2021年iga肾病指南更新点解读

I G A肾病治疗指南Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】KDIGO指南解读：IgA肾病的治疗IgA肾病是青壮年最为常见的肾脏疾病之一，在亚裔人群中，IgA肾病占原发性肾病的30%～45%，其临床和病理表现、进展速度及预后迥异，20%的IgA肾病患者在10年内进展至终末期肾脏病，30%的患者最终进展至终末期肾脏病。

IgA肾病的诊断、治疗和预后评估问题，新加坡、日本和澳大利亚分别发布了相关临床指南，但由于缺乏大样本RCT研究，故大部分指南的证据仅为B、C级。

2011年3月肾脏病预后组织（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes,KDIGO）发布了IgA肾病的临床实践指南（公众审阅稿），近期将发布正式版本。

KDIGO将指南推荐等级分为1级、2级或未分级，循征依据等级分为A、B、C、D（见表一、表二）。

KDIGOIgA 肾病指南共有19条。

推荐等级，1级1个（占5.3%），2级12个（占63.2%），未分级6个（占31.6%）。

证据等级，A级0个，B级3个（占23.1%），C级6个（占46.2%），D级4个（占30.8%）。

表一：推荐等级推荐等级含义患者临床医生政府部门1级“推荐”recommend 绝大多数患者将按照推荐的要求治疗绝大多数患者给予推荐的治疗方案推荐意见可用作制定政策参考2级“建议”suggest 多数患者可按照建议来做，但还有很多人不需要有多种不同的方案可供不同患者选择。

强调根据患者的要求和意愿制定治疗方案需要与相关利益方在进行进一步的协商表二：证据等级标准分级证据标准A级（高质量）试验结果和真实情况非常接近B级（中等质量）试验结果与真实情况可能较接近，不排除存在偏差之可能C级（低质量）试验结果与真实情况之间可能存在较大偏差D级（极低质量）试验结果本身多属推测，与实际情况相差甚远.评估肾脏病进展的风险IgA肾病临床表现多种多样，从孤立性血尿到快速进展的肾小球肾炎；进展至肾衰竭的速率也各不相同，且相似的临床表现其预后可能截然不同。

IgA肾病病情说明指导书一、IgA肾病概述lgA肾病（IgA nephropathy）是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的肾小球疾病，是目前世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,也是终末期肾病（ESRD）的重要病因。

大多数IgA肾病患者表现为肉眼血尿(单次或复发性)，通常伴有上呼吸道感染；或在常规检查时偶然检测到的镜下血尿伴或不伴轻度蛋白尿。

其预后个体差异很大，有些患者长期预后良好，但有些患者快速进展至肾衰竭。

英文名称：IgA nephropathy。

其它名称：Berger病。

相关中医疾病：暂无资料。

ICD疾病编码：暂无编码。

疾病分类：暂无资料。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：与遗传有关。

发病部位：肾脏。

常见症状：血尿、蛋白尿、全身不适、乏力、肌肉疼痛。

主要病因：病因尚不明确。

检查项目：体格检查、尿常规、血常规、血生化、血清免疫学检查、基因检测、超声、肾活检免疫病理检查。

重要提醒：IgA肾病患者应避免呼吸道、肠道、泌尿道感染，防止反复发作。

临床分类：根据WHO组织学分类、1、Ⅰ级（微小病变）光镜下肾小球正常，极少部分区域有轻度系膜区增宽，伴或不伴系膜细胞增多。

2、Ⅱ级（轻度病变）50%以上肾小球正常，少部分肾小球可见系膜细胞增多、肾小球硬化、粘连等改变，新月体罕见。

3、Ⅲ级（局灶节段性硬化性肾小球肾炎）系膜细胞弥漫增生，系膜区增宽，病变呈局灶节段性改变，偶尔可见粘连及新月体。

间质病变较轻，仅表现为间质水肿，灶性炎症细胞浸润。

4、Ⅳ级（弥漫系膜增生性肾炎）几乎所有的肾小球都可以见到系膜细胞呈弥漫性增生性改变，系膜区明显增宽，肾小球硬化，常见到废弃的肾小球。

50%以上的肾小球合并细胞粘连及新月体。

间质肾小管病变较重，肾小管萎缩明显，间质可见大量炎性细胞浸洞。

5、V级（弥漫硬化性肾小球肾炎）病变与Ⅳ级相类似，但更重。

可见肾小球呈节段性和（或）全球性硬化，透明样变及球囊粘连等改变较为突出。

2021肾小球疾病指南诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肾小球疾病（Glomerular Disease, GD）是一类包括很多类型的肾小球病变的总称，病因复杂，临床症状多样。

在临床实践中，准确地诊断肾小球疾病对于治疗和预后意义重大。

为了帮助临床医生更好地诊断和治疗肾小球疾病，国际肾脏病学会（ISN）联合多个国际专家在2021年发表了最新的肾小球疾病指南，其中包括了最新的诊断标准。

一、肾小球疾病的分类肾小球疾病根据病理学表现可分为原发性和继发性两类。

原发性肾小球疾病是指不明确原因导致的肾小球病变，包括膜性肾病、膜增殖性肾炎、系膜增生性肾炎等。

继发性肾小球疾病是指由其他病因引起的肾小球病变，如糖尿病肾病、高血压性肾病等。

肾小球疾病的临床表现多样，常见症状包括尿量减少、蛋白尿、血尿、水肿等。

部分患者还会表现为高血压、贫血、肾功能损害等。

对于肾小球疾病患者，及时明确诊断可以有助于制定合理的治疗方案，提高治疗效果，降低并发症发生的风险。

根据2021年最新的肾小球疾病指南，诊断肾小球疾病的标准主要包括以下几个方面：1. 临床症状：肾小球疾病患者的临床表现应符合肾小球疾病的特点，如蛋白尿、血尿、水肿等。

2. 检查结果：包括尿常规检查、尿沉渣检查、血肌酐、尿酸、电解质检测，肾脏B超等辅助检查。

3. 肾活检：对于肾小球疾病的诊断至关重要，肾活检可以明确病灶的类型和程度，指导治疗方案。

肾小球疾病是一类临床常见的肾脏疾病，在临床实践中需要密切关注患者的临床表现和检查结果，进行综合评估，并尽早明确诊断，制定合理的治疗方案。

2021年肾小球疾病指南为临床医生提供了最新的诊断标准和治疗方案，有助于提高诊断的准确性和治疗的有效性，为患者的康复和生存带来更大的希望。

第二篇示例：2021肾小球疾病指南诊断标准引言肾小球疾病（glomerular disease），又称肾小球肾炎，是一组疾病，主要累及肾小球，是慢性肾病最常见的原因之一。

2021年iga肾病指南更新点解读（原创版）目录1.2021 年 KDIGO 肾小球疾病指南的发布背景2.IgA 肾病的流行病学特点与发病机制3.IgA 肾病的诊断4.IgA 肾病的预后5.2021 年 KDIGO IgA 肾病指南的更新点正文2021 年 KDIGO 肾小球疾病指南的发布背景2021 年，KDIGO（Kidney Disease Improving Global Outcomes）发布了首部关于肾小球疾病的指南，涉及免疫球蛋白 a（IgA）肾病、血管炎、微小病变肾病等 12 种肾小球疾病。

这部指南旨在为临床医生提供一套统一的诊疗标准和方法，帮助他们更好地诊断和治疗肾小球疾病。

IgA 肾病的流行病学特点与发病机制IgA 肾病是一组以系膜区 IgA 沉积为特征的肾小球肾炎，1968 年由法国病理学家 berger 和 hinglais 最先报道，目前已成为全球最常见的原发性肾小球疾病。

在我国，IgA 肾病的发病率也呈逐年上升趋势。

关于IgA 肾病的发病机制，目前尚无明确的解释，研究认为可能与遗传、环境、感染等多种因素有关。

Iga 肾病的诊断根据 2021 年 KDIGO 指南，IgA 肾病的诊断依据主要包括病史、临床表现、实验室检查和病理检查。

其中，病理检查是确诊 IgA 肾病的关键，可以通过肾活检等方式检测到系膜区的 IgA 沉积。

此外，KDIGO 指南还强调了对 IgA 肾病的早期诊断和治疗的重要性，以降低疾病进展的风险。

Iga 肾病的预后IgA 肾病的预后受多种因素影响，如疾病严重程度、临床表现、早期诊断和治疗等。

根据 2021 年 KDIGO 指南，IgA 肾病的预后较差，疾病进展的风险较高，部分患者可能会发展至肾衰竭。

然而，通过早期诊断和治疗，可以有效地降低疾病进展的风险，改善患者的预后。

2021 年 KDIGO IgA 肾病指南的更新点2021 年 KDIGO IgA 肾病指南在疾病诊断、治疗和预后等方面进行了全面更新，主要包括以下内容：1.强调了早期诊断和治疗的重要性，以降低疾病进展的风险。

局限性肾癌新指南主要内容时隔8 年后，AUA 再次更新了局限性肾癌的指南，新版的指南用31 条概括了这次指南的精髓，下面我们来看看新版指南有哪些变化！评估和诊断1. 对于肾肿瘤患者，需通过高质量、多时相的腹部断层扫描来评价肿瘤的特点和临床分期。

评估的要点包括：肿瘤的复杂程度、强化的程度以及肿瘤中是否存在脂肪。

（临床原则）2. 对于可疑恶性肿瘤患者，医生需综合评估其生化指标、血细胞计数以及尿液分析。

对可疑转移的患者需进行胸部影像学检查。

（临床原则）3. 对于实体瘤和复杂性肾囊肿患者，医生需要根据GFR 和蛋白尿水平进行慢性肾功能不全的评估。

（专家意见）在评估和诊断部分，新版指南首次明确推荐KDIGO 分级对患者CKD 风险进行评估，这是旧版指南中没有的。

咨询4. 对于实体瘤和Bosiniak3/4 级复杂性肾囊肿的病人，泌尿外科医生需提供专门的咨询并告知患者所有的治疗选项，必要时需进行多学科讨论。

（专家意见）5. 医生提供的咨询内容包括一下几点：肿瘤的生物学特性、风险评估（根据患者性别、年龄、肿瘤大小/ 复杂程度、病理类型/ 影像学特征）；需告知cT1a 期的肿瘤患者其肿瘤短时间内进展风险较低。

（临床原则）6. 对于实体瘤和Bosiniak3/4 级复杂性肾囊肿的病人，医生要考虑各种治疗方式可能导致的常见的和最严重的并发症，以及综合考虑患者年龄、身体状况和预期寿命。

（临床原则）7. 医生应充分考虑各种治疗方式对肾功能恢复的影响，包括CKD 的进展、短期或长期的肾脏替代治疗及长期总生存率。

（临床原则）8. 对于慢性肾功能不全高度可能进展的患者（eGFR 小于45 ml/min·1.73 m2、持续蛋白尿、糖尿病合并CKD 以及治疗后eGFR 可能小于30 ml/min·1.73 m2）应转诊至肾脏内科医生进行评估。

（专家意见）9. 医生应推荐所有46 岁以下的肾肿瘤患者进行遗传咨询；对于多发肿瘤、双肾肿瘤患者以及个人史或者家族史提示家族性肾肿瘤综合症的患者也应考虑遗传咨询。

重磅：2021年KDIGO最新肾小球疾病管理指南中对患者有用的31条信息改善全球肾脏疾病预后组织（KDIGO）是一个非盈利组织，独立于任何已有的医学组织。

该组织成立于2003年，委员会成员由来自世界各地的著名肾脏病学家组成，使命为：通过促进和协调世界范围内的大合作，制定出适合慢性肾脏病患者的临床实践指南，并在世界不同地区推广，达到改善全球肾脏疾病患者的治疗和预后。

2021年KDIGO关于肾小球疾病管理指南于9月20日发布，经过对该指南的分析后，从中摘选出31条对肾小球疾病患者有用的信息，供大家参考。

可能学术和专业性强一些，有不理解之处可私信咨询、探讨。

1、肾活检是诊断肾小球疾病的“金标准”，但没有肾活检诊断时，也可以进行治疗。

2、检查24小时尿蛋白定量比尿蛋白定性更有意义，因为它对疾病的预后及治疗决策相关。

3、监测血尿的程度和持续时间对判断各种肾小球肾炎的预后有价值。

4、合并高血压和蛋白尿的患者，使用可耐受最大剂量的沙坦或普利类降压药作为一线治疗方案。

5、血肌酐轻度缓慢上升（＜20%）的患者，不要停用沙坦或普利类降压药。

6、使用沙坦或普利类降压药，需要定期监测肾功能及血钾水平。

7、对于血压正常的足细胞病，包括微小病变、激素敏感性肾病综合征、原发性局灶节段性肾小球硬化，可推迟沙坦或普利类降压药。

8、当存在血容量不足时，应停用沙坦或普利类降压药及利尿剂。

9、低盐饮食、减重、适当锻炼及戒烟，有助于改善高血压和尿蛋白。

10、贝特类降脂药直接作用于肾脏，可能会增加血肌酐水平。

11、接受大量激素及免疫抑制剂治疗的患者应考虑预防性应用甲氧苄啶磺胺甲恶唑，对磺胺类药物过敏的可用氨苄砜代替。

12、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、慢性肾功能不全患者，应接种肺炎球菌疫苗，降低感染风险。

13、肾病综合征患者每天蛋白质摄入标准为0.8-1g/Kg，可额外增加1g（最多不超过5g/天）来补充随尿丢失的蛋白。

14、肾小球滤过率＜60ml/min，且24小时尿蛋白定量小于3.5g，处于安全考虑和营养不良风险，每天蛋白质摄入量应避免＜0.6g/kg。

KDIGOAKI临床指南（）一、AKI的定义和分期符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：① 48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3 mg/dl)；② Scr 升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生；③尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持续6小时以上。

AKI分期标准指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物(1B)二、临床评估2.1 详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判断(1A)2.2 24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)(1A)三、AKI的预防和治疗3.1 AKI预防和治疗3.1.1: 在没有失血性休克的情况下，我们建议使用等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）作为AKI高危患者或AKI患者扩容治疗的初始选择。

（2B）3.1.2: 对于血管舒张性休克合并AKI或AKI高危患者，我们推荐联合使用升压药物和输液治疗(1C)3.1.3:对于围手术期高危患者或感染性休克患者，我们建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标，以防止发生AKI或导致AKI恶化。

（2C）3.2 AKI患者一般支持性治疗，包括并发症的处理3.3 血糖控制与营养支持3.3.1: 对于危重病患者，我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110 – 149 mg/dl (6.1 – 8.3 mmol/l)。

(2C)3.3.2: 对于任何阶段的AKI患者，我们建议总热卡摄入达到20 – 30 kcal/kg/d (2C)3.3.3: 我们建议不要限制蛋白质摄入，以预防或延迟RRT的治疗 (2D)3.3.4: 对于无需透析治疗的非分解代谢的AKI患者，我们建议补充蛋白质0.8 – 1.0 g/kg/d，对于使用RRT的AKI患者，补充1.0 – 1.5g/kg/d；对于使用持续肾脏替代治疗(CRRT)或高分解代谢的患者，应不超过1.7 g/kg/d (2D)3.3.5: 我们建议AKI患者优先选择肠道进行营养支持 (2C)3.4 临床应用3.4.1: 我们推荐不使用利尿剂预防AKI. (1B)3.4.2: 我们建议不使用利尿剂治疗AKI，除非在容量负荷过多时.(2C)3.5 血管扩张药物治疗：多巴胺，菲诺多巴及利钠肽3.5.1: 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI (1A)3.5.2: 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗AKI (2C)3.5.3: 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治疗（2B） AKI3.6 生长激素治疗3.6.1: 我们推荐不使用重组人(rh) IGF1预防或治疗AKI (1B)3.7预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.7.1: 对于围产期严重窒息的AKI高危新生儿，我们建议给予单一剂量的茶碱(2B)3.8 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.8.1: 我们建议不使用氨基糖甙类药物治疗感染，除非没有其他更为适合、肾毒性更小的治疗药物选择(2A)3.8.2: 对于肾功能正常且处于稳定状态的患者，我们建议氨基糖甙类药物应每日给药一次，而非每日多次给药(2B)3.8.3: 当氨基糖甙类药物采用每日多次用药方案，且疗程超过24小时，我们推荐监测药物浓度(1A)3.8.4: 当氨基糖甙类药物采用每日一次用药方案，且疗程超过48小时，我们建议监测药物浓度(2C)3.8.5: 我们建议在适当可行时，局部使用（例如呼吸道雾化吸入，instilled antibiotic beads）而非静脉应用氨基糖甙类药物(2B)3.8.6: 我们建议使用脂质体两性霉素B而非普通两性霉素B (2A)3.8.7: 治疗全身性真菌或寄生虫感染时，如果疗效相当，我们推荐使用唑类抗真菌药物和（或）棘白菌素类药物，而非普通两性霉素B (1A)3.9 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.9.1: 我们建议不要单纯因为减少围手术期AKI 或RRT需求的目的采用不停跳冠状动脉搭桥术(2C)3.9.2: 对于合并低血压的危重病患者，我们建议不使用NAC预防AKI(2D)3.9.3: 我们推荐不使用口服或静脉NAC预防手术后AKI(1A)造影剂肾病4. 造影剂诱导AKI4.1 造影剂诱导AKI：定义，流行病学和预后血管内使用造影剂后，应当根据推荐意见2.1.1 – 2.1.2对AKI进行定义和分级(未分级)4.1.1 对于血管内使用造影剂后肾脏功能改变的患者，应当对CIAKI及AKI的其他可能原因进行评估(未分级)4.2 CIAKI高危人群评估4.2.1: 对于需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患者，应当评估CIAKI的风险，尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查(未分级)4.2.2: 对于CIAKI高危患者，应当考虑其他造影方法(未分级)4.3 CIAKI的非药物干预措施4.3.1: 对于CIAKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂(未分级)4.3.2: 对于CIAKI高危患者，我们推荐使用等渗或低渗碘造影剂，而非高渗碘造影剂（1B）4.4 血糖控制与营养支持4.4.1：对于CIAKI高危患者，我们推荐静脉使用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液进行扩容治疗（1A）4.4.2：对于CIAKI高危患者，我们推荐不单独使用口服补液（1C）4.4.3：对于CIAKI高危患者，我们建议口服NAC，联合静脉等张晶体液（2D）4.4.4：我们建议不使用茶碱预防CIAKI（2C）4.4.5：我们推荐不使用非诺多巴预防CIAKI（1B）4.5 血液透析或血液滤过的作用4.5.1：对于CIAKI高危患者，我们建议不预防性使用间断血液透析(IHD)或血液滤过(HF)清除造影剂（2C）四、AKI肾脏替代治疗的时机5.1.1：出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始RRT（未分级）5.1.2：作出开始RRT的决策时，应当全面考虑临床情况，是否存在能够被RRT纠正的情况，以及实验室检查结果的变化趋势，而不应仅根据BUN 和肌酐的水平（未分级）5.2 AKI停止肾脏替代治疗的标准5.2.1：当不再需要RRT时（肾脏功能恢复至足以满足患者需求，或RRT不再符合治疗目标），应当终止RRT（未分级）5.2.2：我们建议不使用利尿剂促进肾脏功能恢复，或缩短RRT疗程或治疗频率（2B）5.3 抗凝5.3.1：对于CIAKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂（未分级）5.3.1.1：如果AKI患者没有明显的出血风险或凝血功能障碍，且未接受全身抗凝治疗，我们推荐在RRT期间使用抗凝（1B）5.3.2：对于没有出血高危或凝血功能障碍且未接受有效全身抗凝治疗的患者，我们有以下建议：5.3.2.1：对于间断RRT的抗凝，我们推荐使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施（1C）5.3.2.2：对于CRRT的抗凝，如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症，我们建议使用局部枸橼酸抗凝而非肝素（2B）5.3.2.3：对于具有枸橼酸抗凝禁忌症的患者CRRT期间的抗凝，我们建议使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施（2C）5.3.3 对于出血高危患者，如果未使用抗凝治疗，我们推荐CRRT期间采取以下抗凝措施： 5.3.3.1：对于没有枸橼酸禁忌症的患者，我们建议CRRT期间使用局部枸橼酸抗凝，而不应使用其他抗凝措施（2C）5.3.3.2：对于出血高危患者，我们建议CRRT期间避免使用局部肝素化（2C）5.3.4：对于罹患肝素诱导血小板缺乏(HIT)患者，应停用所有肝素，我们推荐RRT期间使用凝血酶直接抑制剂（如阿加曲班[argatroban]）或Xa 因子抑制剂（如达那肝素[danaparoid]或达肝癸钠[fondaparinux]），而不应使用其他抗凝措施(1A)5.3.4.1:对于没有严重肝功能衰竭的HIT患者，我们建议RRT期间使用阿加曲班而非其他凝血酶或Xa因子抑制剂(2C)5.4 血糖控制与营养支持5.4.1: 对于AKI患者，我们建议使用无套囊无隧道的透析导管进行RRT，而不应使用隧道导管(2D)5.4.2： AKI患者选择静脉置入透析导管时，应注意以下考虑：• 首选：右侧颈内静脉• 次选：股静脉• 第三选择：左侧劲内静脉• 最后选择：锁骨下静脉（优先选择优势肢体侧）（未分级）5.4.3：我们推荐在超声引导下置入透析导管（1A）5.4.4：我们推荐置入颈内静脉或锁骨下静脉透析导管后，在首次使用前应拍摄胸片（1B）5.4.5：对于罹患AKI需要RRT的ICU患者，我们建议不在非隧道透析导管置管部位皮肤局部使用抗生素（2C）5.4.6: 对于需要RRT的AKI患者，我们建议不使用抗生素锁预防非隧道透析导管的导管相关感染(2C)5.5 AKI肾脏替代治疗的滤器膜5.5.1: 对于AKI患者，我们建议使用生物相容性膜材料的透析器进行IHD或CRRT(2C)5.6 AKI患者肾脏替代治疗的模式5.6.1: AKI患者应使用持续和间断RRT作为相互补充 (未分级)5.6.2: 对于血流动力学不稳定的患者，我们建议使用CRRT而非标准的间断RRT(2B)5.6.3: 对于急性脑损伤或罹患导致颅内高压或弥漫性脑水肿的其他疾病的AKI患者，我们建议使用CRRT而非间断RRT(2B)5.7 AKI患者肾脏替代治疗的缓冲溶液选择5.7.1: AKI患者进行RRT时，我们建议使用碳酸盐而非乳酸盐缓冲液作为透析液和置换液 (2C)5.7.2: 合并休克的AKI患者进行RRT时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐作为透析液和置换液(1B)5.7.3: 合并肝脏功能衰竭和（或）乳酸酸中毒的AKI患者进行RRT时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐(2B)5.7.4: 我们推荐AKI患者使用的透析液和置换液应当至少符合美国医疗设备协会(AAMI)有关细菌和内毒素污染的相关标准(1B)5.8 AKI肾脏替代治疗的剂量5.8.1: 应当在开始每次RRT前确定RRT的剂量（未分级）我们推荐经常评估实际治疗剂量以便进行调整（1B）5.8.2： RRT时电解质、酸碱、溶质和液体平衡目标应当满足患者需求（未分级）5.8.3： AKI患者采用间断或延长RRT时，我们推荐应达到Kt/V 3.9/周 1A5.8.4： AKI患者进行CRRT时，我们推荐流出液容量20 – 25 ml/kg/hr（1A）这通常需要更高的流出液处方剂量（未分级）。

最新IgA肾病患者注意了：5个改善方法，让肾脏更健康!许多肾病朋友让我专门讲讲IgA肾病。

也难怪，在咱们国家的肾病患者中，IgA肾病是最常见的。

今天我们就来了解一下这是个啥病、该怎么应对。

IgA肾病有几个特点：1. 症状较轻，病却不轻上世纪60年代刚发现这种肾病的时候，因为症状很轻，研究者认为它是良性疾病。

但后来随访发现，尽管它症状比较轻，但可以逐步进展。

回顾性研究和队列研究表明，在做了肾穿刺确诊的IgA肾病患者中, 10年后有约20%的患者进展至尿毒症，20年后有40%的患者进展至尿毒症。

似乎每过10年，便有20%的患者进展到了尿毒症。

所以如今，Ig A肾病越来越受到重视。

2. 我国患者数量多，千万级别在我国，IgA肾病占到了原发性慢性肾小球肾炎的大约45% ,显著高于欧美国家（约20%）o在中日和东南亚,IgA肾病的发病率都很高。

IgA肾病通常以血尿（红细胞、潜血、隐血）和轻中度蛋白尿（重度蛋白尿也有，比较少）为主要特征，一般身体上的症状不明显、验尿才能查出来, 所以大多数IgA肾友是不知道自己患病的。

日本做过一项研究，调查未发现的肾病患者，发现有更多比例是IgA肾病。

我国肾病患者有 1.3亿，Ig A肾病患者的数量达到了千万级别。

3. 家族庞大，兄弟众多IgA肾病，全名是Immuno globulins A肾病，翻译过来叫免疫球蛋白A肾病。

免疫球蛋白有5类：ADEGM O所以除了IgA肾病,还有IgG肾病、IgM肾病，这几种球蛋白形成的免疫复合物，可以沉积到肾脏，引起炎症。

另外，IgA肾病本身就是一大类肾病的集合，只是因为病因复杂，受限于医学发展水平,我们还不能给它精准地划分病种。

未来对它的病因和发病机制有了深入了解之后,会有一系列更详细精准的名称。

至U那时候，我们IgA肾病的治疗会进入一个更有效的全新时代。

该怎么应对IgA肾病？先说几种特殊的：有一部分IgA肾病患者的蛋白尿和尿红细胞很少，同时血压也正常，进展风险很小。

改善全球肾病预后组织（KDIGO）2021慢性肾病血压管理临床实践指南（第三部分）基本原理为RASi提出此推荐，是因为肾脏和CV保护的获益远大于潜在的不利风险。

因此，大多数知情的CKD并白蛋白尿重度增加但没有DM、未接受透析的患者，会选择接受RASi治疗。

我们认为患者非常注重RASi 的心脏和肾脏保护获益，并愿意忍受其潜在的危害，包括高钾血症和AKI。

然而，这些副作用可能会由于额外的就诊和实验室测试导致更高的医疗费用。

基于有限的、有足够疗程评估肾脏保护的RCT证据，根据分级，本建议是弱的，但是，工作组认为，大多数知情的患者都注重RASi的心脏和肾脏保护获益超过AKI或高钾血症的潜在危害。

关键信息权衡利弊。

HOPE研究163是最大的RASi研究之一，在CKD和白蛋白尿正常至中度增加的患者（肌酐清除率＜65ml/min，通过Cockcroft －Gault公式估计；n=3 394；平均随访4.5年）中，对预先设定的亚组分析发现，与安慰剂组相比，ACEi组全因死亡率降低了20％（HR：0.80；95％CI：0.67－0.96）、MI降低了26％（HR：0.74；95％CI：0.61－0.91）、卒中降低了31％（HR：0.69；95％CI：0.49–0.90）。

167应当指出的是，在HOPE研究中，大约1/3的患者有DM，而只有一半患有高血压。

在整个HOPE研究中，与安慰剂相比，雷米普利的心血管获益也见于白蛋白尿中度增加的患者（约1900 /9360例患者）中197。

没有研究专门评估RASi延缓CKD伴A2期而无DM患者的肾病进展的作用。

因此，HOPE为该亚群提供了最佳指导。

Cinotti等在22.5个月内，对131例无DM肾病的患者，通过菊粉清除率评估，检验了赖诺普利对肾脏疾病进展的作用。

189平均基线白蛋白尿量为506mg，包括A2和A3期，进展到透析或ESKD降低了66％，但95％CI非常宽（HR:0.34；95％CI:0.01–7.92）。