下载文档原格式
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点大量临床研究证实，在急性冠状动脉综合征（ACS）和/或接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）的人群中应用双联抗血小板治疗（DAPT），较阿司匹林单药治疗可显著减少缺血事件，如心血管病死亡、心肌梗死、缺血性卒中、支架内血栓等。
第一部分：DAPT策略一、DAPT方案概述血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，因此抗血小板是治疗冠心病的关键。
血小板环氧化酶（COX）-1抑制剂：阿司匹林通过不可逆地抑制COX-1从而阻止血栓素A2的合成及释放，抑制血小板聚集；吲哚布芬可逆性地抑制COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受患者的替代治疗。
P2Y12受体抑制剂：二磷酸腺苷（ADP）是血小板活化与聚集过程中的重要激动剂，P2Y12受体抑制剂能够阻碍ADP 与血小板表面受体结合，有效地减弱ADP的级联反应，降低血小板聚集效应。
目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
二、DAPT实施中的缺血与出血风险评估1. 临床缺血与出血危险因素：临床常见的高缺血风险因素包括：既往心肌梗死或卒中史、心电图ST 段压低、高龄、肾功能不全、糖尿病、贫血、左心室功能障碍、冠状动脉多支病变、复杂冠状动脉PCI（如左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉）等。
高出血风险因素包括：高龄、女性、肾功能不全、慢性心力衰竭、血小板减少或抗血小板治疗后抑制过度、贫血、低体重指数、合用口服抗凝药（OAC）等。
以上可供临床初步判断缺血和出血风险。
2. 缺血与出血风险评分：专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分，如PRECISE-DAPT评分和DAPT 评分（表5和6）。
（1）PRECISE-DAPT评分：（2）DAPT评分：3. 血小板功能检测：接受P2Y12受体抑制剂治疗时的血小板反应性对缺血和出血事件有中等程度的预测价值。
简述冠状动脉痉挛作者：王咏梅汪家立来源：《医药月刊》2008年第03期中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1672-5085（2008）3-0154-02冠状动脉痉挛临床上较常见，是分布于心肌表面的冠脉主支一过性、可逆性异常收缩引起局部血管完全或不完全性闭塞，导致一过性心肌缺血，主要表现为：（1）阵发性胸痛（不一定必然发生）；（2）心电图的ST段抬高或降低；（3）左室舒张末期压力升高；（4）心肌乳酸代谢异常。
以上表现均为一过性，可以同时有或无冠脉器质病变的存在。
要注意的是正常的冠脉张力与痉挛概念不同，后者是冠脉的一种异常反应，易发生在右冠脉及左冠脉前降支。
1 冠脉痉挛的发生受神经、体液等多种因素的影响，在不同情况下，起主要作用的因素各异。
1.1 神经因素1.1.1 中枢神经系统：以直流电刺激中枢神经可引起冠脉痉挛。
部分脑血管意外患者心电图可显示一过性ST段抬高，说明中枢神经系统在冠脉痉挛发病中有一定的作用。
1.1.2 植物神经系统：正常的心肌表面大血管主要作用是运输血液，α-肾上腺素能受体主要分布于心肌内小冠脉分支，在功能失调时亦可引起冠脉主支痉挛。
α-肾上腺素能受体受刺激（如麦角新硷）或β-肾上腺素能受体被抑制时（如心得安）可诱发冠脉痉挛。
1.2 体液因素1.2.1 钙离子：血管平滑肌原纤维的ATP酶激活过程需要钙离子参与，当平滑肌细胞内钙离子浓度增加时，血管张力亦随之增强，易于发生痉挛。
1.2.2 氢离子：与钙离子有拮抗作用，竞争钙离子通道及ATP酶激活部位，当氢离子减少时易发生血管痉挛。
1.2.3 腺苷：抑制钙离子进入小动脉壁内，而具有血管扩张作用，当其减少时血管的收缩反应增强。
1.2.4 乳酸：可扩张血管，当心肌代谢降低，局部乳酸浓度减少时，血管的应激性增强。
1.3 血小板与前列腺素血小板产生的前列腺素—血栓素（TXA2）具有血管收缩及促进血小板凝聚作用，而血管内皮细胞形成的前列腺素—前列腺环素（PG12）的作用与TXA2相反。
【指南与共识】冠心病合并心房颤动患者抗栓管理中国专家共识2020摘要冠心病与心房颤动（房颤）合并存在临床并不少见。
冠心病患者需要进行抗血小板治疗以减少心肌缺血事件，而血栓栓塞高风险的房颤患者则需口服抗凝药物以减少卒中等血栓栓塞事件。
冠心病与房颤合并存在时，联合应用抗血小板与抗凝治疗可有效减少缺血及血栓栓塞事件，但会增加出血风险。
针对冠心病合并房颤患者，如何选择最佳的抗栓方案一直是临床研究的热点。
近年来，欧美等国家和地区相继发布了急性冠状动脉综合征和/或经皮冠状动脉介入治疗合并房颤患者的抗栓治疗专家共识并及时更新，而我国尚缺乏相应的抗栓治疗指南或共识。
该共识依据已发表的临床研究证据，结合国内外相关指南、共识以及专家建议等，着眼于解决不同类型冠心病合并房颤患者抗栓治疗临床实践中的问题，对指导我国冠心病合并房颤患者的治疗意义重大。
冠心病与心房颤动（房颤）具有多种相同的危险因素，两种疾病常合并存在。
冠心病患者合并房颤的比例为6%~21%，房颤患者合并冠心病的比例为20%~30%。
冠心病患者需要进行抗血小板治疗以减少心肌缺血事件，而血栓栓塞高风险的房颤患者则需口服抗凝药物（oral anticoagulant，OAC）治疗以减少卒中等血栓栓塞事件。
冠心病与房颤合并存在时，联合应用抗血小板与抗凝治疗可有效减少缺血及血栓栓塞事件，但增加出血风险。
冠心病合并房颤患者如何选择最佳的抗栓方案一直是临床研究的热点问题。
近年来，欧洲及北美相继发布了急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）和/或经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）合并房颤患者抗栓治疗的专家共识，并均已陆续更新至第3版。
我国虽已发表了一系列冠心病或房颤相关指南或共识，但尚缺乏针对冠心病合并房颤患者抗栓治疗的指南或共识。
本共识依据已发表的临床研究证据，结合国内外相关指南或共识以及专家建议，着眼于解决不同类型冠心病合并房颤患者抗栓治疗临床实践中的问题。
心肌缺血机制的现代认识与防治策略（完整版）冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理生理基础。
目前，冠心病的诊断都是以冠状动脉造影显示心外膜冠状动脉官腔直径狭窄程度来确定，晚近，随着深入的研究逐渐认识到冠状动脉痉挛和冠状动脉微血管功能障碍，在心肌缺血的发病机制中起到重要的作用。
一、冠状动脉狭窄与心肌缺血冠脉狭窄不等于心肌缺血，缺血不一定存在狭窄，1974年在《美国心脏病学杂志》上发表的犬在体实验中，研究者将静息状态下的狗的冠状动脉进行结扎，使之逐渐狭窄至完全闭塞。
由于冠状动脉血容量会自动调节，所以在静息状态下，只有当冠状动脉直径狭窄＞80％时，其血流量才会产生改变。
而如果把冠状动脉扩大到最大限度再结扎的话，其血容量比静息状态高4～5倍；冠状动脉至狭窄为50％时，血流量就开始发生明显改变。
目前认为血管直径狭窄≥50％为血流动力学的狭窄，≥85％为临界狭窄。
而这些都源于上述研究。
而冠状动脉临界狭窄可逐渐进展为缺血性狭窄。
研究证实冠状动脉狭窄并不等同于缺血性心脏病。
因为很多患者存在心肌缺血的证据，但在造影下并没有冠状动脉狭窄病变；相反，患者的狭窄可能很严重，却没有胸痛等心肌缺血症状。
研究发现，大部分死于急性冠状动脉综合征的患者，死因是斑块破裂而非血管腔的进行性狭窄。
大部分STEMI患者死于斑块破裂合并阻塞管腔的血栓，而NSTEMI或不稳定性心绞痛的患者并没有阻塞性血栓，发生急性冠状动脉综合征的原因是斑块的破裂、糜烂。
COURAGE研究证实，三分之一稳定性心绞痛患者在接受PCI治疗一年后仍然有症状，内科药物治疗组和介入治疗组的心绞痛发生率以及终点事件（心肌梗死、死亡、脑卒中）没有显著统计学差异。
FAME研究把1005例多支血管病变的冠心病患者随机分为两组：一组在冠状动脉造影的指导下，对＞70％的狭窄病变进行药物支架PCI治疗；另外一组通过冠状动脉造影和FFR检查来看是否心肌是否缺血，对FFR≤0.8的患者行PCI 治疗。
医脉通2013-08-07 分享侯爱洁近年来，急性冠脉综合征（ACS）诊疗指南更新很快，为方便大家掌握指南的要点，在锦州召开的第二届中国基层心血管病大会上，辽宁省人民医院的侯爱洁教授对最新ACS诊治指南进行了解读。
详细内容如下：1、非ST抬高急性冠脉综合征指南近几年，非ST抬高急性冠脉综合征指南更新较快，2007年ACCF 和AHA联合发布了不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗塞病人的管理指南，2011年对该指南进行了全面修订，2012年再次修订了该指南。
2011年，ESC发布了非ST段抬高性急性冠状动脉综合征预防指南。
2012年5月份，中华医学会心血管分会也发布了中国的非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断与治疗指南。
1）新指南强调早期NST-ACS的风险评估低危险分层个体化评估，NST-ACS是连续的过程，随着干预手段的介入，其缺血/出血的风险不断变化。
新指南推荐应用缺血积分系统（TIMI评分和GRACE）。
炎症因子（hs-CRP）、神经体液激活因素（BNP、NT-proBNP）等对早期风险评估的价值有待确定。
2）NST-ACS的治疗改善心肌缺血除有禁忌证外，常规应用β受体阻滞剂；ACEI/ARB通过RAS系统发挥显著的心血管系统保护作用；硝酸酯类远期疗效尚缺乏随机双盲试验证据；CCB目前缺乏改善长期预后的证据。
抗栓治疗入院后尽早开始双联抗血小板治疗，对于出血风险低或CABG可能性小的患者，也可以给予普拉格雷60mg；出血风险小，可以考虑上游静脉给予GPⅡB/ⅢA受体拮抗剂；磺达肝葵钠因其高选择性的抑制Xa因子，抑制凝血酶的产生，从而发挥其优异的抗凝作用，因此，20112011ESC非ST段抬高性急性冠状动脉综合征预防指南推荐磺达肝葵钠作为NST-ACS的首选用药（Ⅰ类推荐，B级证据）。
对于行PCI治疗的患者，术后抗血小板治疗至少维持12个月，不主张常规基于血小板功能测定，增加氯吡格雷维持量，少数患者考虑行血小板功能测定或CYP2c19功能丧失变异的基因测定，以评估血小板抑制剂反应。
急性冠脉综合征的诊治急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是80年代以来提出的诊断概念，它涵盖了Q波心肌梗死（QMI）、非Q波心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。
由于NSTEMI和UA有时在临床上难以鉴别，而治疗上并不需要严格区别，故合并为一个概念被提出。
ACS的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在，继而发生了痉孪、破裂、出血和血栓形成，表现在临床上很多病人会进展到明确的心肌梗死，甚至心脏性猝死。
故人们在探索积极的治疗方式来延缓疾病的发展。
据统计，在冠心病治疗机构中，UA/NSTEMI的数量至少与QMI数量一样多。
急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。
即指急性心肌缺血引起的一组临床症状，包括ST段抬高急性心肌梗塞与非ST段抬高急性心肌梗塞（acute myocardial infarction,AMI,Q波与非Q波）以及不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）。
早期危险分层1.低危病人：①以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；②未用过或很少用抗缺血治疗；③心电图正常；④心肌酶正常；⑤小于40岁的年轻病人。
2.中危病人：①新出现并进行性加重的心绞痛；②静息状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；③心电图无ST段改变；④无心肌酶的改变。
3.高危病人：①静息性、持续超过２０分钟的心绞痛；②心梗后出现的心绞痛；③以前应用过积极的抗缺血治疗；④高龄病人；⑤缺血性ST段改变；⑥CK-MB和（或）肌钙蛋白(TnT)升高；⑦血液动力学不稳定。
急性期的治疗根据病人的临床情况进行综合分析,合理应用抗血小板药物、抗凝药、β阻滞剂、硝酸酯类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂及积极的介入治疗。
首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗。
1.静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁心电图监测，以发现缺血和心律失常。
CGP专家共识|双心门诊建设规范中国专家共识2024（附图表）双心医学（pycho-cardiology）又称为心理-心脏病学或精神-心脏病学，是一门由心脏病学和心理学交叉并综合形成的学科。
双心医学立足于心血管疾病的学科体系，强调在关注心血管疾病改善的同时，关注精神心理状态对躯体的影响，以达到最佳的患者预后、治疗效果和疾病转归。
为完善并提高我国双心医学诊治能力，加强早期识别、早期筛查、规范诊治、合理用药和及时转诊管理，提高双心障碍和双心疾病医疗服务能力。
中华医学会心身医学分会双心学组组织专家查阅文献、开展研讨，基于《在心血管科就诊患者心理处方中国专家共识（2020版）》和《双心疾病中西医结合诊治专家共识》，结合分级诊疗的卫生政策，制定了《双心门诊建设规范中国专家共识》，以推动各级医疗机构开设双心门诊，合理配置医疗资源，开展双心门诊医疗质量评价和持续改进工作，不断健全我国双心医疗服务体系，为双心障碍和双心疾病患者及高危人群提供适宜的门诊诊疗服务，提高双心障碍和双心疾病的识别率和治疗率，降低误诊、误治率，从而改善双心障碍和双心疾病患者的预后，并有效降低患者家庭和国家医疗负担。
1.建设双心门诊的意义大量心血管内科就诊的患者存在精神心理问题。
现有数据显示，心血管内科就诊的患者中31.18%存在抑郁状态，30.46%存在焦虑状态，其中轻中度抑郁状态和轻中度焦虑状态分别占比30.30%和27.62%。
轻中度焦虑状态、轻中度抑郁状态并不属于严格意义上的精神疾病，由于其临床症状以心血管症状为主要表现，因此心血管内科医生需担负起鉴别诊断、对症治疗和发起联络会诊的首诊责任。
双心门诊为有焦虑、抑郁状态的心血管疾病患者或表现为心血管疾病症状的焦虑、抑郁状态患者提供规范诊治的场所，以提高诊治效率。
2.双心门诊设置2.1双心门诊组织架构双心门诊原则上由双心专业医师、心理治疗师（咨询师）和护师组成，有条件的可以增加精神心理专科医师及康复师。
