中国慢性鼻窦炎临床诊疗指南（CPOS-2008）全国巡讲常见问题解答许庚董震周兵程雷1．急性鼻窦炎(ARS)和慢性鼻窦炎(CRS)的发病机制和临床有何区别？（董震）急性鼻窦炎一般先由病毒感染，产生以鼻塞、流涕为主的急性鼻炎等临床症状。
大量含有病毒及炎性因子的分泌物通过患者擤鼻进入鼻窦，引起鼻窦粘膜急性感染性炎症，肿胀的黏膜阻塞窦口，使得鼻窦引流和通气受阻，使窦内黏膜炎症进一步加重。
一般均有自限性，约有60%~70%患者在7-10天炎症可自行消退。
病毒性鼻窦炎一般有0.5% ~ 2% 发生急性细菌继发性感染。
若“感冒”后10-14天病程若超过10天，鼻部症状加重，产生多量脓涕，伴有发热、头疼等症状，此即急性细菌性鼻窦炎。
其主要致病菌是肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）, 嗜血流感杆菌（Hemophilus influenza）,和莫拉卡他菌（Moraxella catarrhalis.）此时则需要抗菌素进一步治疗。
慢性鼻窦炎发病机制复杂。
病原微生物（细菌、真菌）、变应原（过敏原）、先天性或获得性黏液纤毛功能异常、先天免疫或获得性免疫功能异常、鼻内解剖异常等因素可通过不同途径和方式引起鼻窦黏膜超过12周以上的炎症反应。
通常不伴有细菌在鼻部的直接感染和繁殖。
综上所述，尽管CRS的发病机制是复杂的，作为慢性炎症其病理大致分三个阶段：①致病原的攻击；②以促炎细胞激活、细胞因子、炎性介质释放为主的应答反应；③终末器官的炎症反应（细胞浸润、腺体分泌、血管新生、组织水肿等）。
由上看出，CRS病理实质是黏膜的慢性炎症，由鼻窦黏膜上皮细胞和T 细胞介导，通过细胞因子、趋化因子以及炎性介质对促炎细胞的激活，引起炎细胞浸润、腺体增生和黏蛋白分泌的异常、组织重塑等病理改变。
因此，这些过程就构成了CRS的治疗基础。
2．细菌生物膜在CRS发病中起什么作用？（董震）细菌生物膜是指细菌在不利于其生长的环境下（如营养物质缺乏，特别是铁离子等金属离子缺乏）通过产生胞外多糖被膜多聚物，使其相互粘连形成的细菌群落。
![2024版《慢性鼻窦炎》ppt课件[1]](https://img.taocdn.com/s1/m/8994c6365bcfa1c7aa00b52acfc789eb162d9e75.png)
