血。
下列情况下可发生VK缺乏症： 1 胆汁缺乏； 2 长期应用广谱抗菌药； 3 新生幼畜肠内菌群稀少。应
补充VK。
24
临床应用：各种原因引起的VK缺乏症导致的出血。 1 家禽8周前作为饲料添加剂； 2 大剂量水杨酸类（抑制凝血酶原）； 3 长期服用磺胺药、广谱抗菌素使肠道中合成VK的
微生物↓→VK↓； 4 氯法华灵（氯灭鼠灵，比猫灵）引起老鼠VK缺乏
天然、脂溶
K3（亚硫酸钠甲萘醌）：遇光易分解； K4（甲萘氢醌）
人工、水溶
K1、K2：吸收有利于胆汁的增溶作用；
K3：内服直接吸收，在肝内被利用。
药理作用： 1 参与肝脏合成凝血酶原的必需物质； 2 参与凝血因子的合成； 3 影响凝血过程促进凝血。
23
什么情况下会出现VK缺乏？
动物肠道中有多种微生物合成VK，一般不易发 生VK缺乏症。
13
洋地黄毒苷
性状：白色结晶粉末，不溶于水，溶于酒精。草 食动物口服无效。
体内过程：心脏分布少，选择性强，不易进入神 经细胞。慢作用类，代谢慢（肝内失活、胆汁排 泄、肝肠循环）持效时间长，易引起蓄积性。
药理作用： 1 心脏作用——直接； 2 利尿作用——间接。 临床应用：
慢性心功能不全。
14

智能化技术应用
人工智能、大数据等智能化技术有望在减阻剂性 能预测、优化设计等方面发挥重要作用，提高研 究效率和应用水平。
06
结论与建议
研究成果总结
01
减阻剂能有效降低流体在管道中的摩擦阻力，提高流体的输送效率。
02
不同类型的减阻剂在不同流体和管道条件下具有不同的减阻效果，需 要根据实际情况进行选择。
复合型减阻剂
将不同类型减阻剂进行复合，发挥各自优势，提高综 合减阻效果。
03
减阻机理与方法
边界层控制理论
边界层概念
在流体与固体壁面之间形成的薄层，其中流体速度从零逐渐增加 到主流速度。
边界层分离
当边界层内的流体受到逆压梯度作用时，流体会从壁面分离，形成 涡旋和阻力。
减阻方法
通过改变边界层内的流动状态，如增加壁面粗糙度、引入吹气或吸 气等方式，可以延缓边界层分离，从而降低阻力。
数值模拟精度有待提高
数值模拟方法虽然具有成本低、周期短等优点，但目前数值模拟精度仍有待提高，特别 是对于复杂流动和新型减阻剂的模拟预测。
未来发展趋势预测
1 2 3
新型减阻剂研发
随着材料科学和纳米技术的发展，未来有望研发 出性能更优、环境友好的新型减阻剂。
多学科交叉融合
减阻剂研究涉及流体力学、化学、材料科学等多 个学科领域，未来多学科交叉融合将成为推动减 阻剂研究发展的重要趋势。
表面活性剂减阻剂
界面活性
01
表面活性剂能降低流体与固体壁面间的界面张力，减少流动阻
力，提高流体的流动性。
吸附作用
02
表面活性剂在固体壁面上形成吸附层，改变壁面润湿性，降低
摩擦阻力。
泡沫与乳状液
03
部分表面活性剂可形成泡沫或乳状液，进一步降低流动阻力。

(1)大幅度节省新建管线建设投资。新 管线设计中一个重要的依据就是管道的 年 输量，但对管道年输量影响因素有许 多是 不确定的。如对油田储量的估测不 可能做 到十分精确，市场条件要求管道 输量的变 化及油品种类的改变等等。这 一些不确定 的因素，可根据相对经济的 数据作为设计 依据，留下一部分设计余 量，用减阻剂来平 衡这部分余量。减小 管径、压缩泵站建设规 模可大大节省新 管线的建设投资。
2 输油管道应用减阻剂后的减阻与 增输
2 ．1 减阻剂减阻与增输的含义 在管道输油过 程中加入减阻剂，可以 有两个方面的作用： (1)在原定输量不变的条件下，降低油 流摩阻， 减少管道沿程压头损失，从而降低了泵的动力消 耗，节约了能量,可以改换成 扬程较低的泵输油。 (2)在原定压力不变的条件下，由于油 流摩阻降 低，而输量增加；在多数情况下， 使用减阻剂 是为了增加管道的输量，增输 是由于减阻的作 用而实现的。
2．3 减阻剂的应用和减阻增输效果 2．3．1 输油管道适于应用减阻剂的 情况 减阻剂发展到目前阶段，多在下列情 况下， 作为一种短期的、权宜性的或特殊处 理手段 而采用： ①季节性输油任务的波动； ②暂时性的输油任务的高峰； ③根据市场需求时增加输量(这种情况 在国外 尤为多见)； ④管道超过额定输油能力，暂时来不 及扩建， 或在一定的超额范围内不准备扩 建；
1 减阻剂的减阻机理
减阻作用是—种特殊的湍流现象，减 阻 效应是减阻影响湍流场的宏观表现。它 是 一个纯物理作用。减阻剂分子与油品的 分 子不发生作用，也不影响油品的化学性 质， 而只与其流动特性密切相关。减阻剂加入到 管道以后，靠本身的粘 弹性，分子长链顺 流向自然拉伸，其微元直 接影响流体微元 的运动。来自流体微元的 径向作用力作用 在减阻剂微元上，使其发 生扭曲，旋转变 形。减阻剂分子间引力抵抗 上述作用力反 作用于流体微元，改变了流体微元作用力的 大小和方向， 使一部分径向力转变为顺流 向的轴向力， 从而减少无用功的消耗，宏 观上起到减少 摩阻损失的作用。

身体血液循环的改善方法
文章导读
身体中的血液循环对人们来说是很重要的，如果我们身体的血液都不循环了，那么我们各个器官都会逐渐的老化，还会出现很多不适的症状，血液不循环的话身体也容易出现麻木的现象，各种器官也不会正常运行，所以血液的循环是一个支撑点，如果血液不循环了，也意味着我们的身体开始不健康了，那么身体血液循环该如何来改善呢?
血液循环由体循环和肺循环两条途径构成的双循环。

血液由左心室射出经主动脉及其各级分支流到全身的毛细血管，在此与组织液进行物质交换，供给组织细胞氧和营养物质，运走二氧化碳和代谢产物，动脉血变为静脉血;再经各级表肪汇合成上、下腔静脉流回右心房，这一循环为体循环。

血液由右心室射出经肺动脉流到肺毛细血管，在此与肺泡进行气体交换，吸收氧并排出二氧化碳，静脉血变为动脉血;然后经肺静脉流回左心房，这一循环为肺循环。

循环系统疾病治疗药品循环系统疾病是指影响心脏及血管功能的疾病，如高血压、冠心病、心力衰竭等。

这些疾病对患者的身体健康造成了威胁，因此治疗循环系统疾病十分重要。

在治疗循环系统疾病过程中，药物是一个重要的治疗手段。

本文将介绍一些常用的循环系统疾病治疗药品，包括降压药、抗心绞痛药、心力衰竭治疗药物等。

一、降压药高血压被认为是循环系统疾病中最常见的疾病之一，降压药是治疗高血压的首选药物。

常用的降压药包括ACE抑制剂、钙通道阻滞剂和利尿剂等。

ACE抑制剂，即血管紧张素转化酶抑制剂，通过抑制血管紧张素的合成，降低血管紧张素对血管的收缩作用，从而降低血压。

常用的ACE抑制剂有卡托普利、依那普利等。

钙通道阻滞剂是通过阻断细胞膜上的钙通道，抑制钙离子的内流，从而降低血管平滑肌的收缩，扩张血管，降低血压。

常见的钙通道阻滞剂有氨氯地平、硝苯地平等。

利尿剂能够促进尿液的生成，通过增加尿液排出，降低体内液体负荷，从而降低血压。

常用的利尿剂包括袢利尿剂、噻嗪类利尿剂等。

二、抗心绞痛药心绞痛是由于冠状动脉供血不足引起的一种心脏病症状，抗心绞痛药是治疗心绞痛的常用药物。

常用的抗心绞痛药包括硝酸酯类药物和β受体阻滞剂等。

硝酸酯类药物通过释放一氧化氮，扩张冠状动脉，增加血液供应，缓解心绞痛。

常见的硝酸酯类药物有硝酸甘油、异山梨醇硝酸酯等。

β受体阻滞剂通过阻断肾上腺素和去甲肾上腺素对β受体的作用，减慢心率，降低心脏负荷，缓解心绞痛。

常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、阿替洛尔等。

三、心力衰竭治疗药物心力衰竭是心脏功能减退时引起的一系列症状，治疗心力衰竭常用的药物包括洋地黄类药物和血管紧张素受体拮抗剂等。

洋地黄类药物通过增强心肌收缩力，改善心血管功能，减轻心力衰竭症状。

常用的洋地黄类药物有地高辛、毛花苷C等。

血管紧张素受体拮抗剂通过抑制血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，扩张血管，减轻心脏负荷，缓解心力衰竭症状。

常见的血管紧张素受体拮抗剂有依那普利、罗伐那普利等。

改善微循环障碍药物及其作用机制研究进展改善；微循环；障碍微循环（microcirculation）这个名词是在美国召开的第一届国际微循环会议上正式提出的。

指微（细）动脉和微（细）静脉之间微血管的血液循环。

微循环发生障碍，可能导致人体器官功能低下，引起一系列疾病。

由此可见,改善微循环至关重要。

常用的改善微循环障碍药物有以下几类。

1血管保护药1.12,5-二羟基苯磺酸钙2,5-二羟基苯磺酸钙-水合物，结构式如下：Ca2+HOSO2OHH2O分子式：C12H10CaO10S2·H2O，分子量为436.4。

该药作为一种微循环改善剂，载入欧洲药典，载入英国药典。

药理作用：2,5-二羟基苯磺酸钙通过降低微血管壁通透性，增加其抵抗力，增加血浆酶原活性物质，活化淋巴循环系统，促进淋巴循环［1］，降低血液和血浆粘稠度，纠正白蛋白/球蛋白比值，降低血小板高聚性，进而预防血栓形成，提高红细胞柔韧性；还可抑制血管活性物质（组织胺、5-羟色胺、缓激肽、透明质酸酶、前列腺素）引起的微血管高渗透作用，促进基底膜胶原的合成，能减少毛细血管基底膜厚度，抑制醛糖转换酶，减少细胞内山梨醇的含量，降低山梨醇对血管内皮的损伤，从而起到保护微血管的作用［2］。

临床评价：该药疗效确切，效果显著，安全性高，副作用小。

国内由西安利君制药厂生产，商品名为“多贝斯”、“羟苯磺酸钙胶囊”；进口商品名为“导升明”。

1.2恩必普该药为由芹菜和芹菜籽提取的有效物质-芹菜甲素的消旋体，属绿色植物性药品，主要成分为丁苯酞。

该药可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显改善缺血脑区的微循环和脑血流量，改善脑能量代谢、抑制神经细胞凋亡。

该药临床上已用于轻、中度缺血型脑卒中的治疗。

1.3递法明递法明的主要成分有天然视紫质（rhodopsin）和类黄酮（flavonoid）。

它能够改善微循环，具有抗炎、抗渗出、抗出血性的作用，其主要的药理作用分为几个方面：通过稳定毛细血管胶原纤维网增强毛细血管抗性,维护血管正常的通透性,改善微循环,调节微血管血液流量；具有非常强的抗氧化作用,抑制自由基对毛细血管的损害；加速视紫红质的再生速率，改善(夜)视力，减轻目眩，提高暗适应［3］。

减阻剂的原理及应用1. 减阻剂的概述减阻剂（Flow improver）又称流动助剂、降阻剂，是一类可以降低管道内流体粘度、减小流动阻力的化学物质。

由于管道在输送石油、天然气等流体时会产生摩擦阻力，减阻剂的应用可以有效减少能量损失，提高输送效率。

本文将介绍减阻剂的原理及其应用领域。

2. 减阻剂的原理减阻剂的作用原理主要是通过改变流体的粘度、流变性质以及表面张力等关键参数来减小流体在管道中的阻力。

具体原理如下：•粘度调节：减阻剂能够改变流体的黏度，使其更易流动。

一般来说，减阻剂可以降低流体内分子之间的黏滞力，从而减少摩擦阻力，提高流体流动性。

•流变性质改变：减阻剂可以改变流体的流变性质，如提高流体的剪切稀释率、降低流体的黏滞变性，并减少黏滞失值，从而减小流体在管道中的涡流损失和能量损耗。

•表面张力调节：减阻剂能够降低流体的表面张力，增加流体在管道壁上的润湿性，从而减小流体与管壁之间的摩擦，达到减小管道阻力的效果。

3. 减阻剂的应用领域减阻剂在各个领域都有广泛的应用。

以下是几个主要应用领域的介绍：3.1 石油工业减阻剂在石油工业中的应用非常广泛。

主要应用于石油、天然气输送管道，可以提高流体在管道中的流动性，减少管壁附着，降低摩擦阻力，从而提高输送效率。

减阻剂还可以防止沉降和凝结，延长管道使用寿命。

3.2 煤炭工业减阻剂在煤炭工业中主要应用于煤浆输送。

煤浆是煤与水的混合物，减阻剂可以改善煤浆的流动性，减小流体在管道中的阻力，降低能量消耗，提高煤浆输送效率。

3.3 化工工业减阻剂在化工工业中的应用也比较常见。

化工行业中常涉及到输送各种液体和气体，减阻剂可以提高流体在管道中的流动性，降低阻力，节省能源。

同时，减阻剂还可以减少管道堵塞和冲蚀的发生，减少设备维护和停机时间。

3.4 其他领域除了上述主要应用领域外，减阻剂还广泛应用于水处理、污水处理、食品工业、造纸工业等领域。

在这些领域中，减阻剂可以改善流体在管道中的流动特性，提高输送效率，减少能源消耗。

尼群地平的作用与功能主治1. 尼群地平的概述尼群地平（Nifedipine）是一种钙通道阻滞剂，在临床上被广泛应用于治疗心血管疾病。

尼群地平可以通过阻断细胞膜上的钙离子通道，减少钙离子进入细胞内，从而达到扩张血管、降低血压、增加心脏供血的作用。

2. 尼群地平的作用机制尼群地平通过阻断L型钙离子通道的通透性，影响血管平滑肌细胞和心肌细胞内钙离子浓度的动态变化，从而发挥其药理作用。

3. 尼群地平的功能主治尼群地平的功能主治如下：3.1 降低血压尼群地平通过扩张外周血管，降低血管阻力，从而减少心脏负荷，降低血压。

它被广泛应用于高血压病的治疗，特别适用于老年人和肾功能损害患者。

3.2 缓解冠心病症状尼群地平可以扩张冠状动脉，增加心脏供血，缓解心绞痛症状。

它可以用于稳定型心绞痛的治疗，并能减少心肌缺血和心肌梗死的发生。

3.3 防治心律失常尼群地平可以通过抑制心脏细胞内钙离子的流入，减少心脏细胞的兴奋性，从而抑制异常心电活动的产生，起到防治心律失常的作用。

3.4 改善心力衰竭症状尼群地平可以通过扩张外周血管，减轻心脏后负荷，增加心脏输出量，从而改善心力衰竭症状，提高患者的生活质量。

3.5 治疗雷诺病雷诺病是指外周动脉剧烈痉挛导致局部或全身血管缺血的一种疾病。

尼群地平可以通过扩张外周血管，改善局部或全身血液循环，缓解雷诺病的症状。

3.6 防治早产尼群地平可以通过扩张子宫血管、减少子宫收缩而起到防治早产的作用。

它被广泛应用于妊娠合并高血压疾病的治疗中，帮助维持胎儿的发育和健康。

4. 使用注意事项在使用尼群地平时，应注意以下事项：•在使用尼群地平之前，应详细了解患者的病史、过敏史和现病史，以避免使用禁忌的情况。

•尼群地平与某些药物可能存在药物相互作用，应注意配伍使用。

•长期应用尼群地平时，需要定期检查血压、心电图等指标，以调整剂量和疗程。

•患者在使用尼群地平期间，应密切关注自身身体状况的改变，如出现不适应立即停药并咨询医生。

1.根据抄表底数计算本日注入量操作
本日注入量（m3）=（本日底数 – 昨日底数）× 3.785 / 1000
2.根据中控调度室下达的注入浓度值(ppm)通过浓度与加仑量换算公式 算出每小时需要的注入量（美制加仑/小时）
• 常用单位换算关系 1立方米＝1000升 1升＝0.2642美制加仑 1美制加仑＝3.785升
储存温度
EP系列减阻剂的储存温度不应超过35℃，应避免因直接暴露于太阳光和其它高热热 源里引起的过热。搅拌罐液位应保持在最少1/3。醇基产品的储存环境温度必须保
持在-35℃以上。
谢 谢！
出题
选择题： EP系列减阻剂的储存温度不应超过（ ） a.45℃ b.40℃ c.35℃ d.30℃ • 搅拌罐液位应保持在最少1/3 • 1立方米＝1000升 • 循环泵压力表范围在0.1MAP—0.2MAP 减阻剂启动操作
操作柱总电源控制旋钮
（5）按下电源控 制柱搅拌泵 “启 动”电源开关， 搅拌罐启动，对 减阻剂溶剂进行 搅拌。
搅拌泵启停按钮
提料泵启停按钮
（6）将减阻剂撬座电 源控制面总开关旋钮 向至“ON”，给减阻 剂系统送电，循环泵 BYASS至“ON”，两台 计量泵（ECC1、ECC2） 在“ON”上。
减阻剂撬座电源控制面板
目
测
7
目
测
风险提示及风险削减、预控措施
序号
风险提示
风险削减、预控措施
1
中
毒
检查搅拌罐液位时，佩戴防毒面具。
2
触
电
电源侧安装漏电保护器，设备外壳接地良好。
五.桶装减阻剂向搅拌罐加剂操作
（1）连接桶装减阻剂下出料口与提料泵之间的软管并上紧卡箍。 （2）搅拌桶装减阻剂内溶剂，消除分层现象，使其均匀分布。 （3）导通桶装减阻剂至搅拌罐之间的流程。 （4）按下提料泵“启动”电源开关，提料泵向搅拌罐内加剂。 （5）加剂操作完毕后，按下提料泵“停止”电源开关，提料泵停止工作。 （6）拆卸桶装减阻剂下出料口与提料泵之间的软管。 （7）清理现场，将空桶在减阻剂区摆放整齐。 （8）汇报站值班干部、站长、兰州调度，并做好记录。

糖尿病微循环障碍，这样用药！微循环障碍是糖尿病慢性并发症发生的重要病理生理基础之一，早期对其进行干预有助于防治糖尿病及其血管并发症。

糖尿病微循环障碍在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变和糖尿病足病的发生发展中发挥重要作用，是糖尿病慢性并发症共同的病因学机制之一。

为了进一步加深对糖尿病微循环障碍的认识，规范临床医师合理选择改善糖尿病微循环障碍的药物，中国微循环学会糖尿病与微循环专业委员会制定了本共识。

现将糖尿病微循环障碍的药物治疗部分重点摘录如下：用药原则积极控制血糖、血压、血脂仍是糖尿病治疗的基础。

微循环障碍贯穿糖尿病病程的始终，改善糖尿病微循环用药应遵循“早期、个体化、合理联合”的原则。

早期一旦诊断为糖尿病，需尽早筛查并发症，早诊断，考虑尽早使用改善微循环的药物。

个体化根据不同患者的临床表现特点和药物的作用机制，针对性选择药物，并给予适当疗程治疗（在医师指导下用药和停药），兼顾风险与获益的平衡。

合理联合一般不建议联合用药，如需联合，应遵循机制互补的原则，避免作用机制相同的药物联合，同时注意药物间的相互作用，尤其需考虑患者的肝肾功能、年龄等因素。

重视安全严格掌握药物的适应证与禁忌证，注意药物的不良反应。

改善糖尿病微循环障碍的药物改善糖尿病微循环障碍的药物主要包括血管扩张药、影响血液流变学的药物、保护血管内皮的药物以及部分中药制剂等（改善微循环障碍药物的临床推荐意见见表1，常用改善糖尿病微循环障碍药物的简要说明见表2和药品说明书）。

(点击查看大图)血管扩张药① 胰激肽原酶（PK）PK可增加毛细血管血流量；能激活纤溶酶，降低血液黏度，改善血流变；促使肾髓质分泌前列腺素E2，改善组织灌注。

临床PK用于治疗各种微循环障碍性疾病，如糖尿病引起的肾病、周围神经病变、视网膜病变。

国外研究提示，PK可以抑制血管增生，有利于控制糖尿病患者视网膜病变。

PK在国内具有多年的临床使用经验，但尚需长期大样本及高质量的随机对照研究验证其疗效和安全性。

bibi整理的中药药理考试问答题1. 活血化瘀药的主要药理作用是什么?答：1. 改善血流动力学——扩张外周血管，增加器官血流量。

2．改善血液流变学、抗血栓。

抑制血小板聚集机理是：①升高cAMP含量或直接抑制环加氧酶而使TXA2合成减少，从而抑制血小板聚集。

②抑制PDE活性或钙调蛋白（CaM）活性。

3．改善微循环：①改善微血流，从而使血流加快。

②解除微血管痉挛，改善微血管形态。

③降低毛细血管通透性，减少渗透出4．其它作用 1 对子宫平滑肌的双向调节作用。

2）镇痛作用：疼痛是血瘀证的重要症状。

药物镇痛机理有直接作用、活血化瘀作用。

3）抗炎作用：降低毛细血管通透性,减少炎性渗透出/改善局部血循环,促进炎症吸收。

4抗菌、抗感染。

5免疫调节作用。

6抑制组织异常增生2. 丹参的药理作用和有效成分有哪些?答：1．抗心肌缺血作用：物质基础为丹参酮、丹参素。

①扩张冠脉、增加心肌血氧供应。

②减慢心率，降低心肌耗氧量。

③扩张外周血管，减轻心脏负荷。

④抗自由基和脂质过氧化，保护心肌。

⑤抗动脉粥样硬化。

２．抗脑缺血作用：物质基础为丹参酮、乙酰丹酚酸。

①减轻脑水肿。

②降低脑梗死范围。

③改善脑组织微循环。

④抗TX2生成、抑制兴奋性氨基酸释放。

３．抗血栓：①抑制血小板聚集，减少血小板数，抑制血小板TXA2的合成。

②抑制凝血功能。

③提高纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解，抗血栓形成。

物质基础：丹参酮、丹参素４．改善微循环：①使微循环血流加快。

②血管网开放。

③解除血瘀滞现象。

５．促进组织的修复与再生：能促进肝、骨、皮肤等多种组织的修复和再生。

可以促进骨折愈合。

丹参对过度增生的纤维母细胞有抑制作用。

６．其它作用：①镇静——补心定志、宁心安神。

②镇痛。

③改善肾功能。

④抑制机体细胞免疫和体液免疫。

⑤抑菌、抗炎作用。

3. 川芎治疗心\脑缺血性疾病的机理和物质基础是什么?答：1川芎有通过交感神经兴奋心脏，而有强心，增快心率作用。

有效成分：川芎嗪。

用药之道用药感冒鼻塞，你会用鼻减充血剂吗□天津市宝坻区人民医院副主任药师 刘金虹鼻减充血剂主要是通过收缩血管，发挥缓解鼻塞的作用，代表药物有麻黄素、伪麻黄素及萘甲唑啉。

下面将对鼻减充血剂的代表药物做一个简单介绍，希望能为读者朋友提供帮助。

麻黄素、伪麻黄素麻黄素亦称麻黄碱，可从麻黄草中提取得到。

麻黄草主要产于中国、印度、埃及、巴基斯坦等国，具有镇咳、平喘、祛痰、发汗等作用，是工业提取麻黄素的主要原料，被人们称为大漠之宝、黄金植物。

麻黄素口服易自肠吸收，易通过血脑屏障，对不同受体作用性质、强度及专一性不同。

其药理作用可直接激动血管平滑肌的α、β受体，使皮肤、黏膜以及内脏血管收缩，可作为鼻减充血剂缓解因感冒等引起的鼻塞症状。

麻黄素滴鼻液用于缓解鼻黏膜充血肿胀引起的鼻塞时，规格为成人1%，小儿0.5%；用法为仅供滴鼻，禁止口服；用量为每次各鼻孔2～4滴，一日3～4次。

具体用法用量应结合患者情况及药物剂型、规格决定，但一般连续使用不能超过3天，否则会出现“反跳现象”，出现更为严重的鼻塞。

此外，使用滴鼻液时需注意姿势，最好采取立式或坐式。

麻黄素滴鼻液之所以能够持续在耳鼻咽喉科临床使用，除了制作方便、价格便宜、传统习惯等因素，另一重要原因是人们只注意到它的血管收缩作用可以使鼻阻塞患者得到即刻的、暂时的缓解，而忽视了它对鼻黏膜造成的一系列形态与功能的损伤，以及药物自身作用短暂、迅速失效、反跳效应、依赖性强等事实。

麻黄素对鼻腔黏膜的损伤与药物浓度、用药频率、时间长短有关。

所以临床使用麻黄素滴鼻液应注意用量和使用时长，随意使用将引起“反跳现象”，继而引发药物性鼻炎。

麻黄素滴鼻液长期大量使用可引起震颤、焦虑、失眠、头痛、心悸、发热感、出汗等不良反应，晚间服用时常加服镇静催眠药如苯巴比妥以防失眠。

同时，麻黄素禁用于鼻腔干燥、萎缩性鼻炎者；对麻黄素滴鼻液过敏者禁用，过敏体质者慎用；冠心病、高血压、甲状腺功能亢进、糖尿病、闭角型青光眼患者慎用；儿童、孕妇、运动员慎用，儿童不得已使用时应在成人监护下使用，且用法用量应严格遵守医嘱。

减阻机理减阻的机理说法很多，尚无定论。

如伪塑说、湍流脉动抑制说、粘弹说、有效滑移说、湍流抑制说等等。

油相减阻剂从其结构看，多数是流状链或长直链少侧链的高分子聚合物，如CDR102是高分子聚-σ烯烃，分子量为10～10。

这种高分子聚合物纯剂为橡胶状固体，作为商品，一般是溶在烃类(煤油)的溶液中。

10%的减阻剂溶液呈非常粘稠的粘弹性体，较难流动，可拔成很长的丝。

高聚物减阻剂能溶于原油或油品中，但不溶于水，遇水发生分子长链卷曲。

减阻剂溶液呈强牛顿特性，低剪切率下粘度高达3000Pa·S，120℃以下不会分解，比较稳定。

减阻作用是一种特殊的湍流现象，减阻效应是减阻影响湍流场的宏观表现，它是一个纯物理作用。

减阻剂分子与油品的分子不发生作用，也不影响油品的化学性质，只是与其流动特性密切相关。

在湍流中，流体质点的运动速度随机变化着，形成大大小小的旋涡，大尺度旋涡从流体中吸收能量发生变形、破碎，向小尺度旋涡转化。

小尺度旋涡又称耗散性旋涡，在粘滞力作用下被减弱、平息。

它所携带的部分能量转化为热能而耗散。

在近管壁边层内，由于管壁剪切应力和粘滞力的作用，这种转化更为严重。

在减阻剂加入到管道以后，减阻剂呈连续相分散在流体中，靠本身特有的粘弹性，分子长链顺流向自然伸呈流状，其微元直接影响流体微元的运动。

来自流体微元的径向作用力作用在减阻剂微元上，使其发生扭曲，旋转变形。

减阻剂分子间的引力抵抗上述作用力反作用于流体微元，改变流体微元的作用方向和大小，使一部分径向力被转化为顺流向的轴向力，从而减少了无用功的消耗，宏观上得到了减少摩擦阻力损失的效果。

在层流中，流体受粘滞力作用，没有像湍流那样的旋涡耗散，因此，加入减阻剂也是徒劳的。

随着雷诺数增大进入湍流，减阻剂就显露出减阻作用。

雷诺数越大减阻效果越明显。

当雷诺数相当大，流体剪切应力足以破坏减阻剂分子链结构时，减阻剂降解，减阻效果反而下降，甚至完全失去减阻作用。

减阻剂的添加浓度影响它在管道内形成弹性底层的厚度，浓度越大，弹性底层越厚，减阻效果越好。

钙通道阻滞剂的作用机制钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers）能与膜上的钙通道蛋白结合，阻止钙离子内流进入细胞，降低胞质内钙离子浓度，抑制钙离子所调解的细胞功能，故也叫钙拮抗剂（Calcium Antagonists ）。

钙通道按类型分为电压依懒性钙通道，受体调控性钙通道。

其中电压依懒性钙通道又分为不同的亚型，包括L、T、N、P、Q、R等不同的类型。

在心血管系统主要有L型和T型，临床常用钙拮抗剂主要作用于L 型。

CCB 种类很多，主要选择性地作用于L-型钙离子通道（L-type calciumchannels, LTCC），结合部位在α1c亚单位，并根据其具体结合点，又分为三个亚类：二氢吡啶类、地尔硫卓类和苯烷胺类。

钙通道的分子结构：以L-型钙通道为例，它由α1、α2、β、γ、δ五个亚单位组成，其中α1亚单位为功能亚单位，它能单独发挥钙通道的作用。

α1亚单位上有四个重复的结构域（domain），每域含6个跨膜片段，分别称S1、S2、S3、S4、S5、S6，都是疏水性的，S4含5～6个带正电荷的精氨酸，对膜电位的变化极为敏感，是钙通道的电压敏感区。

S 5～Ｓ６之间有一较长的小袢陷入膜内形成小孔供Ｃａ２＋通透，其邻近部位常是钙拮抗药的结合位点。

对钙通道的作用方式：(一)作用于钙通道的状态钙通道有三种状态：静息态、开放态、失活态。

钙拮抗药分别作用于不同的功能状态而发挥作用，如维拉帕米作用于开放态，地尔硫卓作用于失活态，硝苯地平则主要作用于静息态。

(二)频率依赖性通道开放的频率与药物的阻滞强度呈正相关，即开放的频率越快，药物作用越强。

但药物对频率的依赖性有不同，维拉帕米和地尔硫卓明显，而硝苯地平则无。

(三)受体间的相互影响二氢吡啶类或地尔硫卓类受体被药物占领后均会提高对方受体对药物的亲和力；而维拉帕米受体被占领后则减弱另二类受体对药物的亲和力。

反之亦然。

钙拮抗药的作用：(一) 对心肌的作用（三减效应）1、负性肌力作用：可明显降低心肌收缩性,即兴奋-收缩脱偶联作用；又可扩张血管，使心脏后负荷降低，从而明显降低心肌作功的耗氧量。

洋地黄毒苷（Digitoxin, 狄吉妥辛）
【药理作用】
4、抑制传导
小剂量时，通过加强心肌收缩，反射性兴奋迷走神 经，而使房室结的传导减慢；较大剂量时，可直接 抑制房室结和房室束，使房室传导减慢（心率失常 时有效）；中毒剂量时，抑制程度加重，可产生传 导阻滞。 5、利尿作用 对心功能不全患畜，能增加尿量，消除水肿。是因 为洋地黄增强心肌收缩力，使心输出量增加，增加 肾血流量和肾小球滤过率，产生利尿作用，改善水 肿症状。
强心苷类 选择性作用于心肌，加强心肌收缩力、 使收缩期缩短，舒张期延长，并能减慢心率，有 利于心脏休息和功能恢复。慢作用类主要适用于 慢性心功能不全；快作用类可用于急性心功能不 全或慢性心功能不全的急性发作。
常用强心药的合理选用
咖啡因、樟脑 属于中枢兴奋药，兼有强 心作用。作用迅速，持续时间短。适用于 传染病高热、中暑、中毒、过劳、麻醉过 度等出现的急性心脏衰竭。
毒毛花苷K（Strophanthin K）
内服吸收不良，常用针剂静注。为快作用强 心苷，适用于急性心功能不全或慢性心功能 不全的急性发作。 对用过洋地黄的患畜，须经1-2周后才能使 用。临用时以5%葡萄糖注射液稀释，缓慢静 注。
常用强心药的合理选用
作用于心脏的药物很多，有些是直接兴奋心肌， 有些是通过神经调节来影响心脏的机能活动，常 用的强心药有强心苷、咖啡因、樟脑及肾上腺素 等。临床上必须根据药理学的作用原理，结合疾 病性质，合理选用。
强心苷主要来源于紫花洋地黄和毛花洋地 黄等植物，所以强心苷类又称洋地黄类药 物。其他如夹竹桃、羊角拗、铃兰等植物， 动物蟾蜍的皮肤也含有强心苷成分。
（一）强心苷
【来源及理化性质 】
强心苷由苷元 (配基)和糖两部分结合而成，各种强心苷有