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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断和治疗研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea，OSA）是一种常见的睡眠障碍，经过多年的研究，对其诊断和治疗方法有了较为清晰的认识。
本论文旨在综述阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断和治疗研究。
一、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断1. 病史与症状阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者常表现为夜间反复出现气道阻塞导致呼吸暂停，并伴随提示性的体征，如打鼾、觉醒反应等。
此外，患者还可能出现白天嗜睡、头痛、记忆力下降等症状。
医生可以通过详细询问患者症状、观察家属反馈等获取病史信息。
2. 体格检查体格检查主要包括脖围、颌面畸形、扁桃体的肥大等指标的测量，以及鼻腔、喉部的检查。
其中，脖围的测量是筛查阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的重要指标之一。
3. 多导睡眠检查（polysomnography，PSG）多导睡眠检查被认为是诊断阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的"金标准"。
PSG能够监测患者在夜间睡眠时的呼吸、心电活动、脑电活动等多个参数，以确定是否存在呼吸暂停、低通气等现象。
4. 甲状腺功能检查与血脂检查阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与甲状腺功能和血脂水平之间存在一定的关联。
因此，在诊断过程中，可以进行相关检查来评估甲状腺功能和血脂情况。
5. 其他辅助检查如需要，还可以进行呼吸功能检查、肺功能检查、鼻腔咽喉影像学检查等，以更全面地评估患者的病情。
二、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗1. 生活方式改善对于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，可以通过改变生活方式来改善症状。
例如，优化睡眠环境、减轻体重、戒烟限酒以及避免卧位过高等。
2. 持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）CPAP是目前治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最常用的方法。
通过在患者呼吸道中施加正压空气，阻塞的部分得以打开，从而保持通畅的气道。
该治疗方法成功的关键在于患者的依从性，因此，医生需要进行有效的教育和指导。
2020中国儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊断与治疗指南(完整版)儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是指儿童睡眠过程中频繁发生部分或完全上气道阻塞，干扰儿童的正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化。
《中国儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊断与治疗指南（2020）》的目的是规范我国儿童OSA的临床诊疗决策，为儿童OSA诊疗提供依据。
临床问题1：在儿童OSA的诊断中，哪些临床症状和体征需要重点关注？推荐首先关注有无打鼾以及打鼾的频率，其中打鼾≥3晚/周需要重点关注。
在症状方面，推荐关注睡眠憋气、呼吸暂停、张口呼吸、呼吸费力、睡眠不安、遗尿、白天嗜睡、注意力缺陷或多动、研究成绩下降等表现。
小年龄儿童应关注张口呼吸、反复觉醒、情绪行为异常等。
在体征方面，推荐重点关注腺样体肥大、扁桃体肥大、腺样体面容以及肥胖。
与多导睡眠监测（PSG）相比，单一或联合症状和体征都不能可靠地诊断儿童OSA，推荐结合其他诊断方法来提高诊断的准确性。
临床问题2：在PSG指标中，对儿童OSA具有直接诊断意义的关键指标是什么，其诊断的推荐界值是多少？推荐OAHI>1次/h作为儿童OSA的诊断界值，另外AHI、OAI和最低血氧饱和度对儿童OSA的诊断也有重要参考意义。
临床问题3：如何基于PSG指标来制订OSA严重程度分级？建议基于PSG指标进行OSA严重程度分级，参考标准如下：轻度：1次/h10次/h。
不推荐使用扁桃体大小等指标进行OSA的严重程度分级。
临床问题4：便携或简易替代诊断工具（如脉氧仪）的诊断价值如何？推荐使用PSG进行儿童OSA诊断；对于没有条件开展PSG的机构，建议临床医生使用脉氧仪等经过临床验证的便携式睡眠监测设备，并充分结合病史、体格检查及问卷等临床信息进行综合诊断，必要时转诊到上级医疗机构完善PSG进行确诊。
临床问题5：常用的儿童OSA相关问卷或量表（如PSQ、OSA 18）的诊断价值如何？建议不要单独使用PSQ或OSA18量表作为OSA患儿的诊断工具，而是需要结合病史、体格检查和睡眠监测设备以提高问卷诊断的准确性和特异度（2 D）。
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断与治疗李延忠（山东大学齐鲁医院耳鼻咽喉科，卫生部耳鼻喉科学重点实验室）由于儿童在生长、发育、代谢、呼吸生理、睡眠觉醒节律等方面与成人有很大的差异，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)在病因学、临床表现、诊断标准和治疗效果等方面亦有一定的特殊性。
儿童睡眠相关呼吸紊乱分为单纯性打鼾、阻塞性呼吸暂停低通气综合征、上气道阻力综合征三种类型，患儿的临床症状和体征不一定能够准确地反映疾病的严重程度。
大多数打鼾的儿童为单纯性打鼾,并没有睡眠结构、肺泡低通气及低血氧改变。
OSAS的患儿多有响亮的鼾声,典型的呼吸暂停或上气道部分阻塞伴血氧饱和度减低;但亦有部分患儿无明显的打鼾症状,父母可观察到明显的呼吸间歇后喘息。
上气道阻力综合征的患儿因睡眠期上气道阻力增加（多发生于睡眠的REM期）,导致吸气时胸腔内负压波动、呼吸运动增加、短暂醒觉及睡眠片段化,但口鼻气流及血氧正常,无呼吸暂停低通气发生,食道内压力测定和多导睡眠仪监测有助于确诊。
同一患儿在不同时期,可因上呼吸道感染或睡眠体位等因素的变化,而使上述三种睡眠相关呼吸紊乱同时存在或交替出现。
虽然，OSAS在儿童与成人有相似病理生理改变,但临床医师必须明确二者在诊断、治疗等方面存在的明显差别,以避免低估儿童患者的病情。
[流行病学]研究证实约有20%的儿童有间歇性鼾声,10%-12%的儿童经常出现单纯性打鼾,儿童OSAS的患病率约为1%-3%,上呼吸道感染时,鼾声加重,发病率可能更高。
Ali 等对782例4-5岁幼儿进行问卷调查发现,其中%睡眠中大多出现打鼾,习惯性打鼾与白天嗜睡、睡眠不宁、多动等症状相关。
经家中整夜录像和血氧饱和度观察,%出现睡眠呼吸暂停,此研究支持多数打鼾患儿不存在OSAS的观点,但如果采用敏感性较高的多导睡眠仪(Polysomnograph, PSG)监测,OSAS的实际发病率应该会更高。
临床典型病例分析一例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断与治疗策略阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是一种常见的呼吸系统疾病，其主要特征是在睡眠过程中出现反复上呼吸道阻塞引起的呼吸暂停。
本文通过一例临床典型病例，对OSAS的诊断和治疗策略进行详细分析和讨论。
【引言】OSAS是近年来引起关注的疾病，其高发率与心血管疾病、代谢综合征等疾病的发生相关联。
对于OSAS的准确诊断和有效治疗，对于改善患者生活质量、预防并发症的发生至关重要。
本文通过一例OSAS 病例，来阐述诊断和治疗OSAS的关键策略。
【病史描述】患者男性， 40 岁，工程师，平时工作压力较大。
主要症状为日间嗜睡，夜间打鼾等。
患者近期因为频繁夜间觉醒、白天嗜睡影响工作，就诊于本医院。
通过详细询问病史和体格检查等初步评估，对病例提出OSAS的疑诊。
【实验检查】1. 夜间多导睡眠监测（polysomnography, PSG）：未能入睡时表现出中度至重度的阻塞性睡眠呼吸暂停，平均每小时发生 apneas 30 次，hypopneas 20 次，呼吸暂停指数（apnea-hypopnea index，AHI）为50次/h。
2. 白天多导睡眠监测：显示38岁近期结构有多个浅睡眠期及频繁觉醒。
【诊断】根据患者的病史、症状和实验检查结果，结合美国睡眠呼吸暂停联盟（American Academy of Sleep Medicine，AASM）的诊断标准，确诊该患者为中度OSAS。
【治疗策略】1. 改变生活方式：患者需养成良好的生活习惯，如减轻体重、戒烟限酒、规律作息、睡眠姿势调整等，这些措施可减轻症状并改善OSAS 患者睡眠质量。
2. 持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）：一旦确诊，CPAP是OSAS的首要治疗方法。
通过以一定的正压保持呼吸道通畅，有效预防呼吸暂停和打鼾的发生。
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断与治疗李延忠（山东大学齐鲁医院耳鼻咽喉科，卫生部耳鼻喉科学重点实验室）由于儿童在生长、发育、代谢、呼吸生理、睡眠觉醒节律等方面与成人有很大的差异，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)在病因学、临床表现、诊断标准和治疗效果等方面亦有一定的特殊性。
儿童睡眠相关呼吸紊乱分为单纯性打鼾、阻塞性呼吸暂停低通气综合征、上气道阻力综合征三种类型，患儿的临床症状和体征不一定能够准确地反映疾病的严重程度。
大多数打鼾的儿童为单纯性打鼾,并没有睡眠结构、肺泡低通气及低血氧改变。
OSAS的患儿多有响亮的鼾声,典型的呼吸暂停或上气道部分阻塞伴血氧饱和度减低;但亦有部分患儿无明显的打鼾症状,父母可观察到明显的呼吸间歇后喘息。
上气道阻力综合征的患儿因睡眠期上气道阻力增加（多发生于睡眠的REM期）,导致吸气时胸腔内负压波动、呼吸运动增加、短暂醒觉及睡眠片段化,但口鼻气流及血氧正常,无呼吸暂停低通气发生,食道内压力测定和多导睡眠仪监测有助于确诊。
同一患儿在不同时期,可因上呼吸道感染或睡眠体位等因素的变化,而使上述三种睡眠相关呼吸紊乱同时存在或交替出现。
虽然，OSAS在儿童与成人有相似病理生理改变,但临床医师必须明确二者在诊断、治疗等方面存在的明显差别,以避免低估儿童患者的病情。
[流行病学]研究证实约有20%的儿童有间歇性鼾声,10%-12%的儿童经常出现单纯性打鼾,儿童OSAS的患病率约为1%-3%,上呼吸道感染时,鼾声加重,发病率可能更高。
Ali 等对782例4-5岁幼儿进行问卷调查发现,其中12.1%睡眠中大多出现打鼾,习惯性打鼾与白天嗜睡、睡眠不宁、多动等症状相关。
经家中整夜录像和血氧饱和度观察,O.7%出现睡眠呼吸暂停,此研究支持多数打鼾患儿不存在OSAS的观点,但如果采用敏感性较高的多导睡眠仪(Polysomnograph, PSG)监测,OSAS的实际发病率应该会更高。
近期采用问卷调查和选择性多导睡眠仪对6个月至6岁的患儿进行研究,打鼾的报道为3.2%,偶为16.7%,Wang估计OSAS患病率低限为2.9%。
[病因学]儿童OSAS最常凡的病因是扁桃体、特别是腺样体的肥大,但并不是每一位腺样体肥大患者都会出现睡眠呼吸暂停。
儿童OSAS其它可能的病因有:鼻阻塞、颌面畸形、巨舌症、下颌后缩、神经肌肉疾患、喉软化症等。
发病年龄第一高峰多在3-6岁,与扁桃体和腺样体生理性肥大的年龄相一致；是发病率较高的年龄区段,男女比例为 4.5:1。
第二高峰约在青少年中、后期,此后,随着淋巴组织的萎缩,睡眠呼吸紊乱逐步缓解,青春期前男女发病率相同。
[临床表现]儿童OSAS患者因年龄不同临床表现有所差异,小于5岁的儿童夜间症状最为明显；5岁以上的患儿还可表现为白天非特异性行为异常。
患儿多因睡眠打鼾、憋气、张口呼吸、扁桃体肥大就诊于耳鼻喉科或呼吸内科；因发育迟缓、营养不良、肺动脉高压等就诊于小儿科；因夜惊、夜啼、遗尿、多动等就诊于神经科或精神科；因短期内迅速肥胖就诊于内分泌科等。
因此,各科医师应对儿童睡眠中涉及的生理病理变化有一定的认识。
儿童OSAS睡眠中最易观察到的症状是睡眠不安、呼吸费力、张口呼吸、打鼾、异常呼吸运动,大多数患儿在持续阻塞性呼吸暂停的终末期,伴有异常响亮的鼾声,但亦有部分患儿无明显的打鼾症状；还可见到异常的睡眠体位,如颈项过伸、俯卧、膝胸卧位、半坐位、高枕支撑睡眠等,以改善睡眠中上气道通气；至少50%的患儿有睡眠中多汗；遗尿可以是儿童OSAS另一个非特异性临床症状,确切机制尚不清楚,可能是多因素作用的结果。
阻塞性低通气或呼吸暂停发作、阶段性低血氧在快速动眼睡眠(REM)期较为严重,婴幼儿可出现鼻翼扇动、胸骨、锁骨上窝及肋间隙吸气性凹陷,在年龄较大的患儿,睡眠的REM期可见吸气时异常的胸腹矛盾呼吸运动,它提示呼吸运动增加,并可引起父母的担忧恐慌；睡眠行为异常如夜游、夜惊也常发生于REM期；部分患儿可突然醒觉并伴有啼哭、窒息、呻吟,突然改变睡姿或坐起。
夜间呼吸紊乱频繁的患儿,很少伴有明显的白天嗜睡,即白天嗜睡在儿童OSAS中并不多见,这也是儿童OSAS患者与成年人在临床表现上最重要的差别之一。
原因可能有以下方面:1)睡眠觉醒的节律变化与年龄有关,儿童3、4期深睡眠和REM期睡眠比例较高；长时间上气道部分阻塞可自行中止,终末期不出现睡眠觉醒。
2)儿童白天小睡、打盹频繁,且在5岁以下儿童属正常生理现象,因而白天嗜睡在儿童人群中难以识别；3)儿童以上气道部分阻塞性低通气较多,阻塞性呼吸暂停发生比例较成人少；可不表现为明显的睡眠中憋醒。
虽然PSG监测表明:儿童OSAS患者睡眠中存在微觉醒,并由此造成睡眠片段化,呼吸暂停伴随的低血氧或睡眠片段化导致的睡眠剥夺,可作为患儿睡眠行为异常发生率增加的主要原因。
目前研究已将微觉醒与睡眠各期的比例、睡眠中醒觉时间、总体睡眠有效率等指标联系起来予以考虑。
对白天嗜睡严重、频繁打盹的患儿应根据临床病史考虑、是否有睡眠不足或多发性睡病存在。
因睡眠中鼻塞、张口呼吸导致的口鼻呼吸模式对儿童颌面骨的发育和牙列咬合关系的形成均可造成不利影响,约有15%的儿童OSAS患者出现腺样体面容(长面综合症),表现为颌面狭长、腭弓高拱、下颌后缩、长度较短、颅颈角较大,面中部发育不良、上切牙外突并伴有牙列不齐等特征。
因大多数儿童的颅面骨发育在4岁时完成60%,到11岁时完成约90%,儿童期是呼吸模式形成的重要阶段,并且一旦确立难以改变;多数OSAS患儿经腺样体切除后5年,能由经口呼吸转变为经鼻呼吸模式,原有的颌面特征均显示有不同程度的回复。
在儿童OSAS患者,特别是腺样体肥大者,由于长期张口呼吸，鼻咽部和口咽部分泌物明显增多,误吸入肺比较常见；此外,在急、慢性上气道阻塞的患儿,还可发生睡眠中胃食管反流,引起喘鸣、咳嗽,表现为反复不愈的上呼吸道感染。
近期研究表明:婴幼儿呼吸暂停、口唇紫绀、喘鸣与阻塞引起的胸腔内负压增高、胃食管反流有明显关联。
发育迟缓是生长发育期儿童OSAS患者的主要特征之一,包括身材矮小、体重偏低,幼小的儿童治疗后可逆转；腺样体切除后,食欲改善,生长速度增加,可能的机制是:1）睡眠结构紊乱、REM期睡眠减少；低氧、高碳酸血症、代谢性酸中毒等影响生长激素的分泌；2）组织器官对生长激素反应性降低；3）呼吸运动的增加使能量消耗过多等。
虽然,肥胖与儿童OSAS发病没有必然的联系,但病态肥胖的儿童发病率相对较高,且5-12岁儿童有体重迅速增加的病史,就有发生OSAS的危险，其原因可能与睡眠憋气、夜间缺氧、睡眠片段化,导致白天嗜睡、活动量减小,同时低氧代谢导致进食量增加并形成恶性循环有关；Wang 等研究认为:体重的两种极端状态一一超重或发育迟缓、体重过低可较好地预测儿童OSAS的疾病状态。
儿童OSAS患者可表现为非特异性的行为障碍,如:性格孤僻、表情呆板、异常地害羞、多动、易激惹、攻击倾向或叛逆行为；食欲不振、营养不良、约有1/4的患儿晚间不愿上床入睡；因腺样体肥大而致清醒时亦张口呼吸、晨起头痛、口干、精神不振;认知功能障碍、智力行为及学习能力下降、注意力分散、情绪波动、打盹、上课出现纪律问题等,有大量临床报道证实上述症状可随OSAS的治愈而逆转并恢复正常。
儿童OSAS的临床病程变化多样,随病情发展,可出现发育迟缓、神经功能失调、肺动脉高压、充血性心衰、肺,心病、呼吸衰竭,亦有引起颅内压增高的报道,红细胞增多症较为少见;纠正上呼吸道阻塞后,多数可自行缓解。
但是,有些肺心病患儿可因引起儿童上气道阻塞的最常见原因一一肥大的扁桃体、腺样体的萎缩而自行缓解。
[诊断标准及评估]儿童OSAS的诊断应依靠1、基本病史：对睡眠打鼾、呼吸运动增强、张口呼吸、生长发育迟缓的可疑患儿应仔细询问睡眠时间、睡眠质量、睡眠行为及体位、打鼾性质及强度、呼吸及其伴随声响、晨起时间、白天打盹规律及行为功能等；并全面地记录身高、体重等生长发育史,按儿童OSAS生活质量调查的标准,以体重指数(body mass index, BMI)≥30Kg/m2为肥胖,25＜BMI＜30Kg/m2为超重,BMI≤25Kg/m2为正常。
2、体格检查:包括(1)常规耳鼻喉科检查,初步判定上呼吸道通畅情况,排除颅面结构畸形。
以腭扁桃体使口咽腔左右径减小0%-25%为1°,26%-50%为2°,51%-75%为3°,76-100%为4°；(2)纤维鼻咽喉镜检查,观察鼻腔、鼻咽部、软腭后截面积、舌根、会厌咽气道、喉腔等结构,记录腺样体堵塞后鼻孔范围, 以0%-25%为1°,26%-50%为2°,51%-75%为3°,76%-100%为4°，这对上气道阻塞范围的综合评估非常重要。
(3)头颅侧位摄片观察腺样体肥大和鼻咽通气道、舌根肥厚和会厌咽气道阻塞情况。
记录头颅侧位摄片腺样体堵塞鼻咽通气道的范围，以腺样体最突出点至颅底骨面的垂直距离为腺样体厚度，以硬腭后端至翼板与颅底交点间的距离为鼻咽通气道宽度，二者比值在0.5-0.6为正常、在0.61-0.70为中度肥大、在0.71以上为病理性肥大。
(4)血压、心电图、胸透检查,排除心肺并发症。
3、目前，被广泛认可的诊断标准为多导睡眠监测（PSG）,它主要用于明确诊断、了解病情严重程度、进行手术风险的评估和手术疗效观察。
儿童监测的理想环境是:选用经过特殊训练的、对儿童睡眠有一定研究的专业睡眠技师,他们能够赢得患儿的信任并分担父母的焦虑；监测当晚父母应在同一室内的不同床位与患儿同眠。
当评估PSG报告时,睡眠技师和临床医师需全面了解儿童与成人睡眠呼吸的生理及病理差异,手术治疗前常规PSG监测发现:有典型临床症状与体征的患儿,只有37%-55%可被PSG监测证实为儿童OSAS诊断成立,这主要是因为:研究者采用各自不同的PSG及呼吸暂停低通气的诊断标准而造成的诊断结果的差异；另有报道认为:大约80%有严重的上气道阻塞的儿童并不能用成人OSAS的诊断标准所证实。
1996年,Longhlin总结后认为:因儿童呼吸节律较快,故儿童期阻塞性呼吸暂停或低通气大于6秒,即有病理意义；儿童阻塞性低通气可根据呼吸末二氧化碳分压＞5OmmHg的时间多于整夜睡眠的8%-10%而确定。
目前较为公认的儿童OSAS诊断标准是:1)AI大于1次/小时和AHI大于5次/小时。
2)最低血氧饱和度(LSa02)小于92%,或10%睡眠时间中,二氧化碳分压(PaC02)大于50mmHg或60%睡眠时间中,二氧化碳分压(PaC02)大于45mmHg。
