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糖尿病性胃轻瘫的诊治进展糖尿病性胃轻瘫（DGP）是糖尿病患者的常见并发症，其主要症状为恶心、呕吐、早饱感及餐后腹胀。
患者有胃排空延迟症状，排除机械性梗阻的可能性即可诊断为胃轻瘫。
胃排空闪烁扫描法是诊断胃排空延迟的金标准。
DGP的常用治疗措施是饮食调理、促胃动力药、止吐药、抗抑郁等。
现就DGP的临床表现、发病机制、诊断和治疗进展予以综述。
标签：糖尿病；胃轻瘫；诊断；治疗糖尿病胃轻瘫（DGP）是糖尿病患者常见的并发症之一，发病率有逐年升高的趋势，DGP患病率女性高于男性[1]，而DGP发病机复杂，目前认为与神经病变、高血糖、幽门螺杆菌感染、胃肠激素、患者精神因素等有关。
DGP可极大地降低糖尿病患者的生活质量，采用准确的诊断及最佳的方案治疗给临床医师带来了很大的挑战。
1 临床表现恶心、呕吐、餐后腹胀和早饱感为DGP的主要症状。
2 发病机制2.1 高血糖目前多数学者认为高血糖能直接影响胃排空速度，这一机制包括高血糖水平抑制消化间期移行性复合运动（MMC）的产生及降低胃窦部动力。
高血糖可以使得MMC减弱或发生变异甚至消失。
而当糖尿病患者较好地控制血糖水平后胃排空运动则获得改善[2]。
而Rayner等[3]研究发现高血糖能减弱红霉素对糖尿病胃轻瘫患者胃排空的促进作用，使得胃排空的延迟与高血糖形成一种恶性循环，胃排空延迟使高糖水平难以控制，而高血糖又进一步延缓了胃排空。
2.2 自主神经病变支配胃肠道的神经系统，包括交感神经系统、副交感神经系统以及胃肠道内在神经系统（肠神经系统）。
其中，交感神经对胃肠运动肌分泌起抑制作用，副交感神经有兴奋胃肠道及运动肌分泌的作用，肠神经系统则受以上两种神经的支配，可见神经的损害会对胃肠蠕动造成一定的影响。
DGP 的胃排空延缓常与迷走神经切断术后患者变现类似，该机制可能与迷走神经脱髓鞘病变致传到障碍有关。
糖尿病进程中肠神经系统突触发生了可塑性变化，从而导致了胃动力减弱，肠神经突触结构和功能的减退与Synapsin-1的表达减少密切相关[4]。
塞旦匿瞳堕鏖盘查垫！Ｑ生兰旦筮Ｚ鲞笙兰翅糖尿病性胃轻瘫临床研究进展Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｇａｓｔｒｏｐａｒｅｓｉｓ程友忠１，唐勇１△，李竣２ＣＨＥＮＧＹｏｕ－ｚｈｏｎｇ，ＴＡＮＧＹｏｎｇ，ＬＩＪｕｎ（１．成都市第二人民医院内分泌科，四川ｉ成都６１００１７；２．四川大学华西医院老年科。
四川成都６１００４１）１３５【摘要】糖尿病性胃轻瘫（ＤＧＰ）是糖尿病常见的慢性并发症。
本文就糖尿病胃轻瘫的流行病学、发病机制、临床表现、诊断和治疗做一综述。
【关键词】糖尿病；胃轻瘫；流行病学；发病机制；临床表现；诊断；治疗【中图分类号】Ｒ５８７．１；Ｒ５７３【文献标识码】Ｂ【文章编号】１６７２－６１７０｛２０１０）０２－０１３５－０４糖尿病性胃轻瘫（ｄｉａｂｅｔｉｃｇａｓｔｒｏｐａｒｅｓｉｓ，ＤＧＰ）是糖尿病常见的消化道慢性并发症，指胃动力障碍、排空延迟，但不伴有机械性梗阻的一组综合征。
Ｋａｓｓａｎｄｅｒ于１９５８年首先提出这一概念并描述其症状。
近年来随着糖尿病发病率的升高，ＤＧＰ日益受到重视¨．２Ｊ，相关研究也逐渐增多。
现将ＤＧＰ的研究进展综述如下。
△通讯作者１临床流行病学国外文献报道３０％～５０％的１型和２型糖尿病门诊患者出现胃排空延迟口．４１；而在一家三级医院的转诊病例中，近三分之一胃轻瘫病例是糖尿病所致＂Ｊ。
国内文献报道２型糖尿病住院患者的胃排空延迟发生率为２９．６％～６５％［６，７１，其中伴有胃肠道症状和心血管自主神经病变的糖尿病患者的胃轻瘫发病率分别高达６９．９％和８０％；症状性胃轻瘫患者约占糖尿病的１０％。
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2012年11月第9卷第33期·综述·CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报糖尿病性胃轻瘫（diabetic gastroparesis ，DGP ）是糖尿病的常见慢性并发症之一。
根据国外文献报道，30%～50%的1型和2型糖尿病门诊患者出现胃排空延迟[1]，最新研究表明，74.4%的1型糖尿病患者出现DGP [2]。
国内文献报道的2型糖尿病住院患者的胃排空延迟发生率为29.6%～65.0%[3-4]。
病情较轻者降低患者生活质量，引起抑郁或焦虑，造成血糖波动，耗费大量医疗费用；重者威胁患者的生命，增高致死率。
目前，DGP 的发病机制尚不明确，主要认为与神经病变、高血糖、激素、组织学异常、微循环障碍、心理因素、幽门螺旋杆菌感染等相关。
1神经病变支配胃肠运动的神经系统，包括交感神经系统、副交感神经系统以及胃肠内在神经系统（肠神经系统）。
其中，交感神经对胃肠运动及分泌起抑制作用，副交感神经有兴奋胃肠运动及分泌的作用，肠神经系统则受上两种神经的支配，可见神经的损害会对胃肠蠕动造成一定的影响。
DGP 的胃排空延缓常与迷走神经切断术后患者表现类似，其机制可能与迷走神经脱髓鞘病变致传导障碍有关。
目前认为一氧化氮（NO ）在神经病变发生过程中有重要作用。
过量生成的NO 以及它与糖尿病时体内产生的氧自由基（主要是O 2－）相互反应生成毒性更大的二氧化氮自由基（NO 2－）等，造成神经纤维营养血管内皮细胞的损伤[5]。
Kore -naga 等[6]发现，糖基化终末产物可抑制胃肠神经元一氧化氮合酶（nNOS ）的活性。
糖尿病进程中肠神经系统（enteric ner -vous system ，ENS ）突触发生了可塑性变化，从而导致了胃动力的减弱，ENS 突触结构和功能的减退与Synapsin-Ⅰ的表达减少密切相关[7]。
2高血糖血糖升高与胃排空延迟互为因果。
高血糖既能造成神经病变，又能抑制迷走神经的传出功能，造成胃排空延迟[8]。
糖尿病胃轻瘫的发病机制、诊断和治疗研究进展
冯日露;麻静
【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2016(036)005
【摘要】糖尿病胃轻瘫(DGP)是指以胃排空减慢为特征的疾患,多见于病史较长的1型及2型糖尿病患者.常见的症状有恶心、呕吐、腹胀及上腹部疼痛.胃轻瘫不仅导致患者营养不良,还会影响药物吸收,导致血糖控制不佳,影响患者的生活质量.由于发病机制不明确,临床糖尿病治疗中往往忽视胃动力的变化,因此胃轻瘫的治疗并不理想.自主神经病变及高血糖被认为是影响糖尿病患者胃肠功能紊乱的主要因素,目前的治疗主要以减轻胃肠道症状和控制血糖为主.该文结合近年来肠道动力研究的进展,对DGP的发病机制、诊断和治疗概况进行综述.
【总页数】6页(P761-766)
【作者】冯日露;麻静
【作者单位】上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科,上海200127;上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科,上海200127
【正文语种】中文
【中图分类】R573;R578.1
【相关文献】
1.糖尿病胃轻瘫的发病机制及其治疗的研究进展 [J], 侯登峰;宁丽娜;熊杰
2.长链非编码核糖核酸与冠心病的研究进展——从发病机制到诊断与治疗 [J], 杨
环莞;刘昱圻;陈韵岱
3.外泌体在急性胰腺炎发病机制、诊断及治疗中作用的研究进展 [J], 梁华益;杨复锵;潘路娟;刘东菊;覃月秋
4.糖尿病胃轻瘫的发病机制和治疗研究进展 [J], 谢浩然;廖红雨;龚晓媛;余兰婷;赵秋艳;李百文
5.母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤发病机制、诊断和治疗的研究进展 [J], 王莹;马银娟;许文婧;姚浩;白海
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糖尿病病人为何会胃“瘫痪”？
作者：暂无
来源：《祝您健康》 2011年第4期
我患有糖尿病多年，血糖控制不理想。
最近不知何故，进食后常感腹胀，老是呃逆，时常恶心，服了不少助消化药也无济于事，医生说我是“胃轻瘫”。
过去听说过面瘫、腿瘫，怎么胃也会瘫痪呢？
四川郑丰
郑丰读者：
“胃轻瘫”也称“胃轻瘫综合征”，属于消化道动力障碍性疾病，过去叫“胃麻痹、胃无力、胃潴留”，它实际上是胃蠕动迟缓、食物进入小肠的速度减慢。
患者不论吃干喝稀、只吃少许，就会出现上腹饱胀、恶心、呕吐、反复呃逆等症状。
长期下来，会有消瘦、全身无力、营养不良、精神萎靡等症状。
神经病变是糖尿病慢性并发症中，发生率最高的一种，全身各处的神经组织都可能受到损害。
当支配胃肠蠕动的自主神经受到损害时，就会使食管和胃肠蠕动减弱、排空时间延长，严重者发生胃轻瘫。
由此带来的吸收障碍，病人血糖难以控制，低血糖和高血糖反复发生，大便不正常，多为便秘，也有腹泻的，或是腹泻与便秘交替出现。
胃轻瘫的治疗措施是消除病因、增强胃动力和缓解症状。
消除病因是治疗的基础。
如由糖尿病引起，应严格控制饮食、正规服药、坚持锻炼，维持相对理想的血糖浓度。
服用促胃动力药可选用胃复安、吗丁啉、西沙必利等。
胃轻瘫患者的饮食，应补充足够热量和营养素，以摄入低脂肪食物为主，避免辛辣刺激性食物，少吃多餐，不挑食、偏食和无规律进食，注意多饮水，保持良好大便习惯，并要戒烟。
平时还可结合仰卧起坐功能锻炼，以加强膈肌、膈胃韧带、肝胃韧带以及腹肌的张力，起到对胃的提升作用。
糖尿病性胃轻瘫发病机制的研究进展【中图分类号】r587.2 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0095-01
糖尿病胃轻瘫的提出已近半世纪，其研究工作取得了很大的进展，但对于其发病机制至今仍无共识，本综述试从发病机制方面对目前糖尿病性胃轻瘫的研究进展作一简单总结。
1、自主神经病变：神经病变在糖尿病性胃轻瘫十分常见，有报道称在糖尿病性胃轻瘫患者中存在自主神经功能障碍的达
20%-40%。
punkkinen 等曾【1】对27 例1型糖尿病患者进行临床症状检测及问卷调查，结果显示26%的患者出现胃排空延迟，另有11%的患者出现反流症状；本实验还得出一个值得注意的结论，糖尿病患者的固体食物排空速度延迟虽然与自主神经病变程度相关，但却与血糖水平无关，这与其他学者研究的结果相左。
在冯波早年对国人的研究中也【2】发现糖尿病伴自主神经损伤的患者胃排空时间显著延长，糖尿病性胃轻瘫发病率也远高于单纯糖尿病组，提示胃轻瘫可能与神经病变有关。
2、高血糖：当前大多数学者均认为高血糖能直接抑制胃排空速度，这一机制包括高血糖水平抑制消化间期移行性复合运动（migrating motor compex，mmc）的产生及降低胃窦部动力。
高血糖可以使得mmc减弱或发生变异甚至消失。
血糖水平≥15 mmol/l 时可抑制mmcⅲ期出现，甚至引起mmcⅲ期缺失，而当糖尿病患者能较好的控制血糖水平后胃排空运动则获得改善【3】。
hasler等【4】
发现血糖在230 mg/dl时引起的胃动过速及无规律运动均比正常高，而血糖浓度在140～175mg/dl时则单纯引起胃动力降低。
此外高血糖还会拮抗胃动力药物的药理作用，使患者对此类药物耐受度增加，rayner ck等【5】发现高血糖不但能减弱红霉素对糖尿病胃轻瘫患者胃排空的促进作用，而且能减弱红霉素对正常人的胃排空促进作用，这使得胃排空的延迟与高血糖形成了一种恶性循环，糖尿病患者的胃排空延迟可是血糖水平难以控制，而高血糖又进一步延缓了胃排空。
此外高血糖可以诱发胃节律的紊乱，并降低胃窦部动力。
3、胃肠激素：高血糖水平还可以影响胃肠激素的产生，胃肠激素对胃肠运动具有重要的调节作用，因此推断胃肠激素可能与糖尿病胃轻瘫发病有关。
目前研究较多的有胃动素、胃泌素、血管活性肠肽、生长抑素等。
胃动素是调节胃肠运动的主要激素，它能选择性引起消化间期移行复合运动（mmc）ⅲ相的强烈收缩，促进胃排空。
研究已证明，胃轻瘫患者血浆胃动素水平增高，但在静脉内给胃动素又可使患者胃排空恢复正常，应用胃动素受体激动剂如红霉素治疗糖尿病胃轻瘫有较好的疗效【6-7】。
yamamoto 【12】报道促胃泌素可破坏自发和胃动素诱发的mmcⅲ期活动，使空腹样胃肠运动转变为食后样运动。
有研究显示，糖尿病胃轻瘫组植物神经功能异常较胃排空正常组明显升高，伴有胃泌素水平的升高.3.血管活性肠肽是肠神经系统的抑制性递质，对胃体部的阶段性收缩及自发性或乙酰胆碱诱发的幽门收缩均有抑制作用，故可抑
制胃排空。
陈建等【8】发现糖尿病胃轻瘫患者血浆血管活性肠肽浓度比正常人高。
推测血管活性肠肽异常升高可能参于糖尿病胃轻瘫的发生发展。
张志广等【9】研究表明合并胃肠病变的糖尿病患者空腹血浆生长抑素低于对照组，而服糖后则比对照组显著增高，并能持续较长时间。
糖尿病合并胃自主神经功能障碍者服糖后血浆生长抑素水平增高，抑制了胃肠运动及胰岛素分泌，加重糖尿病及胃轻瘫症状。
陈建等【8】观察到糖尿病胃轻瘫组血浆生长抑素水平比对照组显著增高，认为血浆生长抑素水平升高在糖尿病胃轻瘫发病中可能起一定作用。
4、微血管病变：近期张亚萍等【10】对糖尿病大鼠胃肠道的超微结构进行观察，发现糖尿病大鼠的胃窦和结肠黏膜的超微结构发生变化，以微血管和平滑肌细胞为主，这些变化造成胃肠道缺血，胃肠细胞功能受损，大鼠小肠管腔增大，肠管长度增加，可能使肠道收缩与传递的功能受到影响，其松弛性增加，最终导致肠道排空延迟。
赵宏贤等【11】建立糖尿病大鼠模型，正常大鼠作为对照组，研究发现糖尿病大鼠造模10周后胃平滑肌细胞形态学改变与其一致。
由此推测微血管及胃肠平滑肌病变可导致胃肠动力下降。
5、cajal间质细胞：早期研究表明，icc是胃肠运动的起搏细胞，产生慢波促进胃肠蠕动。
近年来罗云等【12】实验表明糖尿病大鼠近端结肠组织中icc数量减少、结构受损，使胃肠道起搏功能减弱、平滑肌收缩运动障碍、蠕动减少，临床表现为胃肠运动障碍。
钱秋海等【13】研究提示糖尿病胃轻瘫患者的icc间、icc与平滑
肌细胞以及神经末梢之间缝隙连接减少，细胞间连接破坏、结构不清，细胞内细胞器数量少于正常icc。
因此增加icc的数量和修复icc的受损结构，进一步恢复其功能，可能是今后治疗糖尿病胃轻瘫的关键途径之一。
参考文献：
[1] upper abdominal symptoms in patients with type 1 diabetes： unrelated to impairment in gastric emptying caused by autonomic neuropathy. punkkinen j， f?rkkil? m， m?tzke s， korppi-tommola t， sane t， piiril? p， koskenpato j.diabet med. 2008 may；25（5）：570-7.
[2] 冯波李艳醋氨酚吸收试验诊断糖尿病性胃轻瘫和红霉促胃动力作用，《中华内科杂志》1996，3（4）：178-181。
[3] 王雁，张彤彦，张建忠，等.西沙必利对糖尿病胃肠运动功能障碍的影响.基础医学与临床，1999，19（6）：516-521.
[4] hasler wl， soudah hc， dulai g et al mediation of hyperglycemia-evoked gastric slow-wave dysrhythmias by endogenous prostaglandins gastroenterology. 1995 mar；108（3）：727-36
[5] rayner ck，su yc，doran sm，et al.the stimulation of antral motility byerythromycin is attenuated by hyperglycemia.am j gastroenterol，2000，95 （9）：2233-2241.
[6] frazee la， mauro ls. erythromycin in the treatment
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[7] 朱瑞平，邓长生，朱尤庆. 老年2型糖尿病患者胃液体排空与胃泌素、胃动素、生长抑素的关系. 武汉大学学报（医学版）2003； 24： 268-269
[8] 陈建，李君曼，李学会，等·糖尿病胃轻瘫患者的胃排空迟缓与血浆胃肠激素变化相关性探讨·山东医药，1997，37（6）：9-10.
[9] 张志广，卢向东，吴金臣·糖尿病胃自主神经功能障碍患者服糖后血浆生长抑素、胃动素变化·天津医药，1997，25（1）：15-17.
[10] 张亚萍，张宽学，罗金燕，等. 糖尿病大鼠肠道 cajal 间质细胞结构变化的研究. 中华内科杂志， 2002， 41 （5）：310-312.
[11] 赵宏贤，陈霞，杨燕，等.糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞超微结构变化.现代预防医学，2008，35：1764-1766.
[12] 罗云，林琳，张红杰，等.糖尿病慢传输运动结肠cajal
间质细胞和干细胞因子的变化.世界华人消化杂志，2007，15：458-463.
[13] 钱秋海，王志程，魏建萍，等.糖胃安对糖尿病胃轻瘫模型大鼠超微结构的影响.中国临床药理学杂志，2007，23：311-312.。
