骨坏死和骨软骨病影像诊断
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一基本病变X线表现骨质疏松:一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。
组织学:骨皮质变薄,哈氏管扩大和骨小梁减少。
临床特点:常见于:老年妇女和关节活动障碍病人易发生病理骨折X线表现:骨密度减低、骨小梁变细减少、骨皮质变薄或密度减低呈分层状改变。
椎体鱼脊样变形或楔形变,骨小梁稀疏纵行排列。
骨质软化:一定单位体积内骨组织有机成分正常矿物质含量减少。
组织学:骨样组织钙化不足。
病因:Vit D缺乏,钙磷排泄过多,肠道吸收功能减退X线表现:骨密度减低、骨小梁减少和骨皮质边缘模糊。
承重骨骼常变形:如O型腿、X 型腿,骨盆三叶变形。
常见假骨折线:假骨折线1-2mm宽透明线,对称出现,好发于耻骨、坐骨、肱骨、股骨上段和胫骨骨质破坏:局部骨组织被病理组织代替,骨组织消失,骨皮质、骨松质均可发生病因:炎症,肉芽肿,肿瘤或瘤样病变。
X线表现:骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损,呈筛孔状或虫蚀状或中断消失或呈膨胀性改变骨质增生硬化:一定单位体积内骨量增多,骨皮质增厚、骨小梁增多。
病因:慢性炎症,外伤,原发性骨肿瘤,代谢性疾病如甲旁低,氟中毒。
X线表现:骨质密度增高,伴有或不伴有骨骼的增大,骨小梁增多、增粗,骨皮质增厚致密,骨髓腔变窄。
骨质坏死:局部骨组织代谢停止,坏死的骨质称为死骨。
组织学:骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。
病因:慢性化脓性骨髓炎,骨缺血性坏死,外伤骨折后。
X线表现:骨质局限性密度增高,死骨外表有新骨形成,骨小梁增粗,绝对高密度,死骨周围骨质被吸收,相对高密度骨膜反应:膜增生或骨膜反应,骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞增加所引起的骨质增生,组织学:骨膜内层成骨细胞增多,有新生的骨小梁。
病因:炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。
转归:与骨皮质融合、新生骨吸收、肿瘤侵蚀破坏。
X线表现:与骨皮质平行的密影,可呈线状、层状、花边状骨/软骨内钙化:病因:软骨类肿瘤出现软骨内钙化,骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化。
儿童股骨头无菌性坏死与结核的影像学诊断摘要:目的:分析儿童股骨头无菌性坏死与结核的影像学诊断。
方法:观察与分析50例股骨头病变完整资料。
结果与结论:儿童股骨头无菌性坏死与结核鉴别诊断有一定的困难,尤其是早期,但是在仔细分析X线片和CT平扫后,诊断率较高。
关键词:儿童;股骨头无菌性坏死;股骨头结核通过对我院1995~2006年50例股骨头病变完整资料的影像学观察与分析,探讨了二者之间的区别,现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料1995~2006年我院收治50例股骨头病变患儿。
男33例,女17例,年龄2~14岁,23例长期有髋关节疼痛,9例突发疼痛,11例有激素使用史,4例有股骨颈骨折,2例髋臼骨折,13例原因不明。
均经手术及穿刺活检证实,其中35例为股骨头无菌性坏死,15例为结核,临床表现:患者侧髋关节疼痛,部分肿胀、压痛,功能障碍,跛行。
1.2 方法均摄患侧正位,正蛙位,其中47例摄健侧片对照,并行CT平扫检查,由3位以上放射科医师读片,详细观察和记录每份病例的影像学表现,临床表现,实验室检查及活检、穿刺结果。
2 结果2.1 股骨头无菌性坏死X线表现:最早的改变为关节间隙增宽,股骨头持重部位硬化,密度增高,2~3个月后出现皮质下囊状透亮区,皮质下“新月征”及条带状透亮影等。
而皮质模糊,断裂或部分消失,及“对边征”则时间更长些,约6~12月,随后股骨头逐渐塌陷、扁平、颈缩短、节裂而进入中晚期。
本组Ⅰ期1例占3%,Ⅱ期14例占40%,Ⅲ期17例占49%,Ⅳ期3例占8%。
CT表现:①星状征异常。
骨小梁增粗,变形融合呈网格状或不规则簇状。
35例均存在该征象,发生率100%;②股骨头囊状低密度区,病灶呈单发或多发,点状或类圆形低密度影,其大小不一,最大25mm,CT值约为65Hu,发生率100%;③股骨头骨质增生硬化,表现为点状,条状密度增高影,晚期可见致密片状硬化;④股骨头骨性关节面骨皮质变薄、中断占60%;⑤股骨头变形,占55%;⑥关节改变2例髋关节内有小碎骨片,6例髋臼壁小囊状改变,关节间隙变窄。