浅谈新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。

足月儿多见。

缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。

缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。

新生儿硬肿症早产儿多见。

（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。

缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。

足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。

（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。

特点是兴奋和抑制交替出现。

症状常发生在生后24h内。

惊厥最常见的表现。

同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。

1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。

症状于24小时后逐渐减轻。

2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较反应迟钝等。

足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。

辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。

3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。

辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。

脑干诱发电位也异常。

此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。

（三）辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。

神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。

B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。

CT扫描（首选）内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。

新生儿缺氧缺血性脑病的观察与护理[摘要]目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病的观察与护理方法。

方法：回顾性分析40例新生儿缺氧缺血性脑病的临床护理资料。

结果：40例患儿中痊愈37例，自动出院2例，死亡1例。

结论：积极合理而有效的护理措施是新生儿缺氧缺血性脑病治疗成功的保证。

[关键词]新生儿；缺氧缺血性脑病；观察；护理新生儿缺氧缺血性脑病（hie）是指在围产期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害，并在临床上出现一系列脑病的表现，部分病例可留有不同程度的神经系统后遗症，是新生儿致残和死亡的主要原因之一。

我科自2004年1月至2008年12月共收治hie患儿40例，经过积极治疗及临床观察护理，取得满意效果，现报告如下：1临床资料1.1一般资料本组40例，男28例，女12例。

早产儿16例，37～40周20例，41～44周4例，均有窒息史，头部ct检查均有异常，符合hie诊断标准。

入院日龄为生后10min～7d，日龄20min～24h25例，25h～8d15例。

1.2临床表现神经系统症状的观察：新生儿缺氧缺血性脑病主要表现为意识改变、肌张力改变和原始反射改变。

根据病情严重程度不同可分为轻度、中度、重度，在护理工作可进行有针对性、有重点的观察。

①轻度：生后24小时内无意识障碍，主要表现为过度兴奋，激惹等。

②中度：患儿有意识障碍，表现为嗜睡，反应迟钝，肌张力减低，有部分患儿出现惊厥。

③重度：患儿意识不清，处于昏迷状态，肌张力严重低下，肢体自发运动消失，惊厥频繁发生，拥抱、吸吮反射消失。

轻度12例；中度25例；重度3例。

合并新生儿颅内出血3例，硬肿症2例。

1.3结果本组平均治疗时间11.9d，痊愈37例，自动出院2例，死亡1例。

2临床观察要点2.1生命体征新生儿神经功能稳定性较差，易出现生命体征的改变，如体温不升、呼吸不规则或暂停，需及时复温，并每1～2h测生命体征1次，对早产儿及低体重儿要随时监测，保持肛温在36.8～37℃为宜。

新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)【关键词】新生儿缺氧新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。

HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。

据统计，我国每年活产婴1800万～2000万，窒息发生率为13.6%，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6%，每年约有30万残疾儿童出现〔1〕。

重度窒息约有60%～80%发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30%～40%〔2〕。

本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。

1发病机制1.1缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50%。

脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。

缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。

K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡〔3〕。

1.2缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。

脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。

此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。

当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死〔4〕。

1.3兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。

当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死〔5〕。

新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现，是新生儿窒息后的严重并发症，严重病例的存活者可产生神经系统后遗症，围生期窒息是HIE最主要的原因，缺氧是脑损伤发生的基础。

目前国内发病率约为3％，病死率约为2％，由此引起的智力、行为障碍约占1.3％，1岁以下脑瘫中由于HIE所致者占25％。

新生儿窒息对脑细胞的影响主要并不在缺血时，而是在缺血再灌注后，在缺氧、缺血的低灌注阶段中会出现脑细胞损伤，因此再灌注损伤在缺氧缺血的发病中起重要作用。

轻者预后较好，重者可引起智力障碍、脑瘫，25％的病儿有不同程度的后遗症，甚至死亡。

抢救10分钟后始有自主呼吸；需用气管内插管正压呼吸2分钟以上。

出生后12小时内有以下表现：(1)意识障碍，如过度兴奋、嗜睡、昏睡甚至昏迷。

(2)肢体张力改变，如张力减弱、松软。

(3)病情较重者有惊厥。

(4)重症者有脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭。

(5)排除产伤性颅内出血、宫内感染性脑炎、中枢神经系统先天性畸形。

(二)查体要点1.呼吸节律改变、瞳孔缩小或扩大、对光反应迟钝或消失，可有眼球震颤。

2.原始反射异常，如拥抱反射亢进、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。

3.肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等。

4.囟门张力增高。

(三)辅助检查1.常规检查(1)头颅B超：显示病变主要为缺血性脑水肿所引起的改变。

显示脑室变窄或消失，脑室周围尤以侧脑室外角后方有高回声区，此征象系白质软化、水肿所致。

(2)CT检查分度诊断正常足月儿脑白质CT值>20HU，如≤18HU为低密度。

1)轻度：散在、局灶低密度影分布于两个脑叶。

2)中度：低密度影超过2个脑叶，白质与灰质的对比模糊。

3)重度：大脑半球弥漫性低密度影，灰白质界限消失，侧脑室变窄。