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休克的早期识别及处理演示文稿

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休克的早期识别 ppt课件

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8
发 病 机 理
组织有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础 ： a.血容量降低 b.血管床容量增加 c.心泵功能障碍 三个环节影响组织有效灌流量。 全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS) 过度的失控的全身炎症反应在休克的发生发展中起主要作 用，在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过多 地释放多种炎症介质和细胞因子，导致炎症反应失控，使 脏器组织产生损害，因此休克是各种有害因素导致的多脏 器功能不全的一部分。
14
⑸全血细胞计数及白细胞分类，C反应蛋白 血尿细菌培养 ⑹DIC筛选及确诊试验。 ⑺血管活性物质和代谢产物测定：血管活性物质和代谢产物 大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧 张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断 休克的病情发展。 2.胸片： 有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大， 决定是 否应用利尿剂；确定是否合并ARDS。 3.心电图 ： 有无心肌损害、心律失常和心室肥大。
26
治疗早产儿低血压的药物
药物 0.9%氯 化钠 剂量 10ml/kg 缓解 经证实的低血容量 证据等级 D
多巴胺
2~10μg/(kg.min)
常为一线药
怀疑心肌功能障碍 时较好的选择 二线用药 顽固性低血压时， 三线用药
B
D D B
27
多巴酚丁 2~20μg/(kg.min) 胺 肾上腺素 0.01~0.05μg/(kg.min) 氢化可的 1mg/kg.q8h 松
6
感染性休克（败血症性休克）：
以革兰氏阴性细菌感染最多见：大肠、绿脓、肺 克也可见于革兰氏阳性细菌：金葡、溶链 病毒： 真菌：

病理生理学休克演示文稿

病理生理学休克演示文稿

第三十六页，共94页。
休克期
休克的进展期
微循环的改变
第三十七页，共94页。
➣微循环淤血的机制
（1）酸中毒
长时间缺血缺氧
组织pO2↓、CO2、乳酸↑
血[H+]↑
微A、后微A、cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
真cap网开放↑↑ cap前阻力＜后阻力 微V、小V持续收缩
cap内流体静压↑
微循环血液淤滞
心肌源性
心肌梗死，心肌病等 非心肌源性
急性心脏压塞 心脏射血受阻
第十五页，共94页。
休克的分类
失血与失液
烧伤 创伤 过敏 感染 强烈神经刺激 心脏和心外病变
第十六页，共94页。
低血容量性 血管源性
心源性
休克的分类
按血流动力血特点分类
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型
增高 降低
本概念包括三个要素：
休克的致病因素—急性失血、严重创伤、感染等 休克的本质—微循环障碍 休克的结果--重要生命器官功能、代谢障碍
第九页，共94页。
休克的病因与分类
一、休克的病因
（一）失血和失液 1.失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大出血 --- “
失血性~” 。 15min内失血量>总血量25-30%，>45%-50% 死亡
是休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
微动脉
收缩明显
第三十二页，共94页。
Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺↑
循环血量↓
肾血流量↓ 醛固酮↑
ADH↑ 远曲小管重吸收Na、H2O↑
心率和心肌收缩力增加

休克的早期识别与处理ppt课件

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04
休克并发症的预防与处理
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是休克后常见的并发症，表现为多个器官功能衰竭。
详细描述
休克时，由于血流灌注不足，导致全身器官缺氧和代谢紊乱，进而引发多器官功 能障碍综合征。预防和处理该并发症的关键是及时纠正休克，保证充足的血流灌 注，同时密切监测器官功能，及时发现并处理功能异常。
监测血氧饱和度，确 保氧气供应充足。
注意观察尿量，休克 时尿量减少甚至无尿 。
实验室检查
01
02
03
04
血常规检查
白细胞计数增高或降低，血红 蛋白和血小板计数减少。
生化检查
血钾、钠、氯、钙等电解质水 平异常，血糖升高或降低。
凝血功能检查
凝血酶原时间延长，纤维蛋白 原减少。
其他检查
心电图、胸片、超声心动图等 检查有助于病因诊断。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸频率等指标，及时发现异 常情况。
补充血容量
根据患者情况，通过静脉输液 等方式补充血容量，维持血液 循环。
纠正酸碱平衡失调
监测患者酸碱平衡状况，及时 纠正酸中毒或碱中毒。
康复指导
心理支持
给予患者心理安慰和支持，帮助其树立康复 信心。
康复锻炼
根据患者情况，指导其进行适当的康复锻炼 ，促进身体功能恢复。
及时就医
如有身体不适，及时到医院就诊，以 免延误病情。
THANKS
感谢观看
健康宣教
向患者及家属宣传相关疾病知识，提高其对 疾病的认知和预防意识。
定期复查
提醒患者按时到医院进行复查，以便及时了 解身体状况。
预防措施
加强锻炼
保持适当的运动量，增强身体素质， 提高抵抗力。

《休克的早期识别》课件

《休克的早期识别》课件
《休克的早期识别》 ppt课件
• 休克概述 • 休克早期临床表现 • 休克早期诊断方法 • 休克早期治疗原则 • 休克预防与护理
目录
01
休克概述
休克定义
休克是一种由于各种原因导致的急性循环障碍综合 征，以血压下降、组织灌注不足、细胞代谢紊乱为 特征。
休克分类
休克可分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神 经源性休克和过敏性休克等类型。
教育公众认识到休克是一种紧急情况，应立即就医，以免延误治疗 时机。
感谢观看
THANKS
收缩压下降
收缩压是心脏收缩时的血压，休克时可能会下降。
舒张压变化
舒张压是心脏舒张时的血压，休克时舒张压也可能发生变化。
心率加快
心率增快
为了满足身体对血液和氧气的需求，心率可能会加快。
心律不齐
休克时可能出现心律不齐的情况，如心房颤动或室性早搏等。
03
休克早期诊断方法
实验室检查
01
02
03
血常规检查
纠正酸碱平衡失调
休克时由于组织缺氧和代谢障碍，常出现酸碱平衡失调，需 要及时纠正。
纠正酸碱平衡失调的方法包括补充电解质溶液、使用碱性药 物等，应根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。
05
休克预防与护理
预防措施
定期进行健康体检
通过定期进行健康体检，可以及 时发现潜在的健康问题，采取相 应的措施进行干预，预防休克的
发生。
保持良好生活习惯
合理饮食、适量运动、规律作息等 良好的生活习惯有助于提高身体免 疫力，预防休克。
控制慢性疾病
慢性疾病如高血压、糖尿病等是导 致休克的重要因素，控制慢性疾病 可以有效降低休克风险。
护理要点

休克的识别及初期ppt课件

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心 率



窦性心动过速是对各种应激状况的常见反应（如焦虑、疼痛、发 热、缺氧、高碳酸血症、低血容量或心脏受损等）。因此心动过 速时需要进一步评价。 新生儿、婴儿和儿童的心输出量受心率的影响比每搏量大。因此 在小儿中，心输出量主要随心率增加而增加。 在对低氧血症的反应中，新生儿常常表现为心动过缓，而年长儿 最初的反应是心动过速。当心动过速不能维持足够的组织氧合时， 接着发生组织缺氧、高碳酸血症引起的酸中毒和心动过缓。 当小儿心肺衰竭而发生心动过缓时通常是非常危重状况，表明即 将心跳停止。 当遇到患儿不明原因的心率增快，要排除休克，另外患儿早期休 克是心率增快，后期逐渐心率缓慢。例如，3个月内小孩心率＜ 80次/分，表明心跳呼吸即将停止，马上进行处理。
高心输出量和低心输出量性 休 克

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
休克伴低血流量时，比如低血容量休克 或心源性休克，交感神经系统代偿机制 被激活，将皮肤、肠系膜和肾循环的血 流转移到重要脏器。皮肤变凉，体循环 阻力增高。 动脉血压最初是通过心输出量再分布和 体循环阻力的增高来维持。
高心输出量和低心输出量性 休 克


休克的识别及初期
概 念




休克是儿科领域经常遇到的危急重症。 是由多种原因引起的重要生命器官的微循环灌 流量不足，导致组织细胞缺血、缺氧，代谢紊 乱脏器功能障碍的临床综合征。 其表现为：面色苍白、四肢发凉、皮肤苍白有 花纹，脉博细弱、血压下降，尿量减少，神志 不清或烦躁不安等综合征象。 常发生在有原发病的基础上。
败血性或过敏性休克的特征是高心排量。 由于心输出量不均匀分布，因此有些组织血管床 灌注仍然不够。 低血管阻力引起皮肤血流量增加和外周脉搏搏动 增强，然而存在组织血流与组织需要不相符。有 些组织血管床接受过多的血流量，而另一些组织 血管床血流量不够。缺血的组织血管床产生乳酸， 导致酸中毒。 因此尽管是在高心排量的情况下，因为血流分布 不均匀仍可发生休克和代谢性酸中毒。

休克临床表现及治疗ppt课件

休克临床表现及治疗ppt课件

（二）循环系统监护
1、监测心脏功能 持续心电监测患者心率、脉搏、心
律，无创血压、脉搏氧饱和度。
2. 血流动力学监测：中心静脉压测定（CVP） S-G漂
浮导管测定肺动脉楔压（PAWP）和肺毛细血管楔压（ PCWP）
休克指数(脉率/SBP) 正常0.5， >1.0-1.5提示休克，>2提示严重休克
中心静脉压
CVP监测要点
1.患者体位改变时，测压前 应重新调整零点 2.测压时，应先排尽测压管 中的气泡，防止空气栓塞 3.保持测压管道的通畅。 4.不宜在测压的静脉通路输 液瓶内加入血管活性药物 及其他急救药物或钾溶液
CVP监测要点
5.在患者平静的状态 下进行 6.预防感染。 7.注意观察有无并发 症的发生 8.测量的时间应视病 情而定
心源性休克抢救步骤
病因诊断：心肌梗死、心律失常、心脏手术， 慢性心功能不全，心包填塞，肺梗塞等 心电监护心率及心律 胸部X线摄片 血流动力学监测：建立静脉通道输液 应用儿茶酚胺类药：如多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素
应用血管扩张药如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、异丙肾
输液（CVP＜5cmH2O时），低右、林格氏液 吸氧，使氧分压90mmHg以上，保持呼吸道通畅 利尿剂（速尿、利尿酸钠） 4%碳酸氢钠纠正酸中毒 其他保护心肌的治疗：GIK液，激素
神经系统监护
意识瞳孔的观察 体温的监测护理
用恒温器输血、输液，给病人加盖棉被、 毛毯保暖，必要时可于足部放置热水袋保 温（水温以低于50℃为宜）。 高热病人可用物理降温法降温，如温水浴 ，头部置冰帽，大血管处置冰袋，4℃冰盐 水灌肠，保持室内通气等，也可用药物降 温法。

二、临床表现
分期
程度

休克的早期识别ppt课件

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14
⑸全血细胞计数及白细胞分类，C 反应蛋白 血尿细菌培养 ⑹DIC 筛选及确诊试验。 ⑺血管活性物质和代谢产物测定：血管活性物质和代谢产物
大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧 张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断 休克的病情发展。 2.胸片： 有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大， 决定是 否应用利尿剂；确定是否合并ARDS 。 3.心电图 ： 有无心肌损害、心律失常和心室肥大。
可听到湿啰音 (9) 尿量减少。 (10)周身尤其是四肢出现硬肿
血压下降则是晚期重症休克的表现，此时治疗已经很困难
13
辅助检查
1．实验室检查 ⑴血气分析：难以纠正的代谢性酸中毒是休克时微循环障碍的
重要证据，可根据pH 值判断休克的严重程度。通常休克患儿 的PCO2 并不升高，如PCO2 突然升高应考虑合并肺水肿。如 PCO2 升高，而PO2 下降，应警惕休克肺的可能。 ⑵血清电解质测定：休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜 通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。 ⑶血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。 ⑷尿渗透压、尿钠、尿比重。
9
10
临床表现及早期识别
国外新生儿休克的早期筛查 5项指标:
皮肤苍白 肢端发凉 精神萎靡 心率增快 皮肤毛细血管再充盈时间延长
11
休克可主要表现为：
⑴.苍白或青灰皮肤灌注不良 ⑵.肢体发凉 ⑶. 皮肤毛细血管再充盈时间延长⑷ .血压下降
12
其他
(5)中枢神经系统症状 (6)股动脉搏动减弱，甚至摸不到 (7)心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分 (8)呼吸增快，安静时超过50次/分，出现三凹征，有时肺部
15
8
发病机理

最新新生儿休克是识别和处理-PPT文档

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尿量（正常1~2ml/Kg.h）
• 反映肾小球滤过率 • 反映肾血流 • 反映重要脏器的灌注
膀胱原来所存尿量不计在内
总结：休克时的主要体征
早期体征（代偿期）
• 心率增快 • 全身灌注不良
晚期体征（失代偿期）
• 中央动脉搏动减弱 • 意识改变 • 尿量减少 • 低血压
儿童休克的各个阶段
早期
晚期
存活
立刻死亡 死亡
脏器功 能完整
多器官 功能衰竭
休克病因
• 低血容量 • 血流异常分布
– 感染性 – 过敏性 – 神经源性
• 心源性（包括心律失常）
低血容量性休克代偿期
• 复杂的神经内分泌反应
——交感肾上腺素能反应
静脉收缩 增加心肌收缩力
动脉收缩 心动过速
心源性休克
• 心泵或心节律问题 • 任何原因休克的晚期表现 • 代偿反应可能是有害的
感染性休克表现不同
❖ 心搏出量正常乃至增加 ❖ 低血压可在皮肤灌注良好的情况下发生 ❖ 低血压仍为不良征象 ❖ 在相对低血容量情况下肝脏仍可增大 ❖ 早期表现
包括发热、体温不升、心跳、呼吸加快
感染性休克（脓毒性休克） septic shock
脓毒症＋心血管功能障碍 （属重度脓毒症的范畴）
心血管功能障碍 (国际)
位或<该年龄组正常值2个标准差。 （儿科学组. 急救学组）
治疗原则
1. 液体复苏 2. 血管活性药物 3. 控制感染，清除病灶 4. 肾上腺皮质激素 5. 纠正凝血障碍 6. 供氧 7. 持续血液净化疗法
液体复苏 ①
① 第一小时快速输液 用0.9％氯化钠溶液，首剂20ml/kg.10-20分钟
内输完。 经评估若循环无改善，继用第2剂或第3剂，每剂10-

休克的早期识别及处理 ppt课件

休克的早期识别及处理 ppt课件
初步诊断？还需做那些检查？
休克的早期识别及处理
辅助检查：
血液分析：血红蛋白 68.0 g/L L, 红细胞数 1.98 *10^12/L , 白细胞数 12.82 *10^9/L , 血小板数 204.0 *10^9/L,
肝功能：白蛋白 25.5 g/L , 谷丙转氨酶 68.0 U/L , 谷草转氨酶 74.8 U/L。
------ 休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧
------休克的本质 器官功能障碍
------休克的结果
休克的早期识别及处理
器官有效灌注必须依赖三个条件 1、足够的血容量 2、正常的血管容积（正常的血管舒缩功能） 3、正常的心脏泵功能 ------任一环节障碍都会导致休克
休克的早期识别及处理
休克的微循环学说:
休克的早期识别及处理
根据血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
休克的早期识别及处理
患者,男,53岁 主诉：乏力纳差水肿1年，腹痛4天，加重4小时。 既往史：“血吸虫病”病史15年，曾治疗；有双肾结石病史10余年；有 饮酒史30余年，平均约半斤/日。1年前在我院诊断为“肝硬化失代偿期 （乙肝、血吸虫）、原发性肝Ca” 入院查体：T35.8℃，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性 痛苦面容，皮肤巩膜未见明显黄染，睑结膜苍白，胸前蜘蛛痣，颈软， 双肺呼吸音尚清晰，未闻及干湿性罗音，心音有力，节律齐，无病理性 杂音，腹部膨隆明显，腹肌紧张，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病 理征阴性。
甚至稍高或稍低，脉压缩小，伴恶心呕吐。（一旦血压降低 往往已非早期）
——力求达到休克早期即被识别！
休克的早期识别及处理
皮肤：皮肤湿冷发花 肾：尿少或无尿 脑：患者烦躁， 意识不清 其他：四肢温度降低，脉细数而弱，心音低钝，呼吸表浅， 血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,如原有高 热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊， 亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给 于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病 人有恢复的可能.

休克的早期识别与处理ppt课件

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高排低阻型休克
• 常见原因：G+菌感染 • 发病机理： ⑴ G+菌外毒素使组织胺、缓激肽形成及释放过多，
外周血管及微循环动－静脉吻合支扩张而阻力降 低，但心输出量正常，故形成高排低阻。 ⑵由于外周血管及微循环动－静脉吻合支的扩张开 放，使大量血液从动－静脉吻合支回流入静脉， 造成微循环毛细血管处于缺血状态，故导致休克 的发生。
休克的治疗
原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理 ，
维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休 克，早期积极救治优先于明确诊断。 目的：维持休克易损器官血流，保证生命器官血 流灌注，提高氧供，改善细胞氧利用；纠正电解 质紊乱和酸碱平衡。 措施：给氧、监护、扩容、纠酸、寻找并纠治病 因、防治并发症。
休克的早期识别与监测
（7）肺动脉楔压(PAWP) 正 常 值 为 6 ~ 15mmHg。 肺水肿时,肺动脉楔压 >30mmHg。 当 肺动脉楔压已升高，即使中心静脉压无增高，也 应避免输液过多，以防引起肺水肿。 （8）肾功能 应动态监测尿量、尿比重、血肌酐 、血尿素氮、血电解质等。 尿量是反映肾灌注情 况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是 反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的 重要指标。
• 急性心脏泵血功能衰竭→心输出量急剧 ↓→有效循环血量↓。
• 见于：心肌梗塞、心肌炎、严重心律紊 乱（房颤、室颤）、心包填塞、肺心病 等。
低排高阻型休克：
• 见于低血容量性、心源性、创伤性及绝 大多数感染性休克。
• 发生机理： 血容量不足或心输出量降低（低排）→ 交感神经兴奋→外周血管收缩→高阻。
休克的早期识别与处理
内容
• 1、概述 • 2、休克的分类 • 3、休克的病理生理机制 • 4、休克的早期识别与诊断 • 5、休克的治疗原则 • 6、休克的预防

失血性休克的识别与处置PPT课件

失血性休克的识别与处置PPT课件
休克是在失血而又得不到及时补充的情况下发 生的。
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5
2.感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴 性细菌感染常可引起感染性休克。
3.心源性休克 大面积急性心肌梗塞、急 性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休 克（cardiogenic shock）。
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6
4.过敏性休克： 给某些有过敏体质的人 注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或
疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。
5.神经源性休克： 剧烈疼痛、高位脊髓 麻醉或损伤等可引起神经源性休克
（neurogenic shock）
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7
（三）休克的病理生理
各种休克虽然由于致休克的动因不同， 在各自发生发展过程中各有特点，但微循 环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血） 致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器 官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们 的共同规律。
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交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加总的 效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。 但是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏和肾的血管，这些部位 的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括 红肌收缩最为强烈。
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13
脑血管的交感缩血管纤维分布最少， 其血供受影响较小。
的舒张与收缩的调节
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11
1 . 微循环缺血期 （缺血性缺氧期）
微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉 和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减 少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏 感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不 同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直 接流入小静脉 ;④毛细血管血液灌流不足
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低血容量性休克
失血性休克:多表现为冷休克（低排高阻） 20-25%以上的循环容量急性丢失
突出的表现特点是５P---皮肤苍白 pallor 冷 汗 perspiration 虚 脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea
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显性失血与隐性失血 隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未
7
休克的病理分期
代偿期 失代偿期 不可逆期
实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对 分割的.
8
休克的临床分期
休克早期 休克中期 休克晚期
9
休克早期
在原发病症状和体征为主情况下 皮肤：皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀 肾：尿量减少 脑：轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张 其他：脉细速，心率加快，呼吸频率增加，血压尚正常，
——大多数患者进入休克中期才被我们识别！
11
休克晚期
DIC和多器官功能衰竭
1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑＼消化道＼肝
duang
——大厦将倾，为时已晚！
12
休克的分类
根据病因分类: 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺以及发展 到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系
从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法
2
休克
定义: 休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官
灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的 临床病理生理过程。 有效循环血量明显下降和组织器官低灌注
休克的微循环学说:
20世纪60年代Lillehei等通过大量实验观察了休克时 器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急 性微循环障碍为特征的临床综合症，提出休克的微循环 学说并将休克分三期
1.微循环缺血期 2.微循环淤血期 3.弥散性血管内凝血期
5
休克的病理生理消化道出血 显性失血：易诊断
19
低血容量性休克
20
病例分析2
患者,男,50岁 主诉：突发胸痛胸闷伴头晕2小时余。 既往史：“偏头痛”病史1年，否认高血压、糖尿病、心脏病病史 入院查体：T<35.0℃，P56bpm，R28次/分，BP82/66mmHg，神清，面色紫绀，皮 肤湿冷，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音，HR56bpm 心音低钝，节律不齐， 无病理性杂音，腹软，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病理征阴性。
肝胆腹腔彩超： 肝内实性占位病变，肝脏病理性声像改变，胆囊小息
肉，胆囊炎性改变，脾大，腹腔大量积液
诊断：
肝硬化（乙肝、血吸虫病） 肝功能失代偿期
肝癌破裂并出血 低血容量性休克
16
低血容量性休克
急性失血： 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血， 急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等， 呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔＼腹膜后＼纵隔 ＼应用抗凝剂后 急性失液：大量的呕吐,腹泻,高热、过度利尿、肠梗阻、 大面积烧伤、烫伤
13
休克的分类
根据血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
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病例分析1
患者,男,53岁 主诉：乏力纳差水肿1年，腹痛4天，加重4小时。 既往史：“血吸虫病”病史15年，曾治疗；有双肾结石病史10余年；有 饮酒史30余年，平均约半斤/日。1年前在我院诊断为“肝硬化失代偿期 （乙肝、血吸虫）、原发性肝Ca” 入院查体：T35.8℃，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性 痛苦面容，皮肤巩膜未见明显黄染，睑结膜苍白，胸前蜘蛛痣，颈软， 双肺呼吸音尚清晰，未闻及干湿性罗音，心音有力，节律齐，无病理性 杂音，腹部膨隆明显，腹肌紧张，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病 理征阴性。
组织细胞的缺氧是休克的本质问题，氧代谢学说是从 氧输送和氧消耗以及氧需的关系上，探讨休克对全身及 组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上对休克认识的 深化。
休克的氧代谢学说将休克分二期 1.内脏器官缺氧期 2.全身器官缺氧期
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休克的病理生理—三个学说 休克的炎症反应和多器官功能障碍学说:
20世纪80年代后期，炎症因子相继发现，炎症反应在 休克中的作用被日益重视。 20世纪90年代在大量实验 和临床研究基础上，形成了休克的炎症反应和多器官功 能障碍学说。 1.全身炎症反应可导致休克 2.休克又可诱发全身炎症反应可导致MODS
初步诊断？还需做那些检查？
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辅助检查：
病例分析1
血液分析：血红蛋白 68.0 g/L L, 红细胞数 1.98 *10^12/L , 白细胞数 12.82 *10^9/L , 血小板数 204.0 *10^9/L,
肝功能：白蛋白 25.5 g/L , 谷丙转氨酶 68.0 U/L , 谷草转氨酶 74.8 U/L。
休克的早期识别与处理
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历史与发展
休克作为一种综合征来描述循环功能衰竭的发生发展过程, 应用于临床由来已久
从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一 战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的 征候群
二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定 了基础,以致从微循环水平认识休克
------ 休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧
------休克的本质 器官功能障碍
------休克的结果
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休克发生的基本环节
器官有效灌注必须依赖三个条件 1、足够的血容量 2、正常的血管容积（正常的血管舒缩功能） 3、正常的心脏泵功能 ------任一环节障碍都会导致休克
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休克的病理生理—三个学说
甚至稍高或稍低，脉压缩小，伴恶心呕吐。（一旦血压降低 往往已非早期）
——力求达到休克早期即被识别！
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休克中期
皮肤：皮肤湿冷发花 肾：尿少或无尿 脑：患者烦躁， 意识不清 其他：四肢温度降低，脉细数而弱，心音低钝，呼吸表浅， 血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,如原有高 热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊， 亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给 于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病 人有恢复的可能.