慢性肾脏病骨代谢指南解读演示文稿
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慢性肾脏病患者骨代谢与其疾病治疗指南
慢性肾脏病患者骨代谢和其疾病的 治疗指南
慢性肾脏病患者骨代谢和其疾病的 治疗指南
指南包含
十六大项 111项建议 其中1/3有循证依据
慢性肾脏病患者骨代谢和其疾病的 治疗指南
●钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾衰竭（CRF）病 人的重要并发症之一
●大量的证据表明： CRF时的钙磷代谢紊乱及 继发性甲状旁腺功能亢进与患者的发病率及死 亡率相关
CKD分期
iPTH目标值
检测频度
(pg/ml)
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
３(GFR30-59)
35-70 (观点） 每年
4 (GFR15-29) 70-110（观点） 每３个月
5 (<15或透析） 150-300（证据） 每个月
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
正常值：10-65 pg/ml
3和4 (GFR15-59) 正常水平 (证据）
5
正常水平 (观点)
(GFR<15或透析）（尽可能在正常水平的低限
如8.4-9.5mg/ml，2.1-2.37mmol/L)
______________________________________________________________
注：血钙指校正后的总钙，低白蛋白血症病人需校正。
慢性肾脏病患者骨代谢和其疾病的 治疗指南
何时开始骨代谢及其疾病的评价及评价指标
慢性肾脏病特别是当GFR<60ml/min/1.73m2的患者都 应该进行血钙、磷和iPTH 水平的检测（证据）
美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病骨代谢 及其疾病的临床实践指南
慢性肾脏病患者骨代谢和其疾病的 治疗指南
含钙的磷结合剂：碳酸钙（含钙40%）醋酸钙（含钙25%）葡萄糖酸钙 （9％）
慢性肾脏病患者骨代谢和其疾病的 治疗指南
指南包含
十六大项 111项建议 其中1/3有循证依据
慢性肾脏病患者骨代谢和其疾病的 治疗指南
●钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾衰竭（CRF）病 人的重要并发症之一
●大量的证据表明： CRF时的钙磷代谢紊乱及 继发性甲状旁腺功能亢进与患者的发病率及死 亡率相关
CKD分期
iPTH目标值
检测频度
(pg/ml)
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
３(GFR30-59)
35-70 (观点） 每年
4 (GFR15-29) 70-110（观点） 每３个月
5 (<15或透析） 150-300（证据） 每个月
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
正常值：10-65 pg/ml
3和4 (GFR15-59) 正常水平 (证据）
5
正常水平 (观点)
(GFR<15或透析）（尽可能在正常水平的低限
如8.4-9.5mg/ml，2.1-2.37mmol/L)
______________________________________________________________
注：血钙指校正后的总钙，低白蛋白血症病人需校正。
慢性肾脏病患者骨代谢和其疾病的 治疗指南
何时开始骨代谢及其疾病的评价及评价指标
慢性肾脏病特别是当GFR<60ml/min/1.73m2的患者都 应该进行血钙、磷和iPTH 水平的检测（证据）
美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病骨代谢 及其疾病的临床实践指南
慢性肾脏病患者骨代谢和其疾病的 治疗指南
含钙的磷结合剂：碳酸钙（含钙40%）醋酸钙（含钙25%）葡萄糖酸钙 （9％）
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常CKD-MBD的规范治疗PPT课件
在慢性肾功能不全患者出现FGF-23的升高， 往往伴随着磷和PTH水平的升高
2021/7/24
12
高磷血症及其调节
血磷升高
PTH
1α羟化酶活性
FGF-23
1,25(OH)2D升高
1,25(OH)2D下降
刺激
抑制
肾脏磷排泄
2021/7/24
13
CRF高血磷的危害
高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生，PTH 基因表达，促PTH分泌增加 高血磷抑制肾脏1-a羟化酶活性，拮抗1， 25（OH）2D3对PTH的抑制作用 高血磷可使钙磷乘积增高，软组织钙化 危险增加
4
CKD-MBD生物化学改变之一 磷代谢
2021/储备为400-800g
85%在骨骼中以羟磷灰石的形式存在 14%在细胞内存在 1%存在于细胞外 血磷正常值范围，2.5~4.5mg/dl(0.81-1.45
mmol/L)。
2021/7/24
6
正常磷代谢
血清中测得磷的高低只是机体磷储存当中一 小部分的反映，不能完全代表全身磷储备的 状态。磷和磷酸盐通常可以互指，但是通常 磷包含了两种血清无机离子的形式，HPO42和H2PO4-. 磷参与许多重要的生理活动，包括
2021/7/24
3
CKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿 物质和骨代谢异常的系统性病变。可有：
1.生化改变：钙、磷、PTH和VitD代谢异常。 2.肾性骨病：骨的转换、矿化、容量等的异常。 3.异位钙化：血管或其他软组织的钙化。
Moe S, e2t0a2l1. K/7id/2n4ey Int. 2006;69:1945-1953.
2021/7/24
8
磷的排泄
几乎2/3吸收的磷由尿液中排出，其余1/3 由粪便排出。 绝大多数无机磷能够自由被肾小球滤过， 约70~80%会被近曲小管重吸收，这里是 肾脏磷排泄的最基本的调节点，其余 20~30%在远曲小管重吸收。 当肾脏排磷减少时粪便排磷就会增加。
2021/7/24
12
高磷血症及其调节
血磷升高
PTH
1α羟化酶活性
FGF-23
1,25(OH)2D升高
1,25(OH)2D下降
刺激
抑制
肾脏磷排泄
2021/7/24
13
CRF高血磷的危害
高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生，PTH 基因表达，促PTH分泌增加 高血磷抑制肾脏1-a羟化酶活性，拮抗1， 25（OH）2D3对PTH的抑制作用 高血磷可使钙磷乘积增高，软组织钙化 危险增加
4
CKD-MBD生物化学改变之一 磷代谢
2021/储备为400-800g
85%在骨骼中以羟磷灰石的形式存在 14%在细胞内存在 1%存在于细胞外 血磷正常值范围，2.5~4.5mg/dl(0.81-1.45
mmol/L)。
2021/7/24
6
正常磷代谢
血清中测得磷的高低只是机体磷储存当中一 小部分的反映，不能完全代表全身磷储备的 状态。磷和磷酸盐通常可以互指，但是通常 磷包含了两种血清无机离子的形式，HPO42和H2PO4-. 磷参与许多重要的生理活动，包括
2021/7/24
3
CKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿 物质和骨代谢异常的系统性病变。可有：
1.生化改变：钙、磷、PTH和VitD代谢异常。 2.肾性骨病：骨的转换、矿化、容量等的异常。 3.异位钙化：血管或其他软组织的钙化。
Moe S, e2t0a2l1. K/7id/2n4ey Int. 2006;69:1945-1953.
2021/7/24
8
磷的排泄
几乎2/3吸收的磷由尿液中排出，其余1/3 由粪便排出。 绝大多数无机磷能够自由被肾小球滤过， 约70~80%会被近曲小管重吸收，这里是 肾脏磷排泄的最基本的调节点，其余 20~30%在远曲小管重吸收。 当肾脏排磷减少时粪便排磷就会增加。
慢性肾脏病骨病PPT课件
N Engl J Med. 2000;342:1478-1483.
软组织钙化
钙化性尿毒症动脉病变（calciphylaxis)
慢性肾脏病的分期
——————————————————————分期 说明 GFR(ml/min/1.73m2) —————————————————————— 1 肾脏损害伴GFR正常或升高 90 2 肾脏损害伴GFR轻度下降 60-89 3 中度GFR下降 30-59 4 严重GFR下降 15-29
“活性维生素D3缺乏是肾性骨病的主要原因之一”
• 1980s： “1,25(OH)2D3是对PTH进行负反馈调节的主要因素之一”
活性维生素D3应用于临床
• 1990s：活性维生素D3治疗肾性骨病的进展(包括冲击治疗)
磷对PTH的直接负反馈调节作用
• 2000s：钙敏感受体及其激动剂；磷对血管钙化的作用－－“抗钙化蛋白”的作用；
血磷水平的目标值
_________________________________________ CKD分期 血磷目标值 _________________________________________ 3及 4 2.7-4.6mg/dl(0.87-1.49mmol/l) (观 点） 5 3.5-5.5mg/dl(1.13-1.78mmol/l) （证据） __________________________________________
P
钙摄入量(mg/day)6456 ± 4278 3325 ± 1490 0.02 血清磷(mmol/L) 2.2 ± 0.1 2.0 ± 0.4 0.06 Ca P(mmol2/L2) 5.3 ± 0.9 4.6 ± 1.0 0.04 年龄(岁) 26 ± 3 15 ± 5 <0.001 透析龄(年) 14 ± 5 4 ± 4 <0.001
软组织钙化
钙化性尿毒症动脉病变（calciphylaxis)
慢性肾脏病的分期
——————————————————————分期 说明 GFR(ml/min/1.73m2) —————————————————————— 1 肾脏损害伴GFR正常或升高 90 2 肾脏损害伴GFR轻度下降 60-89 3 中度GFR下降 30-59 4 严重GFR下降 15-29
“活性维生素D3缺乏是肾性骨病的主要原因之一”
• 1980s： “1,25(OH)2D3是对PTH进行负反馈调节的主要因素之一”
活性维生素D3应用于临床
• 1990s：活性维生素D3治疗肾性骨病的进展(包括冲击治疗)
磷对PTH的直接负反馈调节作用
• 2000s：钙敏感受体及其激动剂；磷对血管钙化的作用－－“抗钙化蛋白”的作用；
血磷水平的目标值
_________________________________________ CKD分期 血磷目标值 _________________________________________ 3及 4 2.7-4.6mg/dl(0.87-1.49mmol/l) (观 点） 5 3.5-5.5mg/dl(1.13-1.78mmol/l) （证据） __________________________________________
P
钙摄入量(mg/day)6456 ± 4278 3325 ± 1490 0.02 血清磷(mmol/L) 2.2 ± 0.1 2.0 ± 0.4 0.06 Ca P(mmol2/L2) 5.3 ± 0.9 4.6 ± 1.0 0.04 年龄(岁) 26 ± 3 15 ± 5 <0.001 透析龄(年) 14 ± 5 4 ± 4 <0.001
慢性肾脏病骨代谢指南解读-张凌
K/DOQI：美国肾脏病基金会肾脏病预后质量倡议；JSDT：日本透析治疗协会； KDIGO：改善全球肾脏病预后组织。
2. 活性维生素D在慢性肾精脏选病继课发件性甲旁1亢. 中K/合DO理Q应I,用A的m 专J K家id共ne识y,DCish,inVoJlN4e2p, hNroo.l,4N, oSvu.p2p0l 035(,OVcotol 2b51e,r)N, 2o0. 0131..
SHPT的发病机制1,4
PTH的合成和分泌增强
1. 活性维生素D在慢精性选肾脏课病件继发性甲2旁. 亢JS中D合T,理T应he用ra的pe专uti家c A共p识he,reCshisinaJnNd eDpiahlryoslis2020050,82;11(21(16)):3:561948--659295..
KDIGO | 国际性 4 CKD-MBD诊断、评估、预防
和治疗的临床实践指南
2003
2005
2006
2009
K/DOQI | 美国 1 慢性肾病骨代谢及疾病临
床实践指南
JSDT | 日本 3 对长期透析患者SHPT治疗
的临床实践指南
4份指南均对CKD患者血钙、血磷、血iPTH的监测进行了规范， 并就如何使用Vit D、控制异常iPTH水平提出了建议。
CKD：慢性肾病；GFR：肾小球滤过率；iPTH：全段甲状旁腺激素。
精选课件
1. A Levin et al., Kidney International 2007; 741: 31-38.
2. WH Hörl. Nephrol Dial Transplant 2004; 19(Suppl 5): v2-v8.
3. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 4. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
2. 活性维生素D在慢性肾精脏选病继课发件性甲旁1亢. 中K/合DO理Q应I,用A的m 专J K家id共ne识y,DCish,inVoJlN4e2p, hNroo.l,4N, oSvu.p2p0l 035(,OVcotol 2b51e,r)N, 2o0. 0131..
SHPT的发病机制1,4
PTH的合成和分泌增强
1. 活性维生素D在慢精性选肾脏课病件继发性甲2旁. 亢JS中D合T,理T应he用ra的pe专uti家c A共p识he,reCshisinaJnNd eDpiahlryoslis2020050,82;11(21(16)):3:561948--659295..
KDIGO | 国际性 4 CKD-MBD诊断、评估、预防
和治疗的临床实践指南
2003
2005
2006
2009
K/DOQI | 美国 1 慢性肾病骨代谢及疾病临
床实践指南
JSDT | 日本 3 对长期透析患者SHPT治疗
的临床实践指南
4份指南均对CKD患者血钙、血磷、血iPTH的监测进行了规范， 并就如何使用Vit D、控制异常iPTH水平提出了建议。
CKD：慢性肾病；GFR：肾小球滤过率；iPTH：全段甲状旁腺激素。
精选课件
1. A Levin et al., Kidney International 2007; 741: 31-38.
2. WH Hörl. Nephrol Dial Transplant 2004; 19(Suppl 5): v2-v8.
3. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 4. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
慢性肾脏病患者体内硫酸吲哚酚水平与骨代谢临床指标的关系演示稿件
骨代谢的临床意义
骨代谢是骨骼形成和重塑的过程，对于维持骨骼健康和生理功能具有重要意义。
骨代谢异常与多种疾病的发生和发展密切相关，如骨质疏松、骨折、慢性肾脏病等。
骨代谢临床指标与慢性肾脏病的关系
01
慢性肾脏病患者常常伴有骨代谢异常，如骨质疏松和
骨硬化等。
02
骨代谢临床指标如骨密度、骨钙素、甲状旁腺激素等
可以反映慢性肾脏病患者的骨代谢状态。
03
这些指标的变化可以指导临床医生对慢性肾脏病患者
的治疗方案进行调整，以改善患者的骨骼健康状况。
骨代谢临床指标对慢性肾脏病的影响
骨代谢指标的变化可以影响慢性肾脏病患者的病情进展和并发症的发生。
例如，骨质疏松可以增加慢性肾脏病患者骨折的风险，而骨折又可能导致 慢性肾脏病的加重。
患者应控制钾、磷等矿物质的摄入，避免高钾血症、高磷血症等并发症的发生。同时，患者应保持足 够的水分摄入，以维持正常的代谢功能。在营养支持治疗过程中，患者应遵循医生的指导，合理搭配 饮食，以达到最佳的治疗效果。
THANKS
感谢观看
高水平的硫酸吲哚酚可能导致骨代谢异常，增加骨折风险，影响患者的生活质量。
硫酸吲哚酚水平对慢性肾脏病的影响
硫酸吲哚酚水平升高可能导致钙磷代 谢紊乱，引发肾性骨病、心血管疾病 等并发症。
VS
降低硫酸吲哚酚水平有助于改善慢性 肾脏病患者的骨代谢状况，降低骨折的关系
01
硫酸吲哚酚水平与慢 性肾脏病的关系
硫酸吲哚酚的生理作用
硫酸吲哚酚是一种有机化合物，在人 体内具有多种生理作用，包括参与维 生素D的代谢、维持钙磷平衡等。
硫酸吲哚酚是维生素D的代谢产物， 对骨骼健康、免疫系统、心血管系统 等都有重要影响。
慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南--指南16 肾移植后骨病
表１ 参数 钙 磷
ＰＴＨ 总ＣＯ．
肾移植后检测钙、磷、ＰＴＨ和总ＣＯ。的频率
前３个月 每２周 每２周
３个月到１年 每月 每月
每月 每２周
每３个月 每月
１ 背景 肾移植是终末期肾病的一个有效治疗手段；虽
万方数据
然成功的肾移植能够纠正许多透析不能纠正的尿毒 症问题，但骨营养不良持续存在。９９％－－－１００％的肾 移植患者存在骨营养不良和骨质减少的组织学证 据。最重要的是，肾移植后初期的骨质丢失会引 起骨质减少和骨质疏松。此外，有相当一部分患 者在移植后２年内出现无血管性坏死（ＡＶＮ）。 １．１ 高钙血症
的指征为持续甲状旁腺功能亢进患者［尤其血钙在
２．２低磷血症
１ １．５ｍｇ／ｄｌ（２．８７ｍｍｏｌ／Ｌ）以上］，其他指征包括钙化
随着移植后肾功能恢复，尿中磷的排泌增多，
防御（ｃａｌｃｉ—ｐｈｙｌａｘｉｓ）、急剧进展的血管钙化、有
可发生低磷酸盐血症。引起高磷酸盐尿症的原因是
症状的甲状旁腺功能亢进骨病和甲状旁腺功能亢进
后）都会有骨质减少的表现。过去的研究低估了 骨质减少的严重性，因为研究观察时它还没有出
服磷酸盐７５０ｍｇ，ｂｉｄ，治疗两周后观察到，磷酸 盐治疗可降低血清钙、升高血磷、提高ＰＴＨ水平，降
现。在这些研究中，骨病主要表现为与骨高代谢 低１，２５（０Ｈ）Ｄ，少数患者血清磷水平升高到了４．５ｍｇ／
和骨软化相关的移植前的纤维性骨炎和之前已存在
另一个随机对照研究对存在低磷酸盐血症［血磷
实质器官（肾、肝、心、肺、胰）移植后往往伴０．９３＂、一２．３４ｍｇ／ｍｌ（０．３０～０．７６ｔｏｏｌ／Ｌ）］的移植患者进行
随小梁骨折。椎骨、肋骨和髋骨是最常见的骨折部 了观察。随机给患者中性磷酸钠或氯化钠治疗ｌ ２
慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱PPT课件
*PTH和磷的水平可直接调控1α-羟化酶的活性。
23
降钙素
正常人血清中的浓度约为10-50pg/ml； 血中半衰期不足1小时； 主要在肾脏降解并排出； 受体主要分布在骨和肾； 切除甲状腺或甲状腺C细胞恶性肿瘤均不明显
影响骨和钙盐代谢。
24
降钙素的生理作用
增强成骨作用
抑制肾脏对多 种盐的重吸收
CKD的钙磷代谢紊乱
血液透析中心
1
.
第一篇：正常钙磷代谢
第一节：钙的正常生理； 第二节：磷的正常生理； 第三节：钙磷代谢的生理调节。
2
第一节：钙的正常生理
1、钙在人体的分布； 2、钙的生理功能； 3、钙的代谢； 4、钙的调节。
3
钙在体内的分布
钙的分布：
体重70kg的成人体内约含1300g钙； 正常血钙（总钙）浓度：2.05-2.54mmol/L； 99%的钙以羟磷酸盐的形式沉积在骨；
从不同角度调节骨代谢
• 刺激破骨细胞前体成熟和更 新，促进骨的吸收；
• 刺激成骨细胞活动，增加骨 钙素的合成，促进骨盐沉积；
• 净效应：动员骨钙和磷入血
其他
• 抑制甲状旁腺主细胞PTH的 基因表达、合成和分泌活动；
• 提高PTH的生物效应*。
21
1,25(OH)2D3 促进小肠对钙的吸收
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
• 1,25(OH)2D3 诱导钙调 蛋白-肌球蛋白1复合物 的形成，促进钙在纹状 缘膜的转运
通过胞质内的亚细 胞器，如线粒体、 致密体转运Ca2+
• 诱导钙结合蛋白的生成， 结合胞质内钙，进行转 运
Ca2+ 在细胞基底侧 膜逆电话学梯度移 出细胞外
23
降钙素
正常人血清中的浓度约为10-50pg/ml； 血中半衰期不足1小时； 主要在肾脏降解并排出； 受体主要分布在骨和肾； 切除甲状腺或甲状腺C细胞恶性肿瘤均不明显
影响骨和钙盐代谢。
24
降钙素的生理作用
增强成骨作用
抑制肾脏对多 种盐的重吸收
CKD的钙磷代谢紊乱
血液透析中心
1
.
第一篇：正常钙磷代谢
第一节：钙的正常生理； 第二节：磷的正常生理； 第三节：钙磷代谢的生理调节。
2
第一节：钙的正常生理
1、钙在人体的分布； 2、钙的生理功能； 3、钙的代谢； 4、钙的调节。
3
钙在体内的分布
钙的分布：
体重70kg的成人体内约含1300g钙； 正常血钙（总钙）浓度：2.05-2.54mmol/L； 99%的钙以羟磷酸盐的形式沉积在骨；
从不同角度调节骨代谢
• 刺激破骨细胞前体成熟和更 新，促进骨的吸收；
• 刺激成骨细胞活动，增加骨 钙素的合成，促进骨盐沉积；
• 净效应：动员骨钙和磷入血
其他
• 抑制甲状旁腺主细胞PTH的 基因表达、合成和分泌活动；
• 提高PTH的生物效应*。
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1,25(OH)2D3 促进小肠对钙的吸收
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
• 1,25(OH)2D3 诱导钙调 蛋白-肌球蛋白1复合物 的形成，促进钙在纹状 缘膜的转运
通过胞质内的亚细 胞器，如线粒体、 致密体转运Ca2+
• 诱导钙结合蛋白的生成， 结合胞质内钙，进行转 运
Ca2+ 在细胞基底侧 膜逆电话学梯度移 出细胞外
慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南
慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南继续医学教育慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南－－指南１０β－微球蛋白淀粉样变性２不建议进行?２－微球蛋白淀粉样变性的筛查，包括血浆?２－微球蛋白水平的测定。
（观点）①目前没有任何治疗（除肾脏移植外）可以阻止?２－微球蛋白淀粉样变性的进展或提供全面的缓解。
（证据）②在发生?２－微球蛋白淀粉样变性的患者，应考虑肾移植以阻止疾病进展或提供全面缓解。
（证据）③确诊?2－微球蛋白淀粉样变性的或高危患者应使用非铜仿膜（证据）及高流量透析器。
（观点）１背景?２－微球蛋白淀粉样变性（或称为透析相关淀粉样变性，Ａ?２Ｍ）是影响终末期肾脏病患者的一种严重并发症，可使患者进行性衰弱。
这种病变以?２－微球蛋白纤维为主的沉积为特征，首先累及关节和关节周围的结构。
临床表现包括腕管综合征、脊柱关节病、关节积血、关节疼痛和活动障碍。
到疾病晚期，可出现系统性沉积，主要在胃肠道和心脏。
Ａ?２Ｍ的死亡率很低，但可导致严重的并发症，并且是长期透析患者关节疼痛以及运动受限的主要原因。
这种疾病在长期血液透析的患者中最常被报道，但也可出现在ＣＡＰＤ患者或尚未开始透析治疗的患者。
?２－微球蛋白是分子质量１１．８ＫＤ的非糖蛋白多肽，其主要代谢部位为肾脏。
正常人血清?２－微球蛋白的浓度小于２ｍｇ／Ｌ，但在透析患者中?２－微球蛋白水平常达正常的１５到３０倍。
此种疾病的病生理机制并不清楚，多数学者认为?２－微球蛋白的长期积聚是致病的重要机制。
大部分患者在开始透析２～１０年内逐渐出现Ａ?２Ｍ的表现。
一项研究显示，在透析开始第５年时，９０％的患者出现Ａ?２Ｍ的病理证据。
由于很多患者在病理上已经罹患该种疾病但在临床上并未出现症状，并且即使出现症状也常是非特异性的，容易与其它关节疾病相混淆，因此Ａ?２Ｍ的临床诊断非常困难。
２理论依据由于?２－微球蛋白对终末期肾病患者可导致严重并发症，因此工作组将重点放在对３个问题的探讨上。
慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常ppt课件
14%
Extracellular Fluid
Inorganic Phosphate
<1%
Total-body phosphate 700 g
Source of Phosphate
Dietary Phosphate
Efflux from Bone
Inorganic Phosphate
Phosphate Balance in Peritoneal Dialysis
Removal of Phosphate
Residual Renal
Peritoneal Dialysis
Diffusive Clearance
Convective Clearance
Removal of Phosphate in PD
Dialysate Glucose Concentration
To convert serum calcium or albumin-corrected calcium (calcium Alb ) in mg/dL to mmol/L, multiply by 0.25.
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 血清矫正钙水平应维持在正常值的低限 (2.10 to 2.37 mmol/L)
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 如果血清矫正总钙水平超过2.54 mmol/L，可能导致血清钙升高的 治疗需要被调整
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用含钙磷结合剂的病人，可能因此导致血清钙水平的升高， 药物的剂量应予以减少，或改为使用非钙、非铝、非镁磷结合剂
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用活性维生素D甾醇的病人，可能因此导致血清钙水平的 升高，药物的剂量应予以减少，或暂停使用并直至血清矫正钙的 总水平恢复到靶目标 (2.10 to 2.37 mmol/L)
Extracellular Fluid
Inorganic Phosphate
<1%
Total-body phosphate 700 g
Source of Phosphate
Dietary Phosphate
Efflux from Bone
Inorganic Phosphate
Phosphate Balance in Peritoneal Dialysis
Removal of Phosphate
Residual Renal
Peritoneal Dialysis
Diffusive Clearance
Convective Clearance
Removal of Phosphate in PD
Dialysate Glucose Concentration
To convert serum calcium or albumin-corrected calcium (calcium Alb ) in mg/dL to mmol/L, multiply by 0.25.
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 血清矫正钙水平应维持在正常值的低限 (2.10 to 2.37 mmol/L)
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 如果血清矫正总钙水平超过2.54 mmol/L，可能导致血清钙升高的 治疗需要被调整
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用含钙磷结合剂的病人，可能因此导致血清钙水平的升高， 药物的剂量应予以减少，或改为使用非钙、非铝、非镁磷结合剂
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用活性维生素D甾醇的病人，可能因此导致血清钙水平的 升高，药物的剂量应予以减少，或暂停使用并直至血清矫正钙的 总水平恢复到靶目标 (2.10 to 2.37 mmol/L)
慢性肾脏病骨代谢指南解读
3. Francesca Tentori, et al., Am J Kidney Dis 2008; 52:519-530. 4. Kidney International 2009; 76 第(S三up页pl，11共3)三: S十2四2-S页4。9.
SHPT在CKD患者中大量存在
CKD患者血钙、血磷和血iPTH异常的患病率随疾病 进展而不断升高1
第十二页，共三十四页。
KDOQI guideline 2003
第十三页，共三十四页。
醋酸钙与碳酸钙比较
9片碳酸钙片(500mg/片) 9片醋酸钙片(667mg/片)
175mg 270mg
1800mg
--1800mg 1500mg
6片碳酸钙片(500mg/片) 6片醋酸钙片(667mg/片)
27
23
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42
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10
12
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0
1
GE BE CH IT SP US CA FR JP ANZ UK SW
Mean=
8.9 9.0 9.0 9.1 9.1 9.1 9.2 9.2 9.2 9.3 9.5 9.8
Excludes patients with albumin <1 g/dl or albumin >7 g/dl. 第十页，共三十四页。
Serum Phosphorus
Mean=
第十一页，共三十四页。
SHPT在CKD患者中大量存在
CKD患者血钙、血磷和血iPTH异常的患病率随疾病 进展而不断升高1
第十二页，共三十四页。
KDOQI guideline 2003
第十三页，共三十四页。
醋酸钙与碳酸钙比较
9片碳酸钙片(500mg/片) 9片醋酸钙片(667mg/片)
175mg 270mg
1800mg
--1800mg 1500mg
6片碳酸钙片(500mg/片) 6片醋酸钙片(667mg/片)
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GE BE CH IT SP US CA FR JP ANZ UK SW
Mean=
8.9 9.0 9.0 9.1 9.1 9.1 9.2 9.2 9.2 9.3 9.5 9.8
Excludes patients with albumin <1 g/dl or albumin >7 g/dl. 第十页，共三十四页。
Serum Phosphorus
Mean=
第十一页，共三十四页。
慢性肾病矿物质及骨代谢异常(1)PPT课件
什么是CKD-MBD
曾用语：肾性骨病、肾性骨营养不良（ROD） 2005：慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）
---- KDIGO 是CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁 腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的矿物质和骨代谢紊 乱。
CKD-MBD发病机制
慢性肾功能衰竭（GFR减少至30-50ml/min）
剂量维持在治疗目标。 治疗前，治疗中，PTH不要抑制过度，Ca， P之值不要维持
过高。 部分病人冲击时间可达1年，要坚持治疗,达标后也要追踪.
内容提要
CKD-MBD的概念及机制 CKD-MBD的分类及临床表现 CKD-MBD的治疗建议 骨化三醇的治疗价值分析 小结
临床疗效－小剂量持续疗法(1)
骨吸收增加，陷窝形成
贫血 PTH SHPT PTH 纤维组织增生
神经系统异常 心、血管病变
继发性甲状旁腺功能亢进症
新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
骨痛，骨骼畸形
颜面部畸形
骨盆畸形
内容提要
CKD-MBD的概念及机制 CKD-MBD的分类及临床表现 CKD-MBD的治疗建议 骨化三醇的治疗价值分析 小结
内容提要
CKD-MBD的概念及机制 CKD-MBD的分类及临床表现 CKD-MBD的治疗建议 骨化三醇的治疗价值分析 小结
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
CKD-MBD----临床表现
是全身性疾病，通常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。
曾用语：肾性骨病、肾性骨营养不良（ROD） 2005：慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）
---- KDIGO 是CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁 腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的矿物质和骨代谢紊 乱。
CKD-MBD发病机制
慢性肾功能衰竭（GFR减少至30-50ml/min）
剂量维持在治疗目标。 治疗前，治疗中，PTH不要抑制过度，Ca， P之值不要维持
过高。 部分病人冲击时间可达1年，要坚持治疗,达标后也要追踪.
内容提要
CKD-MBD的概念及机制 CKD-MBD的分类及临床表现 CKD-MBD的治疗建议 骨化三醇的治疗价值分析 小结
临床疗效－小剂量持续疗法(1)
骨吸收增加，陷窝形成
贫血 PTH SHPT PTH 纤维组织增生
神经系统异常 心、血管病变
继发性甲状旁腺功能亢进症
新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
骨痛，骨骼畸形
颜面部畸形
骨盆畸形
内容提要
CKD-MBD的概念及机制 CKD-MBD的分类及临床表现 CKD-MBD的治疗建议 骨化三醇的治疗价值分析 小结
内容提要
CKD-MBD的概念及机制 CKD-MBD的分类及临床表现 CKD-MBD的治疗建议 骨化三醇的治疗价值分析 小结
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
CKD-MBD----临床表现
是全身性疾病，通常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。
CKD骨代谢及其疾病讲课文档
❖ 具有下列一个或一个以上表现：
钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异
常 血管或其他软组织钙化
第十二页，共50页。
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低！
第十三页，共50页。
肾性骨病的主要类型
高转运肾性骨病：骨吸收和骨重塑速率增加，全段 甲状旁腺素(PTH)增高
CKD骨代谢及其疾病
第一页，共50页。
CKD的分期
分
GFR
期
说
明
ml/min/1.73m2
1 肾损害；GFR正常或↑ ≥90
2 肾损害伴GFR轻度↓
60～89
3 中度GFR ↓
30～59
4 重度GFR ↓
15～29
5 肾衰竭
＜15（或透析）
NKF-K/DOQI指南2003
第二页，共50页。
钙的平衡代谢
第三十页，共50页。
(2009)
❖ 指南4.1.3 在CKD 5D期的病人, 我们建议应用钙离子浓度在
1.25-1.50 mmol/l (2.5-3.0 mEq/l)之间的透析液(2D).
第三十一页，共50页。
控制高磷血症
CKD 3～4期病人血磷＞1.49mmol/L(4.6mg/dl)，或5期病 人血磷＞1.78mmol/L(5.5mg/dl)；以及PTH大于各期的目 标上限值时，应控制磷摄入量，800～1000mg/d
❖ 根据组织学类型分为： 骨软化 骨再生不良
第二十一页，共50页。
低转化骨病--骨软化
❖ 以骨矿物化障碍为主要特征。 ❖ 可能由于1,25(OH)2D3缺乏、磷不足或铝过量导致。
钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异
常 血管或其他软组织钙化
第十二页，共50页。
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低！
第十三页，共50页。
肾性骨病的主要类型
高转运肾性骨病：骨吸收和骨重塑速率增加，全段 甲状旁腺素(PTH)增高
CKD骨代谢及其疾病
第一页，共50页。
CKD的分期
分
GFR
期
说
明
ml/min/1.73m2
1 肾损害；GFR正常或↑ ≥90
2 肾损害伴GFR轻度↓
60～89
3 中度GFR ↓
30～59
4 重度GFR ↓
15～29
5 肾衰竭
＜15（或透析）
NKF-K/DOQI指南2003
第二页，共50页。
钙的平衡代谢
第三十页，共50页。
(2009)
❖ 指南4.1.3 在CKD 5D期的病人, 我们建议应用钙离子浓度在
1.25-1.50 mmol/l (2.5-3.0 mEq/l)之间的透析液(2D).
第三十一页，共50页。
控制高磷血症
CKD 3～4期病人血磷＞1.49mmol/L(4.6mg/dl)，或5期病 人血磷＞1.78mmol/L(5.5mg/dl)；以及PTH大于各期的目 标上限值时，应控制磷摄入量，800～1000mg/d
❖ 根据组织学类型分为： 骨软化 骨再生不良
第二十一页，共50页。
低转化骨病--骨软化
❖ 以骨矿物化障碍为主要特征。 ❖ 可能由于1,25(OH)2D3缺乏、磷不足或铝过量导致。
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GFR水平（ml/min /1.73m2）
CKD：慢性肾病；GFR：肾小球滤过率；iPTH：全段甲状旁腺激素。
1. A Levin et al., Kidney International 2007; 71: 31-38. 2. WH Hörl. Nephrol Dial Transplant 2004; 19(Suppl 5): v2-v8. 3. M Michael and D Garcia. Nephrology Nursing Journal. . 26 Apr, 2011.
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1，也是CKDMBD患者中最常见的异常表现之一2。
PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率 增加显著相关3。
SHPT的发病机制1,4
PTH的合成和分泌增强
1. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699. 2. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 3. Francesca Tentori, et al., Am J Kidney Dis 2008; 52:519-530. 4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.
PTH、钙、磷监测
各指南间的比较
CKD分期
3期
iPTH 4期
5期或透析 3期
Ca 4期
5期或透析 3期
P 4期
5期或透析
K/DOQI1
每12个月1次 每3个月1次
中国专家共识2
6月内 至少1次/月； 6月后 1次/3个月
JSDT3
— —
KDIGO4
视基线水平和CKD 进展情况而定
每6-12个月1次
慢性肾关于CKD-MBD
自2005年KDIGO建议将以往的“肾性骨营养不良”及“肾 性骨病”范畴扩大为“慢性肾病（CKD）相关性矿物质及骨 代谢紊乱（CKD-MBD）” ，CKD-MBD已成为当前全球肾 脏病界关注及研究的热点1。
1. 卜磊, et al., Chin J Nephrol, January 2010, Vol. 26, No. 1. 2. Kidney International (2009) 76 (Suppl 113), S3-S8.
✓ K/DOQI指南认为：当患者GFR低于60 ml/min/1.73m2时，血PTH水平开始上 升。SHPT随着肾功能恶化而进展，在此期间，血磷、血钙水平发生改变且造 成SHPT病情持续恶化。因而上述指标的监测应GFR降至60 ml/min/1.73m2以 下时开始1。
SHPT在CKD患者中大量存在
CKD患者血钙、血磷和血iPTH异常的患病率 随疾病进展而不断升高1
钙＜8.4 mg/dl
磷＞4.6 mg/dl
患
iPTH＞65 pg/ml
者
比
例
（
）
%
SHPT以PTH水平过度升高、 甲状旁腺增生和钙磷代谢失 衡为特征2。
SHPT严重程度随CKD患者 GFR水平的下降而不断加重， 至病情发展至第5期及开始 透析治疗时，几乎所有患者 均有受累3。
关于CKD-MBD患者治疗的国内外指南
《活性维生素D的合理应用》 专家协作组 | 中国 2
活性维生素D在CKD SHPT 中合理应用的专家共识
KDIGO | 国际性 4 CKD-MBD诊断、评估、预防
和治疗的临床实践指南
2003
2005
2006
2009
K/DOQI | 美国 1 慢性肾病骨代谢及疾病临
床实践指南
JSDT | 日本 3 对长期透析患者SHPT治疗
的临床实践指南
4份指南均对CKD患者血钙、血磷、血iPTH的监测进行了规范， 并就如何使用Vit D、控制异常iPTH水平提出了建议。
K/DOQI：美国肾脏病基金会肾脏病预后质量倡议；JSDT：日本透析治疗协会； KDIGO：改善全球肾脏病预后组织。
至少1-2次/月 — —
每1-3个月1次 每6-12个月1次 每3-6个月1次
每月1次
1月内 1次/2周； 1月后 1次/月
至少1-2次/月
每1-3个月1次
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl 3): S1-S201. 2. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699.
3. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 4. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
PTH、钙、磷监测
解读：推荐的监测起始时间
K/DOQI指南和KDIGO指南均建议从CKD 3期 （GFR＜60 ml/min/1.73m2）开始对患者的血钙、 磷、PTH等生化指标进行监测1,2。
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis, Vol 42, No. 4, Suppl 3 (October), 2003. 2. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol, Nov. 2005, Vol 21, No. 11.
3. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 4. KDIGO, Kidney International (2009) 76 (Suppl 113)
每3个月1次 每12个月1次 每3个月1次
3月内 至少1次/月； 3月后 1次/3月
3月内 1次/月； 3月后 1次/3个月
通常1次/3个月 — —
每3-6个月1次 每6-12个月1次 每3-6个月1次
每月1次 每12个月1次 每3个月1次
1月内 1次/2周； 1月后 1次/月
3月内 1次/月； 3月后 1次/3个月