肺巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病中作用机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞吞噬功能的研究进展摘要：目的深入研究am的特性及作用机理对copd的预防和治疗的意义。

方法通过对am特性及功能、am与copd、am在copd中的作用机制的分析和讨论，对慢性阻塞性肺部疾病患者肺泡巨噬细胞吞噬功能进展进行研究。

结果肺泡巨噬细胞（am）广泛分布在肺泡内和支气管表面，数量多，功能多样。

其具有趋化性、吞噬作用、分泌和调节免疫等功能，在参与调节慢性阻塞性肺疾病（copd）呼吸道免疫炎症性反应并在肺气肿的形成中起重要作用。

结论肺泡巨噬细胞（am）数量多，功能多样，具有很多重要的功能，研究am的特性及作用机理对copd的预防和治疗有重要意义。

关键词：肺泡巨噬细胞；慢性阻塞性肺疾病；研究进展慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmona-rydisease，copd）是一种呼吸系统的常见疾病，从属于慢性呼吸道炎性疾病，近年来，发病和死亡率呈现不断增加的趋势，成为危害人类健康的潜在杀手，引起了人们的重视。

随着研究的深入，人们发现肺泡巨噬细胞（am）在其发生发展中起了积极作用。

1、am特性及功能巨噬细胞来源于骨髓的外周血的单核细胞， am的来源主要是由外周血单核细胞向肺泡内移行并转变形成，还有极少量的am是在肺泡内增殖产生的。

这种增殖的特性在骨髓造血功能受到影响时，会突显它的作用和价值。

肺泡巨噬细胞广泛分布在于肺泡内及支气管表面，在支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，balf）中数量占90%以上，此特点也决定了肺泡巨噬细胞是接触抗原最早、机会最多的细胞[1]。

肺泡巨噬细胞的作用范围比较广泛，如有吞噬作用、调节免疫等作用，除此之外还有一定的分泌功能。

巨噬细胞能分泌一种转化生长因子b1 （tgf-b1），在慢性阻塞性肺疾病（copd）病程中，组织表面反复的炎症损伤及不完全修复可导致气道重塑。

转化生长因子b1（tgf-b1）对肺内形态发生变化的支气管和组织发生纤维化等现象具重要改善调节作用，在气道重塑中扮演了重要的角色，由以上事例可见肺泡巨噬细胞与copd有密不可分的关系。

肺泡巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用赵瑞倩;马国强【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种全球健康问题,预计到2020年将成为全球第三大致死病因.COPD是一种以持续气流受限,并不完全可逆为特征的肺部疾病.巨噬细胞参与COPD的发生发展,气道中的巨噬细胞数量与COPD严重性呈正相关,其可以分泌大量炎症介质和弹性蛋白酶而损伤肺组织.慢性香烟烟雾暴露造成的过度氧化应激使COPD中肺泡巨噬细胞吞噬细菌和胞吞凋亡细胞的功能降低.COPD 病人复杂的气道环境可以改变气道巨噬细胞的表型,而极化分型的相对平衡对疾病的进展又有较大影响.在慢性阻塞性肺疾病中,气道中聚集的巨噬细胞并没有遵循经典的M1/M2分型.使极化分型失衡的内源性介质可能是解释肺泡巨噬细胞不能进行有效的炎症修复及恢复慢性阻塞性肺疾病的正常肺内稳态的机制.因此,阐明肺巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用及机制,将为COPD的预防和治疗提供一个新靶点.【期刊名称】《内蒙古医学杂志》【年(卷),期】2016(048)003【总页数】4页(P310-313)【关键词】慢性阻塞性肺疾病;肺泡巨噬细胞;吞噬;胞吞;极化分型【作者】赵瑞倩;马国强【作者单位】内蒙古医科大学,内蒙古呼和浩特010017;内蒙古自治区人民医院呼吸与危重症医学科,内蒙古呼和浩特010017【正文语种】中文【中图分类】R563慢性阻塞性肺疾病(COPD)是主要的全球健康问题之一，而且预计到2020年将变成全球第三大致死病因[1]。

吸烟是COPD的主要病因，在工业化国家中所占比例超过了95%[2]，污染在发展中国家环境也是一项重要病因[3]。

COPD是一种以持续气流受限，并不完全可逆为特征的肺部疾病，气流受限呈进行性发展，与对有害颗粒和气体发生正常的肺部炎症反应有关[4]。

有大量研究显示肺泡巨噬细胞参与了COPD的发生发展。

1 COPD中肺巨噬细胞的数量变化大量研究表明COPD中的肺巨噬细胞的数量发生了很大变化。

PM2.5加剧慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍及对免疫炎症反应的影响PM2.5加剧慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍及对免疫炎症反应的影响近年来，空气污染问题引起了越来越多的关注。

其中，细颗粒物（PM2.5）的危害备受关注。

PM2.5主要来自于工业排放、汽车尾气和燃煤污染等，其直径小于或等于2.5微米，可以深入到肺泡，对呼吸系统造成严重危害。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气体交换功能障碍为特征的呼吸系统疾病，主要由吸烟、霾、空气污染等因素引起。

研究发现，PM2.5与COPD的发病和加重密切相关。

但是，目前关于PM2.5对COPD机制的研究仍然有限。

为了进一步探究PM2.5对COPD的影响，本研究选用小鼠作为模型，研究了PM2.5对小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响，以及其对免疫炎症反应的影响。

首先，我们通过日常暴露小鼠于PM2.5的实验，观察了其呼吸系统病理变化。

结果显示，暴露于PM2.5后，小鼠的肺组织发生了明显的炎症反应，肺泡壁增厚，肺泡巨噬细胞数量明显减少。

进一步实验结果显示，PM2.5暴露导致小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能障碍，细菌和病毒等微生物无法被有效清除。

为了研究PM2.5对免疫炎症反应的影响，我们进一步检测了小鼠肺组织中免疫炎症介质的水平。

结果发现，暴露于PM2.5后，小鼠肺组织中的白细胞浸润和炎症介质的水平显著增加。

同时，免疫细胞的活性也受到抑制，免疫炎症反应不仅变得更加剧烈，而且对治疗的反应性也降低。

进一步的机制研究发现，PM2.5引起肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍和免疫炎症反应的变化可能与ROS的生成和炎症信号通路的激活有关。

PM2.5进入体内后，会激活巨噬细胞内的信号通路，进而引发ROS的生成，并进一步抑制了巨噬细胞的吞噬功能。

同时，PM2.5还能激活多种炎症信号通路，进一步促进免疫炎症反应的产生。

总结起来，PM2.5加剧了慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能障碍，导致免疫炎症反应的增加。

肺纤维化（pulmonary fibrosis, PF）是多种弥漫性间质性疾病的最终病理改变，以巨噬细胞活化、炎性介质释放、上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transformation, EMT）、成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化为主要病理改变，导致细胞外基质大量沉积，引起肺泡结构破坏，最终导致肺功能异常。

PF 发生机制复杂，尚无有效治疗手段，肺移植费用高昂、风险高，因此研究PF 发生机制与防治，一直是临床研究的难点和热点课题[1]。

最近研究发现，白细胞介素-17（interleukin 17, IL-17）是自身免疫性疾病、风湿和感染的重要免疫应答调节因子，也是驱动PF 进展的重要效应因子[2]。

通过对近年来有关IL-17A 与PF 发生、发展的研究进行综述，为PF 的防治提供新的研究思路和靶向干预策略。

1 IL-17家族概述已知IL-17细胞因子家族目前有6个成员，分别为IL-17A ～F，其同源性16%～50%，均在C 端含有5个保守的半胱氨酸残基，并组装成二聚体，通过其5个受体IL-17RA ～RE 发挥信号转导作用，其中IL-17A 是被最早发现、研究最为彻底的IL-17成员。

多种免疫细胞，包括Th17淋巴细胞、CD4+T 细胞、CD8+T 细胞、γδT 细胞、自然杀伤T 细胞、固有淋巴细胞、中性粒细胞能够分泌IL-17A 和IL-17F，而IL-17B、IL-17C 和IL-17D 主要由上皮细胞分泌。

虽然IL-17A 被认为是先天性免疫和获得性免疫的关键炎症介质之一，但是其本身的炎症效应并不剧烈，而【摘要】 肺纤维化以巨噬细胞活化、炎性介质释放、上皮-间质转化、成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化为主要病理改变，是多种弥漫性间质性疾病的最终病理改变。

近来研究发现，白细胞介素-17A（IL-17A）可能是驱动肺纤维化发生、发展的重要因素，体内外研究均显示阻断IL-17A 相关信号能够显著改善肺纤维化病变程度。

628临床肺科杂志2021年4月第26卷第4期Wnt信号通路在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展张香红1王荟荟1黄小燕1赵岩1余勤2慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive puiv-na/disease COPD)是一种以持续的呼吸道症状和进行性气流受限为特征，可以治疗和预防的慢性炎症性疾病[1]。

据统计COPD在全球的患病率约为10.1%[2],我国2018年大规模流行病学调查研究显示COPD在40岁及以上人群中的患病率为13.7%[3]O其高患病率、高死亡率及高致残率的特征给全球各国家造成了巨大的经济损失和慢性病管理负担，目前COPD已位居全球死亡原因的第3位,世界疾病经济负担的第5位⑷$COPD的发病机制目前尚未完全明确，主要认为与肺部炎症、氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡有关。

现大量研究显示Wnt信号通路相关调控因子参与了COPD的发生过程,尽早了解其在COPD中的调控机制可能为临床COPD的防治提供新思路。

本文就Wnt信号通路在COPD中的研究进展做一综述$Wnt信号通路概述Wnt基因最早于1982年Nussa和Varmus在寻找小鼠乳腺肿瘤病毒优先整合位点时发现并命名为Int/,后来发现该基因与果蝇的无翅(Wingless)基因同源，因此重新命名为Wnh5+$由Wnt基因调控的信号传导途径称为Wnt信号通路，广泛参与各种生物的胚胎发育、组织分化及细胞繁殖、迁移、凋亡等,是近年来分子生物学、细胞生物学和肿瘤学研究的热点之一$目前在哺乳动物中发现的Wnt蛋白有19,其中肺发过和成肺中有Wnt/、WnCA、Wnth、WnC、Wnth、Wnt10、Wnt11和Wnt13[6]$根据Wnt信号通路的激活是否依赖0-catenin分为经典Wnt信号通路(即WnCp-catenin 通路)和非经典Wnt信号通路(包括WnCC/2+通路、Wnt/PCP通路及调节纺锤体定向和不对称细胞dy：10.3969/j.ivn.1009-6663.2021.04.033作者单位：1-730000甘肃兰州，兰州大学第一临床医学院2.730000甘肃兰州，兰州大学第一临床医院呼吸与危重症医学科通信作者:余勤,E-mail：yuq701@ 分裂的细胞内通路)⑺。

针刺治疗慢性阻塞性肺疾病的机制研究进展
杨佐琴;徐桂兴;付雪;何斌;秦尔奇;余曙光;梁繁荣
【期刊名称】《上海中医药杂志》
【年(卷),期】2024(58)6
【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续性呼吸困难伴咳嗽及痰液生成为主要症状的进展性的气道反应疾病。

针刺作为一种非药物疗法在COPD治疗中扮演越来越重要的角色。

目前针刺治疗COPD的机制研究主要集中在炎症、免疫调节、氧化应激等方面,针刺通过以上调节机制作用于气道平滑肌,减轻其痉挛从而改善气流限制,改善肺部及全身炎症性反应而发挥治疗作用,但针刺的作用机制仍有待进一步深入研究。

对针刺治疗COPD的相关机制研究进行梳理归纳,以期为揭示针刺治疗COPD的相关机制提供一定依据。

【总页数】5页(P12-16)
【作者】杨佐琴;徐桂兴;付雪;何斌;秦尔奇;余曙光;梁繁荣
【作者单位】成都中医药大学附属第三医院/成都中医药大学第三临床医学院/成都市郫都区中医医院针灸科;成都中医药大学针灸推拿学院;四川省针灸临床医学研究中心
【正文语种】中文
【中图分类】R24
【相关文献】
1.基于外泌体介导的巨噬细胞极化探讨针刺治疗慢性阻塞性肺疾病的潜在机制
2.针刺治疗慢性阻塞性肺疾病的研究进展
3.基于功能磁共振成像探讨针刺治疗慢性阻塞性肺疾病中枢机制的研究进展
4.基于“痰瘀互结”理论探讨针刺治疗慢性阻塞性肺疾病的抗炎机制
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慢性阻塞性肺疾病发病机制最新研究进展丁宁;王胜【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2016(000)001【总页数】4页(P133-135,136)【作者】丁宁;王胜【作者单位】230038 安徽合肥，安徽中医药大学;230031 安徽合肥，安徽中医药大学第一附属医院【正文语种】中文作者单位：1. 230038 安徽合肥，安徽中医药大学2. 230031 安徽合肥，安徽中医药大学第一附属医院慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以持续气流受限为主要临床特征、异常的气道炎症为主要病理特征的慢性气道炎症性疾病。

目前慢阻肺居全球死亡原因的第4位，发病率和死亡率逐年攀高，防治形势日益严峻。

在我国年龄大于40岁的人群中，慢阻肺的总体发生率约为8.2%。

因肺功能进行性减退，严重危害人民身体健康，并造成巨大的社会和经济负担。

慢阻肺的特点是慢性炎症，肺泡破坏，以及气道和血管重塑。

发病机制至今未明，炎症细胞、细胞因子、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激和烟草烟雾等与慢阻肺发病密切相关，研究慢阻肺的发病机制对其预防和治疗至关重要。

慢阻肺以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是)等增加。

激活的炎症细胞可释放多种介质，例如转化生长因子-β(TGF-β)、白介素8(IL-8)和白三烯B4(LTB4)等。

这些介质可以破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。

一、炎症细胞中性粒细胞的活化和聚集在慢阻肺炎症过程中发挥重要作用，中性粒细胞可释放多种生物活性物质(如中性粒细胞组织蛋白酶G、蛋白酶3、MMPs、CXCL-8和CCL-3等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

大量研究表明慢阻肺患者痰液和支气管肺泡灌洗液的中性粒细胞数增加。

有研究发现痰中性粒细胞的水平可以用来衡量抗炎药物对慢阻肺的治疗效果[1]。

巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶和胶原酶对肺组织也有致损伤作用。

动物实验研究提示,抑制T淋巴细胞应答，可能是治疗慢阻肺的有效方法[2]。

慢性阻塞性肺疾病免疫发病机制研究进展[摘要]慢性肺炎是一种常见病，会危害患者的健康。

慢性肺部疾病的发作和肺部阻塞和抗炎炎症、氧化应激、自主神经失衡、营养不良、气候变化等机制有关。

惯性免疫、获得性免疫、T细胞诱导的免疫失衡和磁性免疫在慢性病的发生中起着重要作用。

因子免疫和基因免疫之间的相互作用进一步描述了慢性肺炎的发病机制，并为检测慢性阻塞性肺疾病的新阶段提供了研究指南。

因此本文结合文献法从慢性阻塞性肺疾病与炎症介质和细胞因子的关系、慢性阻塞性肺疾病与自身抗体的关系、慢性阻塞性肺疾病与蛋白酶、抗蛋白酶的关系以及慢性阻塞性肺疾病与肺泡隔细胞凋亡的关系等方面对本课题进行了综述。

[关键词]慢性阻塞性肺疾病；免疫发病机制；研究进展2018年公布我国40岁以上人群慢性阻塞性肺疾病患病率为13.7%，到2020年，慢性肺病已经成为世界三大死因之一[1]。

慢性阻塞性肺疾病是许多宿主因素之间复杂相互作用的结果。

慢性阻塞性肺疾病是气道和肺部的慢性和持续性炎症性疾病，中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞和其他炎症细胞都参与慢性肺病的发展[2]。

1慢性阻塞性肺疾病与炎症介质和细胞因子的关系1.1炎症机制慢性阻塞性肺病的特征是多处肺骨折、肺实质和血凝块，肺部中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞的数量都会增加，激活的信号词会释放各种炎症介质，包括白介素6(IL6)、白介素8(IL8)、白介素17(IL17)和生长因子β(TGF)和白三烯B4(LTB4)，中间体会破坏肺部结构并导致炎症[3]。

1.2炎症介质IL1、IL6、IL8、IL17、IL18、IL18、TNF-α、TGF-β和LTB4在COPD的发生发展和发病机制中起重要作用[4]。

（1）白介素：IL-1β是一种促炎因子，是IL-1亚家族的一部分，主要由结肠和巨噬细胞产生，可能参与体内各种炎症反应的调节。

慢性肺患者诱导痰和肺中IL-1α和IL-1β水平显着高于非吸烟者[5]。

IL-1α和IL-1β是香烟烟雾和COPD引起的炎症过程中的重要介质，IL6由免疫系统的内细胞（巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞等）产生的B淋巴细胞产生。

巨噬细胞在器官移植中作用的研究进展发布时间：2023-06-07T11:44:21.688Z 来源：《医师在线》2023年2月3期作者：张译中高良辉[导读]巨噬细胞在器官移植中作用的研究进展张译中 高良辉（海南医学院第一附属医院；海南海口570100）【摘要】器官移植是治疗终末期疾病和不可逆器官衰竭的最佳手段之一，而移植物远期生存率仍然是器官移植学科亟待解决的主要问题。

单核细胞和巨噬细胞在器移植物的免疫排斥反应及免疫耐受中发挥关键作用，因为这些单核吞噬细胞识别异体抗原，并触发炎症级联反应，激活适应性免疫应答。

本文深入研究了巨噬细胞的多样性、可塑性，以及其在器官移植中的作用，为改善器官移植预后提供一个新的方向。

【关键词】巨噬细胞；器官移植；免疫排斥反应Research progress on the role of macrophages in organ transplantationZhang Yizhong 1,Luo Mingwei2,Gao lianghui1(1.The First Affiliated Hospital of Hainan University, Haikou, Hainan 570100,China; 2. Hainan People's Hospital, Haikou, Hainan 570100,China)[Abstract]Organ transplantation is one of the best ways to treat terminal diseases and irreversible organ failure. However, the long-term survival rate of grafts is still a major problem to be solved urgently in organ transplantation. M onocytes and macrophages play a key role in immune rejection and immune tolerance of grafts because these mononuclear phagocytes recognize alloantigens and trigger an inflammatory cascade that activates an adaptive immune response. This review will investigate the diversity and plasticity of macrophages, as well as their role in organ transplantation, and provide a new direction for improving the prognosis of organ transplantation.[Key words]Macrophages；Organ transplantation; Immune rejection器官移植是成千上万终末期器官衰竭患者的救命手段，随着移植手术技术和免疫抑制药物的巨大进步，急行排斥反应的发生率已明显下降，同种异体移植物的1年存活率可达90%以上[1]，但移植物的长期生存率仍然不理想。